Menu

ABOVE: MODIFIED FROM © ISTOCK.COM, HOMUNKULUS28; © ISTOCK.COM, TATIANA VASILYEVA

In de herfst van 2018 publiceerde een team van onderzoekers van het Weizmann Institute of Science in Israël bevindingen dat een cocktail van 11 stammen van Lactobacillus en Bifidobacterium een minimale onmiddellijke impact had en geen blijvend effect op de samenstelling van het darmmicrobioom van muizen of mensen. In feite werden de probiotische bacteriën bij geen van de veertien volwassen deelnemers teruggevonden nadat de suppletie was gestopt.

Deze recente bevindingen kregen nogal wat aandacht in de pers en dragen bij aan het groeiende sentiment onder het publiek dat probiotica – levende micro-organismen waarvan wordt beweerd dat ze voordelen bieden voor de menselijke gastheer – niet werken. Tientallen jaren van onderzoek hebben aangetoond dat de meeste probiotica niet in staat zijn de menselijke darm te koloniseren of er blijvend baat bij te hebben. Sommige critici beweren zelfs dat probiotica geen veelbelovende manier zijn om ziektes te behandelen of gezondheid en welzijn te verbeteren. Maar wij dachten: “Gooi het kind niet met het badwater weg – ons werk toont aan dat het juiste probioticum kan werken in de darmen van zuigelingen.” Uit bevindingen die we in 2017 publiceerden, bleek dat het voeden van borstgevoede baby’s met een probioticum dat een specifieke stam van Bifidobacterium longum subspecies infantis (B. infantis EVC001) bevatte, resulteerde in een 10.000.000-voudige gemiddelde toename van het niveau van fecale B. infantis. Dit niveau bleef een maand na consumptie van het supplement gehandhaafd, en de niveaus bleven tot een jaar na de behandeling verhoogd.

Om te begrijpen waarom het microbioom in de darmen van zuigelingen de afgelopen eeuw zo drastisch is veranderd, probeerden we te begrijpen hoe het microbioom in de darmen van zuigelingen wordt gevormd.

Kolonisatie van de darm van zuigelingen door B. infantis had beschermende effecten, zoals lagere niveaus van potentiële darmpathogenen en fecale endotoxine, een buitenmembraancomponent van Gram-negatieve organismen waarvan bekend is dat het ontstekingen uitlokt. We ontdekten ook dat zuigelingen die het probioticum B. infantis kregen toegediend, minder darmontsteking hadden dan zuigelingen die borstvoeding kregen zonder probioticum. De darmmicrobiomen van baby’s met B. infantis bevatten minder antibiotica-resistentiegenen – een teken dat er minder ziekteverwekkers zijn – en vertoonden minder afbraak van mucine, een glycoproteïne dat door het darmepitheel wordt afgescheiden en dat de epitheelcellen beschermt tegen direct contact met darmmicroben. Deze gegevens ondersteunen eerdere bevindingen van Mark Underwood en collega’s van de University of California, Davis. In 2013 toonde het team van Underwood aan dat het voeden van premature zuigelingen met een andere stam, B. infantis ATCC15697, resulteerde in een grotere toename van de Bifidobacterium in de ontlasting en een lager niveau van potentiële ziekteverwekkers, vergeleken met zuigelingen die een probioticum met B. lactis kregen.

Terwijl de wetenschappelijke gemeenschap en het publiek worstelden met de herhaalde bevindingen dat probioticasupplementen voor volwassenen niet altijd effectief de darmen koloniseren of voordelen opleveren, hadden we nu overtuigend bewijs dat het darmmicrobioom van baby’s ongelooflijk goed reageerde op specifieke stammen van B. infantis. De vraag was waarom.

De oorsprong van het microbioom

Hints over het microbioom van zuigelingen zijn te vinden in eeuwenoude artikelen over commensale bacteriën in de ontlasting van zuigelingen. W. R. Logan, een klinisch patholoog van het Research Laboratory of the Royal College of Physicians in Edinburgh, was de eerste die 100 jaar geleden rapporteerde dat bacteriën in ontlastingsuitstrijkjes van zuigelingen die borstvoeding kregen een bijna monocultuur waren van Bacillus bifidus, dat tegenwoordig bekend staat als het genus Bifidobacterium. Fecale uitstrijkjes van flesgevoede zuigelingen uit die tijd hadden daarentegen een diversiteit aan bacteriën, met relatief weinig Bifidobacterium – meer vergelijkbaar met de microbiële diversiteit die tegenwoordig wordt aangetroffen bij zuigelingen die borstvoeding krijgen.

De opvallende veranderingen in de samenstelling van het darmmicrobioom in de afgelopen eeuw komen overeen met onze recente bevinding dat de pH-waarde van de ontlasting van zuigelingen die borstvoeding krijgen in de afgelopen 100 jaar dramatisch is gestegen van pH 5,0 tot 6,5, een verandering die samenhangt met een duidelijk generatieverlies van Bifidobacterium en een gelijktijdige toename van potentiële ziekteverwekkers. De afname van Bifidobacterium in het darmmicrobioom van zuigelingen die borstvoeding krijgen, is waarschijnlijk een onbedoeld gevolg van medische praktijken die levens kunnen redden maar de groei van Bifidobacterium niet ondersteunen. Dergelijke medische praktijken omvatten behandeling met antibiotica waarvoor Bifidobacterium gevoelig is; zuigelingenvoeding die niet de specifieke voeding levert die de bacterie nodig heeft; en een groter aantal keizersnedes, waarbij de route wordt omzeild waarlangs de bacterie van moeder op baby wordt overgebracht. Deze medische praktijken zijn in verband gebracht met het verhoogde risico op allergische en auto-immuunziekten in landen die rijk zijn aan hulpbronnen. De vermindering van Bifidobacterium en de toename van ontstekingsbevorderende microben in de vroege kindertijd vindt plaats tijdens de kritieke fase van de ontwikkeling van het immuunsysteem, en kan daardoor het risico op immuunziekten later in het leven verhogen.

Om te begrijpen waarom het darmmicrobioom van zuigelingen in de afgelopen eeuw zo drastisch is veranderd, hebben we geprobeerd te begrijpen hoe deze gemeenschap zich vormt. De kolonisatie van het darmmicrobioom van zuigelingen begint bij de bevalling met de blootstelling aan microben van de moeder – meestal vaginale en fecale microben voor vaginaal geboren baby’s of voornamelijk microben van de huid, mond en omgeving bij baby’s die via een keizersnede ter wereld zijn gekomen. Na de geboorte worden zuigelingen gebombardeerd door een groot aantal microben uit de omgeving, waaronder moedermelk, maar de soorten die duurzame leden van de microbiële gemeenschap worden, zijn vaak de soorten die door de moeders van de zuigelingen via lichamelijk contact worden overgedragen.

Kinderen blijven in hun vroege leven microbioomsoorten in hun darmen opnemen van hun moeders en anderen in de gemeenschap. Dit staat in contrast met het darmmicrobioom van volwassenen, dat stabiel is en weinig verandert omdat de beschikbare ruimte en het beschikbare voedsel al door gevestigde microben worden gebruikt – de ecologische niches in de darmen van volwassenen zijn eenvoudigweg bezet. Het is dus logisch dat een probioticum meer kans heeft om te overleven in de darmen van het kind, waar het minder concurrentie ondervindt en dus meer kans heeft op voedsel dat het kan consumeren en een plek waar het kan groeien. Een probioticum is voor de zuigeling slechts een extra bron van blootstelling aan nieuwe bacteriën.

Dit herkennend, begonnen we ons af te vragen: Welke ecologische niche vulde B. infantis in onze studies in die zijn persistentie bij zuigelingen bevorderde lang nadat de toediening van probiotica was gestopt?

Het veranderende microbioom van zuigelingen

Historisch gezien bestond het darmmicrobioom van borstgevoede zuigelingen bijna uit een monocultuur van Bifidobacterium (J Pathol Bacteriol, 18:527-51, 1913). Het darmmicrobioom van met formule gevoede zuigelingen was veel meer gevarieerd. Het darmmicrobioom van zuigelingen die borstvoeding krijgen en het darmmicrobioom van zuigelingen die flesvoeding krijgen, lijken nu meer op het historische darmmicrobioom van zuigelingen die flesvoeding krijgen, hoewel moderne zuigelingen die borstvoeding krijgen meer Bifidobacterium hebben dan moderne zuigelingen die flesvoeding krijgen.

© istock.com, bubaone; © istock.com, A-Digit

Setting the stage

Een belangrijke factor bij het bepalen welke bacteriën goed gedijen in de darm is de beschikbaarheid van hun koolhydraatvoedselbronnen. Als een probioticum bij een zuigeling wil werken, moeten de micro-organismen dus zo worden geselecteerd dat de voedingsbron die ze het efficiëntst gebruiken, overeenkomt met wat er beschikbaar is – een voedingsbron die aanwezig is en nog niet door andere bacteriën wordt geconsumeerd. Wij zijn begonnen te bepalen welke koolhydraten B. infantis in de darm van een zuigeling opneemt.

Natuurlijk wendden wij ons tot moedermelk, dat al miljoenen jaren het enige voedsel is dat baby’s gedurende de eerste zes maanden van hun leven uitsluitend voedt en beschermt. Menselijke melk levert zowel voedingsstoffen als niet-nutritieve, bioactieve moleculen, waaronder koolhydraten die bekend staan als oligosacchariden van menselijke melk (HMO’s). In het midden van de vorige eeuw verwezen Paul György, een wereldberoemde biochemicus, voedingsdeskundige en kinderarts van het ziekenhuis van de Universiteit van Pennsylvania, en collega’s onbewust naar HMO’s toen zij het bestaan van een “bifidusfactor” voorstelden, iets unieks in moedermelk dat Bifidobacterium voedt. Terwijl mensen geen HMO’s kunnen verteren, blijkt dat Bifidobacterium, vooral B. infantis, dat wel kan. In 2007 heeft onze groep aan de UC Davis met behulp van massaspectrometrie en microbiologie aangetoond dat B. infantis HMO’s opslokt als enige energiebron, terwijl andere soorten Bifidobacterium slechts enkele HMO’s consumeren naast plantaardige, dierlijke en van de gastheer afkomstige koolhydraten.

HMO’s zijn een diverse klasse van complexe koolhydraatmoleculen die door de melkklier worden gesynthetiseerd. Met ongeveer 200 verschillende moleculaire soorten vormen zij het op twee na meest voorkomende vaste bestanddeel in menselijke melk, na lactose en vet. Omdat HMO’s complex zijn en een verschillende structuur hebben, is de productie ervan duur. De huidige zuigelingenvoeding kan een of twee eenvoudige HMO-structuren bevatten, maar in een fractie van de concentratie die in moedermelk wordt aangetroffen. Zuigelingenvoeding mist de overvloed en complexiteit van HMO’s om gunstige darmmicroben selectief te voeden en ziekteverwekkers uit de darm te binden en te neutraliseren.

De bacteriesoorten in de darm van zuigelingen die in staat zijn HMO’s te consumeren kunnen worden beschouwd als het melk-georiënteerde microbioom (MOM). Hoewel B. infantis de meest efficiënte consument van HMO’s lijkt te zijn, kunnen andere soorten Bifidobacterium, met name B. breve en B. bifidum, sommige HMO’s consumeren en doen dat ook, maar zij consumeren ook plantaardige, dierlijke en van de gastheer afgeleide koolhydraten. De Bifidobacterium-soorten die de darm koloniseren veranderen gedurende het leven als reactie op de beschikbare koolhydraten in de voeding van de gastheer. Zo zijn B. infantis, B. breve en B. bifidum MOM-bifidobacteriën die typisch worden aangetroffen in de ontlasting van zuigelingen die uitsluitend borstvoeding krijgen, terwijl B. longum en B. adolescentis, die bij voorkeur plantaardige en dierlijke koolhydraten consumeren, typisch worden aangetroffen in de ontlasting van volwassenen. Toch is er variatie en overlap in de soorten die in verschillende levensstadia aanwezig zijn.

Een belangrijke factor bij het bepalen welke bacteriën in de darm gedijen, is de beschikbaarheid van de koolhydraatrijke voedselbron.

Van de MOM bifidobacteriën die in het microbioom van de darm van zuigelingen worden aangetroffen, kunnen verschillende soorten verschillende implicaties hebben voor het microbioom. Toen we bijvoorbeeld zuigelingen die uitsluitend borstvoeding kregen, een supplement gaven met het probioticum B. infantis EVC001, werd hun darm gedomineerd door het geslacht Bifidobacterium – tot meer dan 80% van het darmmicrobioom – en maakten potentiële ziekteverwekkers minder dan 10% uit van de gemeenschap. Aan de andere kant hadden de darmmicrobiomen van zuigelingen die uitsluitend borstvoeding kregen en geen B. infantis EVC001 kregen veel lagere niveaus van Bifidobacterium, met slechts ongeveer 30 procent relatieve abundantie, en potentiële ziekteverwekkers vormden ongeveer 40 procent van de microben in hun darmen, bevindingen die consistent zijn met eerder werk van onze groep en anderen. Deze bijna-monocultuur van Bifidobacterium bleek te worden aangestuurd door B. infantis, die ongeveer 90 procent uitmaakte van het totaal aan Bifidobacterium bij zuigelingen die het probioticum kregen toegediend. In de controlegroep daarentegen was B. longum de overheersende Bifidobacterium in de darm, gevolgd door B. breve en B. bifidum. Deze gegevens benadrukken het cruciale belang van stam-specificiteit in probiotica, en de combinatie van de aanwezigheid van B. infantis en borstvoeding om een beschermend darmmilieu bij zuigelingen te ondersteunen.

Om te begrijpen hoe B. infantis zo succesvol kan concurreren met andere microben in de darm van zuigelingen, zijn we diep in zijn voedingsstrategie gedoken. Het blijkt dat B. infantis een kieskeurige eter is, die uitsluitend HMO’s eet, en wanneer HMO’s in overvloed aanwezig zijn, slokt B. infantis ze gretig op. In tegenstelling tot andere MOM-bifidobacteriën bezit B. infantis alle genen die nodig zijn voor de volledige, interne afbraak van HMO’s en gebruikt hij HMO’s bij voorkeur boven elke andere koolhydraatbron. Andere MOM bifidobacteriën zoals B. bifidum en B. breve stammen kunnen slechts groeien met een subset van HMO’s. B. infantis heeft dus een concurrentievoordeel wanneer moedermelk de volledige voeding uitmaakt.

Een studie uit 2008 van collega’s van UC Davis en hun medewerkers toonde aan hoe B. infantis snel gebruik maakt van HMO’s: met bindingseiwitten om HMO’s uit de darmlumen te halen en transporters om ze naar het cytoplasma te brengen, waar ze worden afgebroken tot monosachariden die vervolgens worden gefermenteerd tot lactaat en het korte-keten vetzuur acetaat dat uit de cel wordt afgescheiden. Deze eindproducten zorgen voor een lagere pH in het darmmilieu, waardoor het transport van deze verbindingen naar het darmepitheel voor gebruik door de gastheer wordt bevorderd en een ongewenste omgeving voor potentiële ziekteverwekkers wordt gecreëerd. De productie van acetaat blokkeert ook de infiltratie van toxische moleculen die door pathogene bacteriën worden geproduceerd, door de barrièrefunctie van de darm te verbeteren en pro-inflammatoire en apoptotische reacties te remmen. Recente bevindingen van een in vitro studie hebben aangetoond dat de hoeveelheid acetaat en lactaat die door verschillende bifidobacteriële soorten wordt geproduceerd, afhankelijk is van de mate waarin zij de voor hen beschikbare koolhydraten consumeren. Geef een koolhydraat-consumerende microbe dus het koolhydraat waar hij de voorkeur aan geeft, en hij heeft een groter potentieel om meer van zijn beschermende eindproducten te produceren.

Een andere reden waarom B. infantis in de darm van zuigelingen die borstvoeding krijgen, beter is dan andere bifidobacteriestammen, is dat al zijn HMO-vertering binnen de bacteriecel plaatsvindt. B. bifidum daarentegen verteert HMO’s uitwendig. Deze extracellulaire vertering maakt enkelvoudige koolhydraten vrij en kan kruisvoeder zijn voor andere soorten Bifidobacterium, maar ook kruisvoeder en opent zo een ecologische niche voor andere, wellicht minder gunstige microben. Door kruisvoeding tussen microben wordt het darmmicrobioom gediversifieerd, wat over het algemeen als gunstig wordt beschouwd voor volwassenen.

Maar is er een voordeel verbonden aan het hebben van een bijna monocultuur van Bifidobacterium bij zuigelingen? Met deze vraag richtten we ons op de ontwikkeling van het immuunsysteem.

Het melkgeoriënteerde microbioom Menselijke melkoligosacchariden (HMO’s) zijn complexe koolhydraten die microbiële soorten van het melkgeoriënteerde microbioom (MOM) als voedselbron kunnen gebruiken. Bifidobacterium infantis codeert voor een groot aantal eiwitten die specifiek alle soorten HMO’s binden en naar zijn cel transporteren en deze intern verteren. Andere Bifidobacterium-soorten verteren slechts enkele HMO’s en sommige doen dat uitwendig. Vertering van HMO’s door MOM Bifidobacterium resulteert in de productie van lactaat en het kortketenige vetzuur acetaat, die in het darmlumen worden uitgescheiden. Deze moleculen verlagen de pH in het darmmilieu, waardoor het transport ervan naar het epitheel voor gebruik door de gastheer verbetert en een ongewenste omgeving ontstaat voor potentiële ziekteverwekkers zoals E. coli. © laurie o’keefe
© laurie o’keefe	B. infantis consumeert bij voorkeur alle HMO-soorten boven elke andere koolhydraatbron. Bindingseiwitten klampen zich vast aan HMO’s en leiden de koolhydraten naar transporters die ze de bacteriecel in brengen. Intracellulaire glycosylhydrolasen splitsen elke glycosidische koppeling van alle HMO-structuren, waardoor monosacchariden ontstaan. Deze monosacchariden worden gemetaboliseerd tot acetaat en lactaat, die uit de cel worden uitgescheiden.
© laurie o’keefe	B. bifidum eet slechts een deelverzameling van HMO’s. Glycosylhydrolasen, gehecht aan het buitenste celmembraan, breken HMO’s af in mono- en disachariden in de extracellulaire ruimte. Deze moleculen worden geïmporteerd via transporters, en sommige worden opgeslokt door andere darmmicroben, een proces dat kruisvoeding wordt genoemd. De mono- en disachariden worden verder gemetaboliseerd tot acetaat en lactaat, maar omdat B. bifidum een minder efficiënte verbruiker van HMO’s is, produceert het waarschijnlijk minder van deze producten dan B. infantis.

Voordelen van een Bifidobacterium

De afname van Bifidobacterium in de darmmicrobiomen van zuigelingen en de daarmee gepaard gaande ontregeling van de microbiële gemeenschap, met een groter aantal potentiële ziekteverwekkers, is voorgesteld als een van de mogelijke oorzaken van de toegenomen incidentie van auto-immuunziekten die bewoners van landen met hoge inkomens plagen. Omgekeerd hebben observationele studies gunstige immuuneffecten aangetoond van een door Bifidobacterium gedomineerd fecaal microbioom. In twee studies bij baby’s en jonge kinderen uit Bangladesh was de concentratie B. infantis en Bifidobacterium in de ontlasting op de leeftijd van twee maanden sterk gecorreleerd met een betere vaccinreactie op de leeftijd van zes maanden en twee jaar, vergeleken met zuigelingen die niet gekoloniseerd waren met B. infantis of met een lage relatieve abundantie van Bifidobacterium.

Bijkomend is dat bifidobacteriën minder dan andere microben, vooral potentiële ziekteverwekkers, antimicrobiële resistentiegenen dragen en delen, wat kan leiden tot een hoger risico op antibiotica-resistente infecties. In een observationele studie bij baby’s uit Bangladesh en Zweden werd een dominantie van intestinale Bifidobacterium geassocieerd met een significante vermindering van zowel het aantal als de abundantie van antibiotica-resistentiegenen. Bovendien leidde suppletie met B. infantis EVC001, in vergelijking met borstgevoede zuigelingen in de controlegroep, tot een vermindering van het aantal antibiotica-resistentiegenen met 90%, een daling die grotendeels werd veroorzaakt door een vermindering van het aantal Escherichia, Clostridium en Staphylococcus – potentieel pathogene bacteriën die een belangrijke rol spelen bij de evolutie en verspreiding van antibiotica-resistentiegenen.

In een poging om het door Bifidobacterium gedomineerde darmmicrobioom te herstellen dat 100 jaar geleden kenmerkend was voor baby’s die borstvoeding kregen, besloten we een gerandomiseerde, gecontroleerde studie uit te voeren met het probioticum B. infantis EVC001. Omdat niet alle B. infantis stammen alle HMO’s efficiënt verteren, kozen we voor B. infantis EVC001 omdat we wisten dat deze stam de volledige genencassette bezit die nodig is om alle HMO’s volledig te verteren. Gezonde, voldragen zuigelingen die borstvoeding kregen, kregen 21 dagen lang, vanaf dag 7 na de geboorte, B. infantis EVC001 toegediend, of kregen geen probioticum.

EEN PROBIOTIC DIE STEEKT: Scanning electronenmicrofoto’s van ontlastingsmonsters van zuigelingen laten een grote toename zien van het aantal Bifidobacterium-microben bij degenen die werden behandeld met een probioticum, EVC001 (rechts), vergeleken met de controlegroep (links).

PEDIATR RES, 86:749-57, 2019

Vergeleken met controlekinderen die borstvoeding kregen en het probioticum niet kregen, resulteerde suppletie in een 10.000.000-voudige gemiddelde toename van het fecale B. infantis-niveau en een toename van fecale Bifidobacterium met 79 procent tijdens de suppletieperiode, en dit was nog steeds het geval één maand na de suppletie. Dit betekent dat de kolonisatie van Bifidobacterium aanhield zonder voortzetting van de probioticasuppletie. Bovendien bleef de kolonisatie van B. infantis voortduren tot de leeftijd van één jaar, als de zuigelingen moedermelk bleven consumeren en niet werden blootgesteld aan antibiotica. Belangrijk is dat de zuigelingen met B. infantis-supplementen een vermindering vertoonden van 80 procent van potentiële darmpathogenen die behoren tot de families Enterobacteriaceae en Clostridiaceae en minder fecale endotoxine. Bovendien zagen we een 2-voudige toename van lactaat en acetaat in de ontlasting en een 10-voudige afname van de pH-waarde van de ontlasting. De darmmicrobiomen en de biochemie van de zuigelingen met supplementen leken op de normen die een eeuw geleden werden waargenomen.

We hebben ook enkele aanwijzingen gevonden over de gevolgen van de “modernisering” van het darmmicrobioom. Zuigelingen die borstvoeding kregen en een lage Bifidobacterium in de ontlasting hadden, scheidden gedurende de twee maanden van het onderzoek 10 keer meer HMO’s uit dan zuigelingen die B. infantis EVC001 kregen, wat erop wijst dat HMO’s – het op twee na meest voorkomende bestanddeel van moedermelk – verloren gingen. We ontdekten ook dat zuigelingen met weinig Bifidobacterium in de fecale flora een veel hoger niveau van ontstekingsbevorderende cytokinen hadden dan zuigelingen bij wie de darmmicrobiomen werden gedomineerd door Bifidobacterium na suppletie met B. infantis EVC001.

Al deze gegevens samen tonen aan dat deze specifieke stam van B. infantis, als probioticum toegediend aan zuigelingen die borstvoeding kregen, het darmmicrobioom van de zuigeling aanzienlijk koloniseerde tijdens en na de toediening, en het microbiële, biochemische en immunologische milieu in de darm van de zuigeling gunstig veranderde. Veel zuigelingen over de hele wereld krijgen nooit B. infantis, maar de combinatie van borstvoeding en probioticasuppletie met deze bacterie lijkt te leiden tot een voedend en beschermend darmmilieu.

Veel zuigelingen over de hele wereld krijgen nooit B. infantis, maar de combinatie van borstvoeding en probioticasuppletie met deze bacterie lijkt tot een voedend en beschermend darmmilieu te leiden.

Onze bevindingen ondersteunen ook de hypothese dat de ineffectiviteit van sommige probiotica bij volwassenen deels te wijten is aan het feit dat ze een nieuwe soort introduceren in een gevestigde gemeenschap waarin nog maar weinig ecologische niches open zijn. Probiotica werken mogelijk niet bij zuigelingen wanneer er een mismatch is tussen de koolhydraatbehoefte van het probioticum en de beschikbaarheid van zeer specifieke koolhydraten zoals HMO’s in moedermelk. Omdat B. infantis bijna alle HMO’s in moedermelk efficiënt opneemt, zal het waarschijnlijk een open ecologische niche vinden en dan andere microben verdringen, vooral pro-inflammatoire pathogenen.

Veel wetenschappers proberen te begrijpen wat het darmmicrobioom van zuigelingen werkelijk betekent voor de gezondheid gedurende het hele leven. Ondertussen richten wij onze aandacht op andere vragen: Hoe verschillen de kolonisatiepatronen van Bifidobacterium in zuigelingenpopulaties over de hele wereld vanaf de zuigelingenleeftijd tot het spenen? En welke vaste voeding ondersteunt een gezonde darm en een gezond immuunsysteem? Met financiering van het National Institutes of Health voeren we nu een onderzoek uit om te begrijpen hoe de koolhydraatstructuren van aanvullende voeding de microbiële functie beïnvloeden die een gezond darmmicrobioom en de ontwikkeling van het immuunsysteem zal ondersteunen tijdens de late zuigelingenjaren en de vroege peuterjaren. Het uiteindelijke doel is om specifieke koolhydraatstructuren in de voeding te identificeren die selectief gunstige darmmicroben bij kinderen voeden tijdens het kritieke venster van de immuunontwikkeling voor een levenslange gezondheid.

Jennifer Smilowitz is associate director van het Human Studies Research Program van het Foods for Health Institute en wetenschappelijk onderzoeker bij het Department of Food Science and Technology van de University of California, Davis. Diana Hazard Taft is een postdoctoraal onderzoeker in het lab van David Mills in de faculteit Voedingswetenschappen en -technologie en lid van het Foods for Health Institute van UC Davis.