Kilka tygodni temu, po wielu latach intensywnych prac, ukazało się wyczekiwane piąte wydanie Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5). Do dziś pozostaje faktem, że diagnozy psychiatryczne wydają się być bardziej oparte na konsensusie niż na ważności (Cuthbert i Insel 2013; Bschor et al. 2012; Berk 2013) – czego DSM-5 również nie będzie w stanie zmienić. Mimo to DSM-5 wprowadza kilka istotnych zmian w odniesieniu do kryteriów diagnostycznych zaburzeń dwubiegunowych. The International Journal of Bipolar Disorders jest zaszczycony, że Jules Angst, którego praca wniosła wybitny wkład w modyfikacje dotyczące zaburzeń dwubiegunowych w DSM-5 (Angst i wsp. 20112012), zgodził się skomentować mocne strony, problemy i perspektywy związane z tymi zmianami w pracy towarzyszącej niniejszemu artykułowi redakcyjnemu (Angst 2013).
Niezwykle istotny temat, który na szczęście został poruszony przez Julesa Angsta w załączonej pracy (Angst 2013), był przedmiotem gorącej debaty w psychiatrycznym środowisku naukowym przez ostatnie kilka lat – mianowicie, czy zaburzenia dwubiegunowe są znacznie częstsze niż wcześniej zakładano. Jeśli tak jest, to można dojść do wniosku, że dotychczasowe kryteria diagnostyczne fałszywie uniemożliwiały prawidłowe rozpoznanie wszystkich przypadków zaburzeń dwubiegunowych z powodu ich zbytniej restrykcyjności.
W DSM-5 zaburzenia dwubiegunowe i pokrewne, jak są obecnie nazywane, otrzymały osobny rozdział, pomiędzy zaburzeniami depresyjnymi a zaburzeniami ze spektrum schizofrenii, który obejmuje zaburzenie dwubiegunowe I (które według DSM-5 reprezentuje klasyczne zaburzenie maniakalno-depresyjne, z tym wyjątkiem, że do rozpoznania nie musi być obecny ani epizod depresyjny, ani psychoza), zaburzenie dwubiegunowe II i zaburzenie cyklotymiczne. Ponadto w tym rozdziale istnieją obecnie odrębne kryteria diagnostyczne dla „zjawisk maniakalnych” związanych z używaniem substancji (zarówno substancji nadużywanych, jak i leków na receptę) lub ze stanami chorobowymi. Wreszcie, aby zachęcić do dalszych badań, jak wyraźnie stwierdzono w DSM-5, zjawiska podobne do maniakalnych, które nie spełniają kryteriów diagnostycznych dla zaburzenia dwubiegunowego I, zaburzenia dwubiegunowego II lub zaburzenia cyklotymicznego (tj. krótkotrwałe epizody hipomanii i epizody dużej depresji, epizody hipomanii z niewystarczającymi objawami i epizodami dużej depresji, epizod hipomanii bez wcześniejszego epizodu dużej depresji oraz krótkotrwała cyklotymia) są podsumowywane pod etykietą „inne określone zaburzenia dwubiegunowe i pokrewne”.
Zważywszy na te zmiany, DSM-5 wydaje się zgadzać z poglądem, że nastąpiło niedostateczne rozpoznanie zaburzeń dwubiegunowych. W zamian jednak doprecyzowano objawy obligatoryjne (kryteria bramy A), które muszą być obecne, aby spełnić kryteria epizodu hipomanicznego lub maniakalnego. Podczas gdy w przeszłości konieczny był tylko wyraźny okres nienormalnie i trwale podwyższonego, ekspansywnego lub drażliwego nastroju, teraz objawy te muszą być obecne w połączeniu z trwale zwiększoną (ukierunkowaną na cel) aktywnością lub energią, przez większość dnia, prawie każdego dnia. Chociaż niektórzy nie zgadzają się z tym krokiem, ze zrozumiałych względów (Angst et al. 2011-2012), uważamy, że jest to mądre podejście, szczególnie w odniesieniu do diagnozy zaburzenia dwubiegunowego II. Dlaczego tak sądzimy?
Zaburzenie dwubiegunowe II jest jedynym zaburzeniem psychicznym, które charakteryzuje się brakiem krytycznego składnika, jakim jest epizod hipomanii, w momencie rozpoznania. Rozpoznanie to jest najczęściej stawiane młodym pacjentom, u których wystąpił (pierwszy) epizod dużej depresji. W tych przypadkach rozpoznanie opiera się wyłącznie na wywiadzie psychiatrycznym, a nie na bieżącej ocenie psychopatologicznej dokonywanej przez psychiatrę. Każda retrospektywna ocena jest jednak podatna na błąd pamięci. Może to być jeszcze bardziej znaczące podczas epizodu depresyjnego. Ponadto w przypadku epizodu hipomanii w grę wchodzi stan, który z definicji jest niewystarczająco nasilony, aby spowodować (istotne) upośledzenie funkcjonowania społecznego lub zawodowego. W rzeczywistości może on nawet towarzyszyć podwyższonemu poziomowi kreatywności. W związku z tym epizod hipomanii jest często oceniany przez pacjenta jako ego-syntoniczny. Dlatego ustalenie, czy w jakimś momencie w przeszłości wystąpiła zmiana nastroju, związana z jednoznaczną zmianą funkcjonowania, która jest nietypowa dla osoby bez objawów, może w znacznym stopniu zależeć od informacji dostarczanych przez innych, takich jak bliscy przyjaciele, krewni czy partnerzy. Niestety, informacje przekazywane przez te osoby rzadko są zbierane w badaniach naukowych dotyczących zagadnień związanych z postawieniem rozpoznania choroby dwubiegunowej II stopnia. Na przykład zmiana nastroju w kierunku podwyższonego jest przede wszystkim doświadczeniem subiektywnym, niekoniecznie związanym z jednoznaczną zmianą w funkcjonowaniu – a tym samym niekoniecznie łatwo dostępnym dla innych. Natomiast zmianie nastroju związanej z (hipo)manią, z definicji, musi towarzyszyć jednoznaczna zmiana w funkcjonowaniu. W związku z tym wyraźnie potrzebna jest dalsza specyfikacja zmiany nastroju, z którą związana jest (hipo)mania. Z klinicznego punktu widzenia taką zmianę nastroju dobrze oddaje termin „hiper” (który, nawiasem mówiąc, jest pytaniem przesiewowym dla (hipo)manii w SCID dla DSM-IV). Bycie nadpobudliwym nieodmiennie wiąże się z wysoką energicznością. Dlatego z perspektywy klinicysty i DSM jest całkowicie logicznym i spójnym krokiem, aby formalnie dodać wzrost (ukierunkowanej na cel) aktywności/energii do zmiany nastroju jako kryterium bramy A w DSM-5.
Pomimo że diagnozy mogą pełnić różnorodne funkcje (np. jako narzędzie komunikacji o cechach/symptomach lub jako uzasadnienie ubiegania się o świadczenia i refundacje w systemie opieki zdrowotnej), informowanie o decyzjach terapeutycznych jest jedną z najbardziej kluczowych (Cuthbert i Insel 2013). W opisanym powyżej przykładzie klinicznym (młody pacjent z pierwszym epizodem dużej depresji) to, czy zostanie postawione rozpoznanie dużej depresji czy choroby dwubiegunowej II stopnia, będzie miało duży i istotny wpływ na przyszłe leczenie, a zwłaszcza leczenie długoterminowe. Zgodnie z aktualnymi wytycznymi dotyczącymi leczenia, młody pacjent z pierwszym dużym epizodem depresyjnym w kontekście dużego zaburzenia depresyjnego będzie prawdopodobnie leczony lekiem przeciwdepresyjnym przez okres od 6 do 12 miesięcy, w zależności od wielu zmiennych (klinicznych), takich jak nasilenie epizodu depresyjnego czy wywiad rodzinny (Bauer i wsp. 2013). Z kolei pacjent z rozpoznaniem depresji dwubiegunowej będzie prawdopodobnie leczony albo kwetiapiną, albo połączeniem leku przeciwdepresyjnego i profilaktycznego leku antymanicznego (czasami określanego jako „stabilizator nastroju”) (Pfennig i wsp. 2012). Kwetiapina lub stabilizator nastroju, jeśli są skuteczne, będą podawane do odwołania. Jednym z kryteriów skuteczności będzie zapobieganie nowym epizodom hipomanii/manii. Teraz, jeśli pomyślimy o kryteriach diagnostycznych jako „rodzaju testu na podstawową, etiologicznie zdefiniowaną chorobę”, obniżenie progu diagnostycznego dla zaburzeń dwubiegunowych, jak proponują niektórzy, zwiększy prawdopodobieństwo fałszywych pozytywów i zmniejszy prawdopodobieństwo fałszywych negatywów, i vice versa (Zimmerman 2012). W odniesieniu do naszego przykładu, młody pacjent z dużym epizodem depresyjnym, u którego fałszywie zdiagnozowano zaburzenia dwubiegunowe (podczas gdy w rzeczywistości cierpi on na depresję jednobiegunową), będzie leczony profilaktycznie lekiem antymaniakalnym (stabilizatorem nastroju) i leczenie to może być kontynuowane bezterminowo, ponieważ jednym z kryteriów skuteczności będzie zapobieganie nowym epizodom maniakalnym – które u tego pacjenta nie wystąpią, ponieważ w rzeczywistości cierpi on na depresję jednobiegunową. Z kolei jeśli u pacjenta z dużym epizodem depresyjnym fałszywie zdiagnozuje się duże zaburzenia depresyjne, podczas gdy w rzeczywistości pacjent cierpi na zaburzenia dwubiegunowe II (co jest najbardziej prawdopodobne), pacjent będzie leczony lekiem przeciwdepresyjnym (który, zgodnie z ostatnim badaniem ekspertów, jest uzasadnioną opcją leczenia zaburzeń dwubiegunowych II) (Pacchiarotti et al. 2013). Jeśli pacjent nie reaguje na lek przeciwdepresyjny, zostanie on wzbogacony o lit, kwetiapinę, aripiprazol lub olanzapinę (Bauer i wsp. 2013). Lit, kwetiapina, aripiprazol i olanzapina są profilaktycznymi lekami antymanicznymi (stabilizatorami nastroju), a połączenie leku przeciwdepresyjnego i profilaktycznego leku antymanicznego jest realną opcją terapeutyczną w długoterminowym leczeniu pacjentów z zaburzeniem dwubiegunowym II stopnia (Pacchiarotti i wsp. 2013). Alternatywnie, jeśli u takiego pacjenta wystąpi epizod hipomaniczny lub maniakalny podczas monoterapii lekiem przeciwdepresyjnym, który utrzymuje się przez znaczny okres czasu po zaprzestaniu stosowania leku przeciwdepresyjnego, zostanie postawione rozpoznanie zaburzenia dwubiegunowego zgodnie z aktualnymi kryteriami DSM-5, a dana osoba będzie odpowiednio leczona. W związku z tym, z punktu widzenia wymogu „nie szkodzić”, konsekwencje fałszywego rozpoznania zaburzeń dwubiegunowych są zwykle poważniejsze niż konsekwencje fałszywego rozpoznania dużych zaburzeń depresyjnych (Frances i Jones 2012). Ponadto, jeśli celem diagnozy jest nie tylko informowanie o bieżących decyzjach terapeutycznych, ale także przyczynianie się do rozwoju przyszłych opcji terapeutycznych, posiadanie pacjentów z fałszywie zdiagnozowanymi zaburzeniami dwubiegunowymi w badaniach asocjacyjnych obejmujących cały genom (GWAS) może zmącić statystycznie istotne asocjacje – a tym samym uniemożliwić rozwój dostosowanych spersonalizowanych opcji terapeutycznych, opartych na wynikach tych GWAS, dla pacjentów z zaburzeniami dwubiegunowymi (Schulze 2010).
Podsumowując, naszym zdaniem kryteria DSM-5 ładnie precyzują to, co obecnie rozumie się pod pojęciem „zaburzeń dwubiegunowych” (wraz z obecnymi możliwościami leczenia opartymi na tych definicjach), a jednocześnie pozwalają na dalsze badanie charakteru zaburzeń (np. pod względem odpowiedzi na leczenie), które w tym momencie należy określać jako zaburzenia związane z zaburzeniami dwubiegunowymi.