W niniejszej pracy dokonano przeglądu klasyfikacji i sposobu działania leków hamujących skurcze dodatkowe i tachyarytmie. Są one klasyfikowane zgodnie z ich efektami elektrofizjologicznymi obserwowanymi w izolowanych tkankach serca w warunkach in vitro (Vaughan Williams, 1989). Blokery szybkich kanałów sodowych (klasa I), które zmniejszają prędkość narastania potencjału czynnościowego, są zwykle dzielone na trzy grupy, klasa I A-C, w zależności od ich wpływu na czas trwania potencjału czynnościowego. Antagoniści beta-adrenergiczni (klasa II) wywierają swoje działanie poprzez antagonizowanie elektrofizjologicznego wpływu beta-adrenergicznych amin katecholowych. Leki antyarytmiczne klasy III (np. amiodaron) wydłużają potencjał czynnościowy, a blokery wolnych kanałów wapniowych (klasa IV) hamują prąd wsteczny wapnia i zależne od wapnia potencjały czynnościowe. Klasyfikacja leków antyarytmicznych jest nadal przedmiotem dyskusji. Dotyczy to zwłaszcza leków klasy I i III. Działanie leków klasy I jest zależne od częstotliwości, ponieważ powinowactwo wiązania tych leków do kanału sodowego jest modulowane przez stan kanału (hipoteza modulowanego receptora). Leki klasy I wiążą się z kanałem w stanie aktywacji i inaktywacji, a dysocjują od niego w stanie spoczynku. Odbywa się to z szybkością specyficzną dla danego leku, tak że środki klasy I można podzielić tylko na dwie grupy, mianowicie na te o powolnym i szybkim zwrocie (stała czasowa reaktywacji większa lub mniejsza od 1 s). Leki wolno reagujące klasy I wpływają na regularne potencjały czynnościowe przy normalnej częstości rytmu serca, co może łatwiej prowadzić do wydłużenia czasu trwania zespołu QRS w EKG, zaburzeń przewodzenia, a tym samym do działania proarytmicznego.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)
(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)