Neurogene koorts bij ernstig traumatisch hersenletsel behandeld met Propranolol: Een casusverslag Garg M, Garg K, Singh PK, Satyarthee GD, Agarwal D, Mahapatra AK, Sharma BS Neurol India

CASE REPORT

Jaar : 2019 | Volume : 67 | Issue : 4 | Page : 1097-1099

Neurogene koorts bij Ernstig Traumatisch Hersenletsel Behandeld met Propranolol: A Case Report
Mayank Garg, Kanwaljeet Garg, Pankaj K Singh, Guru Dutta Satyarthee, Deepak Agarwal, Ashok K Mahapatra, Bhawani S Sharma
Department of Neurosurgery, All India Institute of Medical Sciences, New Delhi, India

Correspondentieadres:
Dr. Kanwaljeet Garg
Department of Neurosurgery, All India Institute of Medical Sciences, New Delhi
India

Source of Support: Geen, Belangenconflict: Geen

DOI: 10.4103/0028-3886.266258

De oorzaken van hardnekkige koorts bij patiënten met ernstig traumatisch hersenletsel (TBI) kunnen divers zijn. Neurogene koorts (NF), een zeldzaam verschijnsel, kan ontstaan door autonome ontregeling in afwezigheid van infectie of een andere oorzaak van koorts. Het manifesteert zich als koorts, tachycardie, paroxysmale hypertensie, verwijde pupillen, tachypneu, en extensor posturing in gevallen van ernstig TBI, hersenneoplasma of hersenbloeding. Wij vonden propranolol effectief in het controleren van veel van de manifestaties van neurogene koorts bij onze patiënten met ernstig TBI. Koorts bij ernstige TBI patiënten is geen ongewoon verschijnsel, maar wanneer hardnekkig met negatief koortsonderzoek, moet een centrale oorzaak worden overwogen. Propranolol wordt beschouwd als een van de meest doeltreffende geneesmiddelen voor de behandeling van NF ten gevolge van dysautonomie. Wij willen de lezers op de hoogte brengen van deze entiteit en de behandeling ervan met bètablokkers.

Keywords: Neurogene koorts, ernstig traumatisch hersenletsel, propranolol
Kernboodschap: Neurogene koorts na TBI is het gevolg van autonome ontregeling. De behandeling van NF is nog niet duidelijk. Wij vonden propranolol effectief in de behandeling van NF.

Hoe dit artikel te citeren:
Garg M, Garg K, Singh PK, Satyarthee GD, Agarwal D, Mahapatra AK, Sharma BS. Neurogene koorts bij ernstig traumatisch hersenletsel, behandeld met propranolol: A Case Report. Neurol India 2019;67:1097-9

Hoe deze URL aan te halen:
Garg M, Garg K, Singh PK, Satyarthee GD, Agarwal D, Mahapatra AK, Sharma BS. Neurogene koorts bij ernstig traumatisch hersenletsel, behandeld met propranolol: A Case Report. Neurol India 2019 ;67:1097-9. Available from: https://www.neurologyindia.com/text.asp?2019/67/4/1097/266258

Febriele episodes komen niet zelden voor bij patiënten met ernstig traumatisch hersenletsel (TBI). Naast verschillende infectieuze etiologieën is neurogene koorts (NF) een niet-infectieuze oorzaak van koorts bij een patiënt met ernstig TBI. De incidentie van NF bij TBI patiënten is in verschillende studies gerapporteerd van 4-37%. NF wordt verondersteld het gevolg te zijn van hypothalamisch letsel (HI) resulterend in de verstoring van het hypothalamisch setpoint van temperatuur.

NF wordt gekarakteriseerd door de ontwikkeling van hyperthermie, tachycardie, hyperhidrose, hypertensie, en soms toevallen. De temperatuur bij NF is naar verluidt zeer hoog en reageert meestal niet goed op koortswerende medicijnen. Deze symptomen van NF die voortkomen uit autonome ontregeling worden ook wel dysautonomie of paroxysmale sympathische hyperactiviteit (PSH) of diencefalisch syndroom genoemd.
NF is een eliminatiediagnose nadat de uitputtende koortsopsporing van de koortsige patiënt met TBI geen bewijs voor een infectieuze etiologie oplevert. De neurologische effecten van hyperpyrexie zijn nadelig in de periode na het letsel, omdat het intracraniële bloedvolume toeneemt met verhoogde intracraniële druk (ICP) en verhoogde lokale cytokine activiteit, wat resulteert in een escalatie van infarctgrootte en slechte uitkomsten.
De behandeling van NF bij TBI patiënten moet snel en agressief zijn. Naast uitwendige koelingsmethoden is ook geschikte medicamenteuze therapie verplicht. Veel medicijnen die met succes zijn gebruikt om NF te behandelen, zoals gedocumenteerd in verschillende case reports, zijn dantroleen, bromocriptine, amantadine, en propranolol. Wij rapporteren een geval van ernstig TBI met NF dat succesvol werd behandeld met propranolol.

” Casusverslag

Een 26-jaar oude man werd naar de spoedeisende hulp gebracht met een verkeersongeval in het verleden. Zijn Glasgow Coma Score (GCS) was E1V1M2. Computertomografie (CT) van het hoofd toonde meervoudige kneuzingen in de rechter frontale en temporale kwab met een midlineverschuiving van 9 mm naar links, en de basale cisternen waren uitgezet. De patiënt werd onmiddellijk opgenomen voor decompressieve craniectomie op basis van de CT-bevindingen.

Figuur 1: (a en b) Preoperatieve CAT-scan toont frontale en temporale contusies met midline shift en uitgezette basale cisternen; (c en d) postoperatieve scan na decompressieve craniectomie Klik hier om te bekijken

In de postoperatieve periode ontwikkelde de patiënt koorts waarvoor uitgebreid koortsonderzoek werd gedaan, waaronder urine-, trachea-, en bloedkweken, die allemaal negatief waren. Onderzoek van cerebrospinaal vocht (CSF) was niet-meningitisch met steriele kweken. Het totale aantal leukocyten werd om de dag bepaald, maar vertoonde geen specifieke stijgende of dalende tendens. De waarde varieerde van 6000 tot 10000. De patiënt kreeg de klok rond piperacilline + tazobactam en amikacine samen met paracetamol. Desondanks bleef zijn temperatuur ongeveer 102°F. Op de zevende postoperatieve dag bereikte zijn temperatuur 106 °F; hij begon met propranolol 10 mg tweemaal daags in de veronderstelling dat het een neurogene koorts was. De temperatuur daalde tot 102°F. Op dag drie van de propranolol toediening, werd de dosis verhoogd tot 10 mg driemaal daags. De temperatuur daalde tot 100°F met enkele intermitterende pieken van 101-102°F. De patiënt ontwikkelde hypothermie (97 °F) op postoperatieve dag 17, waarna de propranolol werd gestopt. Verrassend genoeg was de temperatuur de volgende dag 99°F en de patiënt bleef normothermie behouden. Hoewel de koorts onder controle was, bleef zijn GCS E1VtM2.

” Discussie

Verschillende studies hebben een verband gerapporteerd tussen NF en de eeuwige vegetatieve toestand bij patiënten met ernstig TBI. Frontaalkwabletsel en diffuus axonaal letsel (DAI) zijn gedocumenteerd als onafhankelijke voorspellers voor de ontwikkeling van NF bij ernstige TBI patiënten. Deze kunnen geassocieerd worden met een hypothalamisch letsel dat thermoregulatoire tracten heeft. Hoewel de frontale kwab geen belangrijke thermoregulatoire centra heeft, kan het letsel ervan dienen als een indicatie van hypothalamische beschadiging. Letsel aan de hypothalamus kan leiden tot een ongehinderde sympathische uitstroom die zich manifesteert als hyperthermie, tachycardie, hyperhidrose en hypertensie, gezamenlijk bekend als NF.
Koorts is een vaak geconfronteerd diagnostisch en beheersprobleem bij ernstige TBI patiënten, en snelle controle van hyperthermie is noodzakelijk omdat het resulteert in verslechterde uitkomsten in zowel klinische als experimentele trials. Een algoritme is voorgesteld door Thompson e.a., waarin de diagnose NF wordt gesteld na uitsluiting van verschillende infectieuze en niet-infectieuze oorzaken (zoals veneuze trombose, drugkoorts, spasticiteit) van koorts. Farmacologische middelen die de neurotransmitters van de autonome regulatie kunnen controleren, kunnen worden gebruikt om de symptomen van NF te verlichten. Verschillende medicaties voor de behandeling van NF zijn propranolol, spierverslappers, opiaten, dopamine-agonisten, benzodiazepinen en gabapentine.
Meythaler e.a. publiceerden een van de eerste case reports van drie gevallen van NF bij ernstige TBI-patiënten die werden behandeld met propranolol. Er zijn ook enkele case reports van NF als gevolg van andere oorzaken van hersenletsel, zoals beroerte en hersenneoplasma behandeld met propranolol. Bij onze patiënt was propranolol 10 mg driemaal daags effectief bij het verlichten van koorts en tachycardie. We moesten het na 10 dagen stopzetten wegens hypothermie, waarschijnlijk omdat de hypothalamus zijn functie begon te herwinnen na het eerste letsel. Dit alles blijft echter een vermoeden zonder enig bewijs voor de wending van de gebeurtenissen bij onze patiënt.

” Conclusie

Het unieke aan onze casus was dat de patiënt hypothermie ontwikkelde terwijl hij met propranolol werd behandeld. De patiënt werd normothermisch na het stoppen met propranolol. Een dergelijke bevinding is nog nooit eerder gemeld. Wij willen graag weten of een dergelijke episode van hypothermie een indicatie is voor het staken van de propranolol-therapie, omdat de literatuur niet aangeeft wanneer propranolol moet worden gestaakt.
Informed consent
Informed consent was verkregen van de familieleden van de patiënt voor het starten van de behandeling en voor het publiceren van de casus.
Verklaring van toestemming van de patiënt
De auteurs verklaren dat zij alle benodigde toestemmingsformulieren voor de patiënt hebben verkregen. In het formulier heeft/hebben de patiënt(en) zijn/haar/hun toestemming gegeven om zijn/haar foto’s en andere klinische informatie in het tijdschrift te laten vermelden. De patiënten begrijpen dat hun namen en initialen niet zullen worden gepubliceerd en dat er alles aan zal worden gedaan om hun identiteit te verhullen, maar anonimiteit kan niet worden gegarandeerd.
Financiële ondersteuning en sponsoring
Namens alle auteurs verklaart de corresponderende auteur dat er geen sprake is van belangenverstrengeling.
Belangenverstrengeling
Er zijn geen belangenverstrengelingen.

” Referenties

	Meythaler JM, Stinson AM. Koorts van centrale oorsprong bij traumatisch hersenletsel onder controle gehouden met propranolol. Arch Phys Med Rehabil 1994;75:816-8.
	Sazbon L, Groswasser Z. Outcome in 134 patients with prolonged posttraumatic unawareness. Deel 1: Parameters die het late herstel van het bewustzijn bepalen. J Neurosurg 1990;72:75-80.
	Oh SJ, Hong YK, Song EK. Paroxysmale autonome ontregeling met koorts die onder controle werd gebracht met propranolol bij een patiënt met een hersenneoplasma. Korean J Intern Med 2007;22:51-4.
	Dietrich WD, Alonso O, Halley M, Busto R. Delayed posttraumatic brain hyperthermia worsens outcome after fluid percussion brain injury: Een licht- en elektronenmicroscopisch onderzoek bij ratten. Neurochirurgie 1996;38:533-41; discussie 541.
	Thompson HJ, Pinto-Martin J, Bullock MR. Neurogene koorts na traumatisch hersenletsel: Een epidemiologische studie. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:614-9.

Figuren

,