A dual system model
Building on the previous empirical research, which has convincingly shown that human cognition is determined by both system I and system II processes . Mukherjee opracował ostatnio formalny model matematyczny, który zakłada równoległe funkcjonowanie obu systemów, a ostateczna decyzja jest ważoną kombinacją wartościowań z obu systemów, opartą na paradygmacie maksymalizacji wartości (Rysunek 1). (Uwaga: w niniejszym artykule używamy terminów system I i system II, spopularyzowanych przez Kahnemana, chociaż niektórzy autorzy wolą mówić o przetwarzaniu typu 1 i 2, ponieważ jest prawie pewne, że ludzkie poznanie nie jest zorganizowane w wyraźnie oddzielone systemy fizyczne).
Model podejmowania decyzji z wykorzystaniem procesów poznawczych o podwójnym przetwarzaniu (za Mukherjee ]).
Dwusystemowy model (DSM) Mukherjee’a zakłada, że ocena ryzykownego wyboru (C) jest tworzona przez połączone dane wejściowe systemu I i systemu II w jedną wartość i może być sformułowana w następujący sposób:
Gdzie C reprezentuje sytuację decyzyjną („wybór”), n – liczbę wyników, p i – prawdopodobieństwo i-tego wyniku, x i , wybranego wyboru. V I reprezentuje wycenę decyzji w autonomicznym, intuicyjnym, opartym na systemie I trybie podejmowania decyzji, a V II , która może być funkcją użyteczności, reprezentuje wycenę w deliberatywnym, opartym na regułach, opartym na systemie II trybie podejmowania decyzji. k- jest stałą skalującą, a γ jest wagą nadaną systemowi I i może być interpretowane jako względny stopień zaangażowania systemu I w proces podejmowania decyzji. System II nie jest dzielony na dwa podsystemy, co jest postulowane przez niektórych, ale zakłada się, że spełnia kryteria racjonalności teorii oczekiwanej użyteczności (EUT), co jest również postulowane przez współczesne nauki decyzyjne. Zakłada się, że na γ ma wpływ szereg procesów, które determinują funkcjonowanie systemu I. Mukherjee podkreślił następujące czynniki jako istotne determinanty funkcjonowania systemu I: indywidualne predyspozycje decyzyjne i myślowe, afektywny charakter wyników (im wyższy afektywny charakter wyników, tym wyższe γ) oraz kadrowanie i konstruowanie zadania decyzyjnego (decyzje dotyczące własnego „ja” będą prawdopodobnie miały wyższe γ, podobnie jak problemy decyzyjne, które są kontekstualne oraz te, które wymagają natychmiastowego rozwiązania lub są podejmowane pod presją czasu; ostatnie cztery opisują okoliczności charakterystyczne dla podejmowania decyzji medycznych). Łatwo dostępne informacje, nasze wcześniejsze doświadczenia, sposób, w jaki informacje są przetwarzane (verbatim vs. wyłapywanie sedna), jak również ograniczenia pamięci również powinny wpływać na γ. Oczekuje się zatem, że γ będzie wyższe, gdy informacje o prawdopodobieństwach i wynikach są niejednoznaczne lub nie są łatwo dostępne, lub gdy przywoływany jest bardzo poważny, negatywny wynik. Z drugiej strony, gdy takie dane są dostępne, ich wspólna ocena przez system II obniży γ. Ogólnie, czynniki, które definiują proces systemu I można zaklasyfikować do 4 głównych kategorii: a) afekt, b) ewolucyjne procesy hard-wired, odpowiedzialne za automatyczne reakcje na potencjalne niebezpieczeństwo w taki sposób, że system I zazwyczaj nadaje wyższą wagę potencjalnie fałszywym pozytywom niż fałszywym negatywom (tj. ludzie są poznawczo bardziej odporni na negatywy).człowiek jest poznawczo bardziej gotowy do błędnego przyjęcia sygnału o potencjalnej szkodzie niż sygnału niosącego potencjalną korzyść), (c) nadmiernie wyuczone procesy z systemu II, które zostały zdegradowane do systemu I (np. efekt intensywnego treningu skutkujący stosowaniem heurystyki, czyli „reguł kciuka” lub wskazówek praktycznych jako jednej z oszczędzających wysiłek strategii poznawczych. Mimo że wskazówki mogą być produktami procesów analitycznych systemu II, ich zastosowanie jest raczej procesem systemu I), oraz (d) efekty milczącego uczenia się (tacit learning).
Model DSM Mukherjee’a opiera się na empirycznych dowodach pokazujących, że decydenci w kontekście bogatym w afekt są generalnie wrażliwi tylko na obecność lub brak bodźców, podczas gdy w kontekstach ubogich w afekt polegają na systemie II, aby ocenić wielkość bodźców (i prawdopodobieństwa). Stąd, istotną cechą modelu jest to, że system I rozpoznaje wyniki tylko jako możliwe lub nie. Z drugiej strony, system II rozpoznaje prawdopodobieństwa liniowo, bez zniekształceń, zgodnie z paradygmatem oczekiwanej użyteczności.
W rezultacie, podwójne przetwarzanie wartościowania często generuje przypadki, w których subiektywne wartościowanie jest większe przy niższych wielkościach bodźca (tj. gdy podejmowanie decyzji opiera się na uczuciach lub ewolucyjnych procesach typu hard-wired, np. gdy sygnał może stanowić zagrożenie), podczas gdy racjonalna kalkulacja wytwarza większą wartość przy dużych wielkościach. DSM jest w stanie wyjaśnić wiele zjawisk charakteryzujących ludzki proces decyzyjny, takich jak: a) naruszenie nieprzejrzystej dominacji stochastycznej, b) czterokrotny wzór postawy wobec ryzyka, c) niechęć do niejednoznaczności, d) efekt wspólnych konsekwencji, e) efekt wspólnych proporcji, f) efekt izolacji, g) oraz efekt koalescencji i rozszczepienia zdarzeń .
Przy realistycznym założeniu, że wyniki są pozytywne (tj, narzędzia >0, co ma szczególne zastosowanie w środowisku medycznym) oraz funkcji wartości mocy, V I x = x m I , i V II x = x odpowiednio dla systemu I i systemu II, DSM można zapisać jako:
gdzie 0 < m I ≤ 1 Zauważmy, że x i m I spełnia awersję do ryzyka dla zysków i poszukiwanie ryzyka dla strat oraz że człon dla systemu II p i x i jest liniowy bez zniekształceń ryzyka.
Jak zauważył Mukherjee, szacowanie parametrów w równaniu 2) jest zadaniem pomiarowym, które wymaga oceny w przyszłych badaniach empirycznych. W związku z tym funkcje V II (x) i V I (x) mogą ulec zmianie, w zależności od warunków podejmowania decyzji i celów decydenta. Podobnie, parametr m może nie być taki sam dla wszystkich wyników.
Modyfikacja DSM do podejmowania decyzji medycznych
Rozważymy typową sytuację w podejmowaniu decyzji klinicznych, gdzie lekarz musi wybrać leczenie (Rx) vs. brak leczenia (NoRx) dla choroby (D), która występuje z prawdopodobieństwem p. . Każda decyzja skutkuje wynikami, które mają pewną wartość, xi. Model ten jest przedstawiony na rysunku 2. Jak wspomniano powyżej, system I rozpoznaje wyniki tylko jako możliwe (lub nie), a zatem jest niewrażliwy na dokładne prawdopodobieństwa. Każdy wynik z niezerowym prawdopodobieństwem otrzymuje równą wagę w systemie I. Stąd, w dwu-alternatywnym wyborze, każde prawdopodobieństwo jest równe 0.5 w systemie I. System II rozpoznaje prawdopodobieństwa bez zniekształceń, jak można by się spodziewać zgodnie z EUT.
Model podwójnego przetwarzania decyzji w zastosowaniu do dylematu klinicznego, czy leczyć (Rx) pacjenta z chorobą (D+) czy nie. Pacjent może mieć lub nie mieć choroby (prawdopodobieństwo p). Zakłada się, że żal działa tylko na poziomie systemu I. (Należy zauważyć, że konkurencyjna alternatywa leczenia może obejmować Rx lub NoRx). Rg- żal.
Postulujemy, że wśród emocji, które mogą wpływać na wycenę wyników w systemie I przetwarzania, żal odgrywa istotną rolę, podczas gdy w systemie II procesy są zdominowane przez racjonalne, analityczne rozważania zgodnie z EUT . Możemy zdefiniować żal (Rg) jako różnicę (stratę) w użyteczności wyniku podjętego działania i działania, które powinniśmy byli podjąć, z perspektywy czasu, ale działając tylko na poziomie systemu I (patrz rys. 2).
Więc mamy następujące funkcje wartości (patrz plik dodatkowy 1: Dodatek dla szczegółowego wyprowadzenia):
Ogólna wycena decyzji o leczeniu (Rx) jest równa:
And
Różnica wyników leczenia i nieleczenia pacjenta z chorobą jest równa korzyści netto z leczenia (B) ; różnica w wynikach nieleczenia i leczenia pacjentów bez choroby jest określana jako szkody netto (H) . Zauważmy, że korzyści i szkody mogą być wyrażone w różnych jednostkach (takich jak przeżywalność, śmiertelność, zachorowalność, koszty, itp. Jak wyjaśniono powyżej, zakładamy, że wycena korzyści i szkód netto przez system I różni się od systemu II. W związku z tym, w systemie II zastępujemy korzyści netto i szkody netto definicjami EUT: B II = x 1 – x 3 oraz szkód netto H II = x 4 – x 2 . W systemie I definiujemy B I = x 1 m I – x 3 m I , a H I = x 4 m I – x 2 m I . Rozwiązując równanie dla p (prawdopodobieństwo choroby, przy którym jesteśmy obojętni między Rx i NoRx), otrzymujemy: (Równanie 3)
To oznacza, że jeśli prawdopodobieństwo choroby jest powyżej p t, decydent preferuje leczenie; w przeciwnym razie konkurencyjna alternatywa zarządzania (taka jak „Brak leczenia”) reprezentuje optymalną strategię leczenia. Zauważ, że k może być zazwyczaj ustawione na 1, tak jak robimy to tutaj. Zauważmy również, że pierwsza część równania jest równoważna wyrażeniu progowemu opisanemu w ramach EUT; drugie wyrażenie modyfikuje proces decyzyjny systemu II oparty na EUT w taki sposób, że jeśli korzyści są większe niż szkody, prawdopodobieństwo progowe jest zawsze niższe niż próg EUT. Jednakże, jeśli decydent doświadcza H I >B I , prawdopodobieństwo progowe jest zawsze wyższe niż próg EUT (zobacz poniżej dyskusję w kontekście przykładu medycznego). Zauważmy, że γ i stosunek H I H II przyczyniają się tylko do tego, w jakim stopniu próg dualny jest powyżej lub poniżej klasycznego progu EUT. Oznacza to, że γ i stosunek H I H II nie zmieniają jakości relacji między progiem dualnym a progiem EUT: to, czy próg dualny będzie powyżej czy poniżej progu EUT zależy tylko od stosunku B I H I.
Należy zauważyć, że identyczne pochodne można uzyskać stosując pojęcie oczekiwanego żalu (zamiast EUT) . Chociaż można argumentować, że żal jest silną emocją wpływającą na wszystkie procesy poznawcze (jako tzw. „emocja poznawcza”), a więc może funkcjonować zarówno na poziomie systemu I, jak i systemu II, to jednak większość autorów uznaje wartość afektywną żalu. Stąd przyjęliśmy, że żal funkcjonuje na poziomie systemu I. Dlatego w naszym modelu ograniczamy wpływ żalu do systemu I. Nawiasem mówiąc, nasze równanie 3) może być również wyprowadzone z ogólnego modelu DSM Mukherjee’go, nawet jeśli żal nie jest w nim konkretnie przywoływany.
Ale chociaż równanie 3) implikuje dokładne obliczenia, nie powinno być rozumiane jako takie, które dostarcza precyzyjnego matematycznego opisu ludzkiego procesu decyzyjnego. Powinno być raczej traktowane jako półilościowy lub jakościowy opis sposobu, w jaki lekarze mogą podejmować swoje decyzje. Po pierwsze dlatego, że system I nie wykonuje dokładnych obliczeń, ale raczej opiera się na „sednie” oceny korzyści i szkód w sposób bardziej jakościowy. Mechanizm ten zależy od skojarzeń, emocji (tzw. szacowanie „ryzyka jako uczucia”), a także pamięci i doświadczenia. W tym sensie druga część równania 3), która opiera się na systemie I, może być rozumiana jako modyfikator jakościowy („waga”), który w zależności od oszacowań korzyści i szkód dokonanych przez system I zwiększa lub zmniejsza pierwszą część równania (która zależy od precyzyjnego wykorzystania dowodów na korzyści i szkody przez system II). Po drugie, samo prawdopodobieństwo progowe powinno być traktowane jako „próg działania” – w pewnym momencie lekarz decyduje, czy zastosować leczenie, czy nie. Zazwyczaj lekarz porównuje oszacowane prawdopodobieństwo choroby z progiem i podejmuje działanie: jeśli prawdopodobieństwo choroby jest powyżej „progu działania”, lekarz podejmuje leczenie; jeśli jest poniżej, decyduje się nie podejmować leczenia. Zatem jednym ze sposobów interpretacji równania 3) jest rozważenie oszacowania przez lekarza „sedna” progu działania: jeśli w jego ocenie ogólne korzyści z leczenia przeważają nad szkodami i uważa on, że jest „prawdopodobne”, iż prawdopodobieństwo choroby jest powyżej prawdopodobieństwa progowego, wówczas podejmie działanie i zastosuje leczenie. Jeśli lekarz ocenia, że jest „mało prawdopodobne”, że prawdopodobieństwo choroby jest powyżej „progu działania”, wtedy nie przepisałby leczenia.
Zachowanie modelu DSM-M
Dokładne mechanizmy poznawcze, które leżą u podstaw procesów systemu dualnego, nie są w pełni wyjaśnione. Jak omówiono w całym tym dokumencie, wiele czynników wpływa na procesy dualne rozumowanie prowadzące do sugestii, że procesy te powinny być pogrupowane zgodnie z dominującymi mechanizmami . Skupienie się na każdym z tych procesów może doprowadzić do powstania konkretnych propozycji teoretycznych. Naszym celem w tym opracowaniu jest przedstawienie nadrzędnej architektury poznawczej obejmującej ogólne cechy większości istniejących koncepcji teoretycznych, przy jednoczesnym skupieniu się na specyfice podejmowania decyzji w medycynie. Ogólnie rzecz biorąc, teorie podwójnego przetwarzania dzielą się na dwie główne grupy: teorie równoległego współzawodnictwa oraz teorie domyślnego interwentyzmu. Teorie równoległego współzawodnictwa zakładają, że procesy systemu I i II przebiegają równolegle, a każdy z nich konkuruje o kontrolę nad reakcją. Jeśli dochodzi do konfliktu, nie jest jasne, który mechanizm jest wywoływany w celu jego rozwiązania. Z drugiej strony, teorie domyślne-interwencjonistyczne postulują, że system I generuje szybką i intuicyjną reakcję domyślną, która może lub nie może być interweniowana przez późniejsze powolne i celowe przetwarzanie systemu II. Można to dalej operacjonalizować za pomocą kilku ogólnych mechanizmów, które zostały zaproponowane w literaturze:
- 1) Model addytywny Mukherjee’a, opisany powyżej. Można go zaklasyfikować jako wariant teorii równoległej-konkurencyjnej, ponieważ zakłada, że procesy systemu I i II przebiegają równolegle, ale zawiera parametr γ, który może wyzwolić większą lub mniejszą aktywację systemu I. Model Mukherjee’a nie modeluje jednak wyraźnie wyborów w kategoriach decyzji kategorycznych (tj. akceptuj vs. nie akceptuj danej hipotezy), co jest podstawową cechą modeli dualnego przetwarzania .
- 2)
System I i system II działają na kontinuum, ale w taki sposób, że system I nigdy nie śpi. Ostateczna decyzja zależy od aktywacji obu systemów I i II. Szacuje się, że około 40-50% decyzji jest zdeterminowanych przez nawyki (tj. przez system I). Jest to również odmiana teorii równoległego współzawodnictwa; należy zauważyć, że w najnowszej literaturze odchodzi się od tego modelu
- 3)
Ostateczna decyzja wydaje się zależeć zarówno od systemu I, jak i systemu II w taki sposób, że system I jako pierwszy proponuje odpowiedź, a system II ją popiera. W ten sposób system II może wywierać pełną kontrolę nad systemem I (np. gdy polega na modelowaniu EUT) lub całkowicie nie nadzorować funkcjonowania systemu I (np. z powodu swojej ignorancji lub lenistwa). Dlatego też, zgodnie z tym modelem, decyzje są podejmowane albo przez system I (domyślnie), albo przez system II (który może, ale nie musi interweniować). Jest to model default-interventionalist.
- 4)
Odmianą modelu #3 jest tzw. model toggle, który proponuje, aby decydent stale wykorzystywał procesy poznawcze, które oscylują pomiędzy dwoma systemami (toggle). Jest to wariant modelu domyślnego-interwencjonisty.
Zauważ, że γ jest w naszym modelu ciągłe, ale może być kategoryczne, jeśli teoria „toggle” zostanie uznana za poprawną. W tym przypadku można wprowadzić logiczny przełącznik w drzewie decyzyjnym, aby umożliwić przełączanie się między dwoma systemami. Co najważniejsze, łącząc model addytywny Mukherjee z modelem progowym, dostarczamy architektury pozwalającej pogodzić równoległe teorie konkurencyjne z teoriami domyślnie-interwencjonistycznymi. Robimy to poprzez wyraźne zaznaczenie, że decyzje są kategoryczne (poprzez próg) przy pewnym stopniu wysiłku poznawczego (modelowanego poprzez parametr γ). Oznacza to, że kluczowym pytaniem jest, jakie procesy decydują o przyjęciu lub odrzuceniu danej (diagnostycznej) hipotezy. Nasz model pokazuje, że może to nastąpić, jeśli zachowamy równolegle konkurującą architekturę modelu addytywnego Mukherjee, ale założymy przełącznik, odpowiedź tak lub nie, czy przyjąć, czy odrzucić daną hipotezę (na progu). To właśnie ocena (diagnostycznego) zdarzenia w odniesieniu do progu służy jako ostateczne wyjście naszych procesów decyzyjnych i rozumowania. Jak pokazuje nasz model, zależy to od założenia równoległej pracy systemu I i systemu II oraz przełączania kontroli jednego systemu nad drugim zgodnie z hipotezą domyślną-interwencjonistyczną. Zauważmy, że w zależności od aktywacji parametru γ oraz oceny korzyści (zysków) i szkód (strat) kontrolę może sprawować każdy z systemów: czasami to system intuicyjny będzie sprawował kontrolę i nasze działanie przybierze formę „poczucia słuszności”; czasami to system II będzie przeważał i kierował naszymi decyzjami. Thus, we succeed in uniting parallel competitive with default-interventionalist models by linking Mukherjee’s additive model with the threshold model for decision-making.
As discussed above, many factors can activate the switch such as the presence or absence of empirical, quantitative data, the context of decision making (e.g. affect poor or rich), the decision maker’s expertise and experience, etc. Ponadto, szeroko zakrojone badania psychologiczne wykazały, że ludzie często używają prostej heurystyki, która opiera się na znaczących liczbach jako potęgach 10 (np. 1,2,5,10,20,50,100,200 itd.) . Oznacza to, że chociaż system I nie wykonuje dokładnych obliczeń, nadal ocenia „sedno” względnych korzyści i szkód, i prawdopodobnie robi to zgodnie z „poziomem aspiracji 1/10” (zaokrąglonym do najbliższej liczby) w taki sposób, że szacunki stosunku korzyści do szkód zmieniają się o 1,2,5, 10, itd. rzędy wielkości. Dlatego w tym rozdziale rozważamy kilka prototypowych sytuacji: 1) gdy γ = 0, 0.5, lub 1; 2) gdy BII>> HII, BII = HII i BII <<HII; oraz 3) gdy występuje żal z powodu pominięcia (BI) << żal z powodu popełnienia (HI), BI = HI, lub BI>> HI
Po pierwsze zauważmy, że γ=0, gdy licznik lewego ułamka w równaniu 6 ( plik dodatkowy 1: Dodatek) wynosi zero, tzn.e., gdy p B II – 1 – p H II = 0 , lub rozwiązując dla p, otrzymujemy p = 1 1 + B II H II , co jest dokładnie wartością progu EUT dla prawdopodobieństwa, przy którym oczekiwane użyteczności dwóch opcji są takie same. Będzie to odpowiadać modelowi #3 powyżej, w którym system II sprawuje pełną kontrolę nad podejmowaniem decyzji. Zatem, gdy γ = 0, mamy klasyczny model EUT i progu terapeutycznego. W tym przypadku żal nie ma wpływu na korzyści i szkody EUT, a p t = H II H II + B II = 1 1 + B II H II . Jeśli BII>> HII, pt zbliża się do zera i decydent będzie zalecał leczenie praktycznie każdemu. Z drugiej strony, jeśli BII = HII, pt równa się 0,5 i może ona zalecić leczenie, jeśli choroba jest tak samo prawdopodobna jak nie. Wreszcie, jeśli BII << HII, pt zbliża się do 1.0 i oczekuje się, że decydent będzie zalecał leczenie tylko wtedy, gdy jest absolutnie pewny diagnozy.
Na drugim biegunie, jeśli γ = 1, mamy model czystego systemu I (odpowiadający modelowi #3 powyżej, który wyłącznie opiera się na procesach systemu I). Zwróćmy uwagę na wartość γ=1, gdy mianownik drugiego ułamka w równaniu 6 (plik dodatkowy 1: Dodatek) jest równy jeden, lub gdy wyrażenie H I – B I = 0 , czyli gdy B I =H I . W tych warunkach jest dość oczywiste, że oceny systemu I stają się nieistotne, jeśli postrzegana korzyść netto z leczenia jest równa postrzeganej szkodzie netto. Kiedy γ=1, unikanie żalu staje się kluczowym motywatorem, a nie korzyści i szkody EUT. Zauważmy, że w systemie I p nie jest związane z γ w kategoriach wartościowania (równanie 1). W tych okolicznościach funkcjonuje tylko podejmowanie decyzji w systemie I, a procesy analityczne systemu II są tłumione (Równanie 1), co widać u tych decydentów, którzy mają tendencję do kierowania się wyłącznie intuicją lub są pod ogromnym wpływem swoich przeszłych doświadczeń, nie biorąc pod uwagę nowych faktów na miejscu. Oznacza to, że różnice w prawdopodobieństwie nie odgrywają żadnej roli w takich decyzjach, ponieważ osoba, która używa tylko systemu I, nie bierze pod uwagę prawdopodobieństwa jako czynnika.
Wreszcie, jeśli γ = 0,5, decydent jest motywowany przez EUT i unikanie żalu (model #2 wymieniony powyżej). W tym przypadku korzyści (BII), szkody (HII), żal z powodu zaniechania (BI) i popełnienia błędu (HI) są aktywnymi graczami. Te trzy przypadki są przedstawione w Tabeli 1 (patrz plik dodatkowy 2), która pokazuje prawdopodobieństwa progowe dla γ = 0,5 i obiektywne dane wskazujące na wysoki stosunek korzyści do szkód ( B II / H II = 10 ). Pokazano również, jak prawdopodobieństwo progowe zależy od indywidualnego postrzegania ryzyka. Jeśli HI>> HI, to powiększa efekt BI/HI (patrz równanie 3), co skutkuje skrajnym zachowaniem w sensie zwiększenia prawdopodobieństwa, że taka osoba albo zawsze zaakceptuje (jak pt<0) albo odrzuci leczenie (jak pt>1). Dla HI <<HII, wpływ na sposób, w jaki system I przetwarza korzyści i szkody nie jest tak wyraźny i wpływa na próg EUT w znacznie mniejszym stopniu.