Roken tijdens de zwangerschap
Roken tijdens de zwangerschap blijft een ernstig probleem voor de volksgezondheid. Bijna de helft van alle vrouwen die roken, blijft dit doen, zelfs tijdens de zwangerschap, ondanks de intentie van sommige vrouwen om dit niet te doen. Ondanks het feit dat het Amerikaanse publiek algemeen bekend is met de nadelige gevolgen van roken tijdens de zwangerschap, worden in de Verenigde Staten meer dan een half miljoen zuigelingen per jaar prenataal blootgesteld aan roken door de moeder (Wakschlag et al., 2002). Dit is zelfs nog zorgwekkender wanneer men bedenkt dat de campagnes om te stoppen met roken voor de 10,2% van de vrouwen in de Verenigde Staten die tijdens hun zwangerschap blijven roken, mislukken. Ongunstige gevolgen, zoals een laag geboortegewicht, vroeggeboorte, spontane abortus en kindersterfte, zijn de primaire focus geweest van deze campagnes (Weaver et al., 2007). In vergelijking daarmee is er, vanuit het oogpunt van volksgezondheid, relatief weinig aandacht besteed aan de relatie tussen prenataal roken en de ontwikkeling van agressie en geweld bij het nageslacht.
Prenataal roken voorspelt de kans op het vertonen van veel agressie bij kinderen vanaf 1,5 jaar en gedurende de volwassenheid (Huijbregts et al., 2008). Verschillende externaliserende gedragingen, waaronder impulsiviteit, spijbelen, hyperactiviteit, aandachtsproblemen en delinquentie, zijn allemaal in verband gebracht met prenataal roken door de moeder via blootstelling van de foetus in de baarmoeder.
Mogelijke neurobiologische mechanismen waardoor prenatale blootstelling aan nicotine het risico op agressief gedrag van het nageslacht kan verhogen zijn onder andere de HPA-as en het CZS (Brennan et al., 1997). Er is veel bewijs dat nicotine de placentabarrière passeert en neurotoxiciteit in de foetus veroorzaakt. Neurotoxiciteit treedt op via hypoxische effecten op de foetaal-placentale eenheid (b.v. vermindering van de foetale doorbloeding) en teratologische effecten op de zich ontwikkelende foetale hersenen. Twee recente studies bij mensen ondersteunen deze stelling: er zijn verbanden tussen prenataal roken door de moeder en verminderde frontale kwabvolumes bij zuigelingen (Ekblad e.a., 2010), en een dunner worden van de hersenschors bij adolescenten (Toro e.a., 2008). Binnen de HPA-as veroorzaakt nicotine een verhoogde ACTH-respons op stress bij volwassen ratten (Polen et al., 1994). Andere studies hebben aangetoond dat verhoogde ACTH-spiegels agressief en defensief gedrag verhogen bij zowel ratten als niet-menselijke primaten, wat suggereert dat dit hormoon verband kan houden met de ontwikkeling van agressie (Higley et al., 1992; Veenema et al., 2007). Er zijn echter ook lagere ACTH-spiegels gevonden binnen menselijke criminele en antisociale populaties in vergelijking met controles, dus deze resultaten zijn gemengd en moeten met voorzichtigheid worden geïnterpreteerd (Coccaro en Siever, 2002; Virkkunen et al., 1994).
Nicotine acetylcholine receptoren (nAChRs) zijn verantwoordelijk voor de regulatie van vele vitale fasen van de hersenrijping. Deze receptoren zijn al vroeg in de zwangerschap in de hersenen aanwezig en ontwikkelen zich gedurende de prenatale, postnatale en adolescente periodes, hetgeen suggereert dat nicotine-signalering een cruciale rol speelt in de neurale ontwikkeling. Tijdens deze ontwikkelingsperioden zijn NAChRs bijzonder gevoelig voor omgevingsstimuli en, als specifieke nicotine-gevoelige receptoren, bijzonder kwetsbaar voor exogene nicotine. Nicotine beïnvloedt de ontwikkeling van de foetus hoofdzakelijk via zijn effect op nicotine-bindende sites in de hersenschors. Meer in het bijzonder is ontdekt dat nicotine de neocortex, hippocampus en het cerebellum beïnvloedt tijdens de vroege postnatale periode bij ratten (het equivalent van het derde trimester bij mensen; Dwyer et al., 2009). Er zijn aanwijzingen dat prenatale nicotine-geïnduceerde defecten in deze specifieke hersengebieden de kans op dopamine-gemedieerde stoornissen zoals aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit en middelenmisbruik kunnen verhogen. Patronen van voortdurend roken door de moeder (d.w.z. de neiging om te roken op een manier die de plasma-niveaus van nicotine op een stabiel niveau houdt) veroorzaken meer negatieve effecten dan meer periodieke gebruikspatronen, die het CZS in staat stellen zich tussen de periodes te herstellen. De stimulatie van nicotinereceptoren werkt in op de genen die de differentiatie van cellen beïnvloeden, waardoor permanente veranderingen in het functioneren van cellen ontstaan. Er is gesuggereerd dat deze processen de rijping van de foetale hersenen verstoren en nadelige effecten in de foetale ontwikkeling veroorzaken die zich later kunnen uiten in agressie of geweld (Wakschlag et al., 2002).
Diermodellen tonen veel van de biologische effecten van prenataal roken op neonataal gedrag aan. Ratten die prenataal aan nicotine zijn blootgesteld vertonen tekortkomingen in leren en geheugen, en in sociaal gedrag. Benowitz (1998) ontdekte dat nicotine-infusie bij ratten leidt tot verstoring van de neurale celreplicatie en abnormale synaptische activiteit. Deze veroorzaken op hun beurt neuro-endocriene en gedragsafwijkingen die mogelijk tot agressie kunnen leiden. Knaagdiermodellen hebben ook soortgelijke nadelige effecten aangetoond in verband met meeroken, evenals het gebruik door de moeder van nicotinevervangingstherapie (NRT), een farmacotherapie om te stoppen met roken die minder schadelijk zou zijn dan het roken van sigaretten tijdens de zwangerschap (Dwyer et al., 2009). Bevindingen van nadelige effecten gerelateerd aan het gebruik van NRT door de moeder zijn met name verontrustend omdat (1) NRT de kans op succesvol stoppen met roken tijdens de zwangerschap niet lijkt te vergroten en (2) NRT feitelijk is aanbevolen door een aantal volksgezondheidsinstanties, waaronder de Food and Drug Administration (Bruin et al., 2010). NRT (evenals cognitieve gedragstherapie (CGT)) is effectief gebleken onder niet-zwangere rokers, dus preventie in plaats van stoppen met roken tijdens de zwangerschap zou het doel moeten zijn voor het verminderen van nadelige uitkomsten die worden toegeschreven aan prenatale blootstelling aan nicotine. Verder moeten interventiemedewerkers in gedachten houden dat elke prenatale blootstelling aan nicotine, zelfs via manieren van overdracht die geen verband houden met roken, schadelijk kan zijn voor de ontwikkeling van de foetus.
Net als bij de meeste toxinen zijn de effecten van prenatale blootstelling aan roken dosisafhankelijk en dus het sterkst bij de nakomelingen van zwaar rokende moeders (≥ 10 sigaretten/dag). Verder worden de effecten van prenataal roken verergerd als ze gepaard gaan met een lage sociaaleconomische status, slecht ouderschap, disfunctioneren van het gezin, afwezigheid van de vader en antisociaal gedrag van de ouders. De relatie bestaat echter nog steeds, zelfs wanneer voor deze variabelen wordt gecontroleerd (Huijbregts et al., 2008). Er zijn aanwijzingen dat geslacht de relatie tussen prenataal roken door de moeder en externaliserend gedrag kan matigen, in die zin dat de relatie sterker is bij mannelijke nakomelingen als het gaat om het voorspellen van CD en sterker bij vrouwelijke nakomelingen als het gaat om het voorspellen van middelenmisbruik (Brennan et al., 2002).