powrót do indeksu podręcznika Swine Manual
Definicja
Japońskie B zapalenie mózgu jest egzotyczną, przenoszoną przez komary chorobą dotykającą wiele zwierząt, w tym dzikie ptaki, konie, świnie i ludzi. U świń, jedynym dowodem choroby może być niewydolność reprodukcyjna.
Występowanie
Japońskie zapalenie mózgu typu B (JE) występuje u większości zwierząt domowych; także u dzikich ptaków, gadów, być może kurcząt i ludzi. Świnie mogą być zakażone i wszystkie grupy wiekowe są podatne. Duże epidemie wystąpiły u koni, osłów i ludzi.
Japońskie zapalenie mózgu jest ograniczone głównie do południowo-wschodniej Azji, Indonezji i głównych wysp Pacyfiku. Co najmniej 20 krajów zgłosiło występowanie tej choroby. W wielu miejscach, epidemie są skorelowane z sezonem występowania komarów.
Informacje historyczne
Japońskie zapalenie mózgu zostało po raz pierwszy opisane w 1933 roku. Duże epidemie u ludzi odnotowano w Japonii, Korei, Indiach i Nepalu. Choroba nie została odnotowana na półkuli zachodniej. Poronienia u kobiet i zapalenie mózgu u dzieci zostały wywołane przez JE, więc wirus jest uznawany za ważną chorobę odzwierzęcą.
Etiologia
Czynnik etiologiczny jest jednoniciowym RNA Flavivirus i jest spokrewniony z wirusem Zachodniego Nilu. Jest niestabilny w środowisku i łatwo ulega inaktywacji przez wiele środków dezynfekcyjnych. Wirus może być hodowany w wielu systemach hodowli komórkowej, w tym w komórkach pochodzących z tkanek embrionalnych lub larwalnych komarów.
Epidemiologia
Komary ulegają zakażeniu poprzez żerowanie na żywicielach, u których występuje wiremia. Wirus jest następnie przenoszony przez ślinę komarów, gdy te żerują na niezakażonych ludziach lub zwierzętach. Wirus jest przenoszony głównie przez komary z trzech rodzajów (Aedes, Culex i Anopheles), a u niektórych gatunków komarów może być przenoszony pionowo. Zakażone komary żerują na wielu ssakach, ptakach i gadach. Zakażone świnie stają się wiremiczne i są głównym źródłem wirusa dla komarów. Często istnieje korelacja pomiędzy występowaniem ognisk choroby u ludzi a jednoczesną obecnością zakażonych komarów i świń w danym regionie. Inne znane lub podejrzewane rezerwuary obejmują węże, jaszczurki, wiele dzikich ptaków i kurczaki.
Patogeneza
Zakażone świnie pozostają w stanie wiremii przez kilka dni. Na podstawie badań przeprowadzonych głównie na innych zwierzętach uważa się, że wirus indukuje supresorowe limfocyty T do produkcji czynnika, który tłumi humoralne i komórkowe reakcje pośrednie. W ten sposób zwierzęta stają się mniej odporne na zakażenie. U płodów świń wirus często powoduje rozwój anomalii w mózgu, jak również zapalenie mózgu i zmiany degeneracyjne neuronów.
Czasami dochodzi do zakażenia przezłożyskowego u świń. Działanie wirusa zależy od tego, czy płody są immunologicznie kompetentne. W przypadku zakażenia matek między 40-60 dniem ciąży, płody często giną, a niektóre ulegają mumifikacji. Może nie być żadnego wpływu na płody, jeśli są one 85 lub więcej dni w ciąży. Uważa się, że śmierć płodu jest spowodowana zniszczeniem ważnych komórek macierzystych.
Objawy kliniczne
Dojrzałe świnie rzadko wykazują objawy zakażenia inne niż te związane z niewydolnością reprodukcyjną. Objawy mogą wystąpić u płodów lub prosiąt, jeśli ich matka była zakażona podczas ciąży. Objawy obejmują martwo urodzone i zmumifikowane płody lub słabe świnie, które mogą mieć objawy choroby centralnego układu nerwowego (CNS). Obrzęk podskórny i wodogłowie mogą być obecne u martwo urodzonych świń. Rzadko występują poronienia. Zakażone knury mogą mieć zapalenie sutka, zmniejszone libido i zaburzenia spermatogenezy. Młode, podatne świnie okazjonalnie zapadają na JE i wykazują objawy zmian w OUN.
Lesje
Ogólne zmiany u martwo urodzonych lub słabych, zakażonych prosiąt obejmują wodogłowie, obrzęk podskórny, wodobrzusze, wodonercze, krwotoki na błonach surowiczych, przekrwienie węzłów chłonnych i ogniska martwicy w wątrobie i śledzionie. Inne zmiany mogą obejmować przekrwione opony mózgowe, hipoplastyczne obszary w korze mózgowej, hipoplazję móżdżku lub hipomielinogenezę rdzenia kręgowego.
Histologicznie, u zakażonych płodów lub prosiąt występuje rozlane, beznadżerkowe zapalenie mózgu, zwyrodnienie neuronów i martwica w mózgu i móżdżku. U dojrzałych knurów występuje nadmierna ilość płynu w tunelu pochwy, zapalenie sutka, zapalenie najądrza i zmiany degeneracyjne w nabłonku nasiennym.
Diagnoza
Ostateczna diagnoza jest często oparta na izolacji i identyfikacji wirusa z płodów lub zakażonych prosiąt. Wirus jest zwykle izolowany z ekstraktów mózgowych inokulowanych na myszy ssące lub z hodowli komórkowych. Wirus może być zidentyfikowany poprzez testy neutralizacji u ssących myszy lub w hodowlach komórkowych. Alternatywnie, antygen wirusa w tkankach zakażonych płodów lub martwo urodzonych świń możebyć zidentyfikowany przez fluorescencyjne przeciwciało (FA) lub barwienie awidyną-biotyną przy użyciu tkanek utrwalonych w formalinie, poddanych działaniu trypsyny. W podejrzeniu wybuchu epidemii, seryjne próbki surowicy od świń są czasami wykorzystywane do wykazania rosnącego miana przeciw JE. Testy serologiczne, które ujawniają przeciwciała u płodów są również przydatne w diagnostyce.
Zwalczanie
Może być możliwe przerwanie cyklu infekcji poprzez kontrolowanie populacji komarów, ale często jest to niepraktyczne. Choroba może być zwalczana poprzez szczepienie zwierząt hodowlanych; szczepionki są powszechne w niektórych częściach Azji. Młode loszki i knury są szczepione dwukrotnie w odstępach dwóch do trzech tygodni przed sezonem występowania komarów. Dorastające świnie są również szczepione na obszarach endemicznych.