Struktura i skład spożywanego posiłku lub żywności
Wykazano, że ilość tłuszczu w diecie, jak również jego skład kwasów tłuszczowych, wpływa na poposiłkowy metabolizm triglicerydów. Struktura żywności, skład makro- i mikroskładników odżywczych mogą opóźnić lub przyspieszyć trawienie i wchłanianie lipidów, a zatem mogą mieć wpływ na czas trwania i intensywność poposiłkowej lipemii.
Ilość lipidów
Poposiłkowa odpowiedź triglicerydów na posiłek wzrasta proporcjonalnie do ilości tłuszczu w posiłku u osób o prawidłowej wadze i otyłych. U osób z normalną wagą i otyłych wzrost całkowitej zawartości tłuszczu w pojedynczym posiłku zwiększał poposiłkową odpowiedź triglicerydów chylomikronowych. Badanie poposiłkowe otyłych chłopców wykazało również większy wzrost całkowitego poziomu triglicerydów w osoczu po posiłku wysokotłuszczowym (około 68 g tłuszczu całkowitego) w porównaniu z posiłkiem o umiarkowanej zawartości tłuszczu (około 35 g tłuszczu całkowitego) .
Skład kwasów tłuszczowych i struktura triglicerydów
Dowody dotyczące wpływu składu kwasów tłuszczowych i struktury triglicerydów w posiłku na lipemię poposiłkową są sprzeczne. Wykazano, że różne kwasy tłuszczowe w diecie w różny sposób modulują szczytowe stężenie triglicerydów w osoczu oraz czas osiągnięcia szczytowego stężenia, jak również szybkość klirensu triglicerydów z osocza. Jednakże, badania te nie są spójne w swoich wynikach dotyczących przyrostowego pola powierzchni pod krzywą (iAUC) triglicerydów w osoczu. Niektóre badania nie wykazały różnicy w iAUC triglicerydów w osoczu pomiędzy różnymi kwasami tłuszczowymi, podczas gdy inne badania wykazały niższe iAUC triglicerydów w osoczu po spożyciu posiłków bogatych w nasycone kwasy tłuszczowe (SFA) w porównaniu z posiłkami bogatymi w wielonienasycone kwasy tłuszczowe n-6 (n-6PUFA) i jednonienasycone kwasy tłuszczowe (MUFA). W innym badaniu odnotowano niższe iAUC triglicerydów po spożyciu posiłków bogatych w n-6PUFA w porównaniu z MUFA i SFA .
Zużycie posiłku bogatego w tłuszcze mleczne opóźniło poposiłkowy czas szczytu stężenia triglicerydów w osoczu w porównaniu z posiłkiem o wysokiej zawartości n-6PUFA, chociaż oba posiłki dały równoważne iAUC triglicerydów i stężenie szczytowe w ciągu 8 h u mężczyzn z nadwagą . Boham i współpracownicy zaobserwowali niższe poposiłkowe triglicerydy chylomikronowe po spożyciu posiłku opartego na tłuszczu mlecznym w porównaniu do posiłku opartego na oleju roślinnym, pomimo braku różnicy w całkowitej poposiłkowej ilości triglicerydów w osoczu pomiędzy badanymi posiłkami. Podobny efekt zaobserwowano u zdrowych młodych mężczyzn spożywających posiłek bogaty w tłuszcze nasycone (nabiał) w porównaniu z posiłkiem bogatym w n-6PUFA, z wyraźniejszym szczytem triglicerydów w lipoproteinach u osób spożywających posiłek bogaty w n-6PUFA .
Interwencje porównujące posiłki zawierające kwasy tłuszczowe w różnych konfiguracjach pozycyjnych w triglicerydzie również przedstawiały sprzeczne wyniki. Niektóre badania wykazały znaczącą różnicę w lipemii poposiłkowej u osób karmionych tłuszczami naturalnymi (olej palmowy i masło kakaowe) w porównaniu do osób karmionych tłuszczami estryfikowanymi. Jednak inne badania nie wykazały żadnej różnicy w odpowiedzi lipemicznej u osób karmionych posiłkami zawierającymi podobny skład kwasów tłuszczowych o różnej konfiguracji pozycji .
Co więcej, jak wykazali Weintraub i współpracownicy, lipemia poposiłkowa jest modulowana nie tylko przez skład kwasów tłuszczowych posiłku, ale także przez skład kwasów tłuszczowych zwykłej diety podmiotu. Uczestnicy badania przedstawieni z wyzwaniem tłuszczu nasyconego po przewlekłym spożyciu tłuszczów nasyconych doświadczyli wyraźniejszej lipemii poposiłkowej niż uczestnicy przedstawieni z wyzwaniem n-6PUFA, po przewlekłym karmieniu n-6PUFA lub wyzwaniem wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 (n-3PUFA) po przewlekłym karmieniu n-3PUFA . Wykazano również, że przewlekła suplementacja długołańcuchowymi n-3PUFA zmniejsza lipemię poposiłkową w odpowiedzi na wyzwanie tłuszczowe.
Skład makroskładników
Niektóre badania poposiłkowe wykazały, że skład makroskładników posiłku może modulować lipemię poposiłkową. Wykazano, że różne stężenia i rodzaje węglowodanów spożywanych z posiłkiem zawierającym tłuszcz mogą zmieniać poposiłkową odpowiedź triglicerydową na posiłek. W badaniu z udziałem młodych mężczyzn karmionych wysokotłuszczowymi posiłkami, dodanie glukozy do posiłku opóźniało klirens triglicerydów. Wykazano również, że glukoza spożywana z posiłkiem wysokotłuszczowym tłumi poposiłkową odpowiedź triglicerydową w sposób zależny od dawki oraz że skrobia nie wpływa na poposiłkową lipemię u młodych zdrowych osób. Z kolei badanie przeprowadzone na osobach otyłych, spożywających napoje zawierające różne stężenia węglowodanów i białka, wykazało wzrost poposiłkowego stężenia triglicerydów w osoczu iAUC wraz ze wzrostem zawartości węglowodanów i zmniejszeniem zawartości białka w napoju. Ponadto, osoby z normalną wagą i nadwagą karmione tłustymi posiłkami, prezentowały wyższą poposiłkową odpowiedź triglicerydową, gdy dieta zawierała fruktozę w porównaniu z glukozą.
Dowody sugerują zmniejszenie poposiłkowej lipemii, gdy tłusty posiłek jest spożywany z białkiem i że ilość i jakość białka może również modulować poposiłkowe odpowiedzi lipemiczne. Stwierdzono, że kazeina powoduje mniej wyraźną lipemię poposiłkową (niższe AUC) niż białko serwatkowe u mężczyzn otyłych brzusznie, gdy jest spożywana jako część posiłku o wysokiej zawartości tłuszczu. Z kolei u kobiet z nadwagą i otyłością po menopauzie kazeina powodowała większe AUC triglicerydów niż białko serwatkowe. Dodatkowo, białko serwatkowe prowadziło do niższej lipemii poposiłkowej w porównaniu do białka ryb dorszowatych i glutenu u otyłych mężczyzn i kobiet. W innym badaniu, białko ryb nie miało wpływu na lipemię poposiłkową w porównaniu z białkiem wołowym .
Zawartość błonnika w posiłku również wpływa na lipemię poposiłkową. Dodanie częściowo zhydrolizowanej gumy guar do posiłku o wysokiej zawartości tłuszczu zmniejszyło poposiłkowe stężenie triglicerydów w surowicy iAUC u zdrowych osób i miało tendencję do tłumienia szczytowego stężenia triglicerydów w porównaniu z posiłkiem niezawierającym błonnika .
Skład mikroskładników odżywczych
Polifenole z owoców jagodowych hamują lipazę trzustkową in vitro, potencjalnie wpływając na poposiłkową lipemię. Rzeczywiście, ekstrakt polifenolowy z truskawek jako część posiłku o wysokiej zawartości tłuszczu obniżył poposiłkową lipemię u osób z hiperlipidemią w porównaniu do podobnego posiłku bez polifenoli. Z kolei posiłki zawierające 2 do 4 porcji borówki amerykańskiej lub 400 g czerwonego wina bezalkoholowego jako część tłustego posiłku nie miały wpływu na lipemię poposiłkową. Rozbieżności mogą wynikać z różnych stężeń polifenoli w badanych posiłkach, jak również z różnic w składzie posiłków.
Struktura żywności
Nowa żywność funkcjonalna zawierająca ukierunkowane składniki dietetyczne może być zaprojektowana w celu zmniejszenia lipemii poposiłkowej, aby zminimalizować ryzyko rozwoju chorób przewlekłych. Wiadomo, że charakter matrycy żywnościowej wpływa na tempo i zakres uwalniania lipidów podczas trawienia, dlatego też można oczekiwać, że wpłynie na lipemię poposiłkową. Istotnie, wzrost lipemii poposiłkowej był znacznie niższy po spożyciu posiłku zawierającego makrocząsteczki całych nasion migdałowca, w porównaniu do oleju migdałowego zmieszanego z odtłuszczoną mąką migdałową, co sugeruje, że ściana komórkowa otaczająca lipidy migdałowe odgrywa ważną rolę w określaniu odpowiedzi lipemicznej. Podobne wyniki zaobserwowano u zdrowych mężczyzn karmionych albo całymi orzechami włoskimi, albo olejem z orzechów włoskich .
W osobach z cukrzycą typu 2, spożycie izoenergetycznych posiłków obejmujących mleko (płynne), masło (stałe) lub ser mozzarella (półstały) wykazało opóźnienie szczytu triglicerydów po spożyciu posiłku na bazie masła, prawdopodobnie ze względu na obecność mniejszych kulek tłuszczu w mleku i serze, które były trawione w szybszym tempie niż tłuszcz w maśle. Szybkość opróżniania żołądka była większa w przypadku posiłku na bazie sera niż w przypadku posiłku na bazie mleka. Zgodnie z tym badaniem, zdrowe osoby wykazały również opóźnienie szczytu triglicerydów po spożyciu masła w porównaniu z mlekiem . Badania na szczurach wykazały, że spożycie chudego mleka z dodatkiem tłuszczu mlecznego spowodowało szybsze pojawienie się triglicerydów w osoczu i ostrzejszy szczyt triglicerydów niż spożycie homogenizowanej lub niehomogenizowanej śmietany. Tak więc, struktura matrycy i interfejs olej – woda mają wpływ na odpowiedź fizjologiczną po spożyciu tłuszczu mlecznego. U ludzi, codzienne spożywanie masła prowadziło do wyższego poziomu cholesterolu całkowitego i lipoprotein o niskiej gęstości na czczo niż codzienne spożywanie sera. Badania in vitro wykazały, że rozmiar i skład interfejsu kropli tłuszczu mlecznego modulują tempo hydrolizy kropli tłuszczu przez lipazę trzustkową, odgrywając ważną rolę w trawieniu, wchłanianiu i w konsekwencji w wielkości poposiłkowej lipemii .
Więcej, wykazano, że stosowanie różnych emulgatorów w produktach spożywczych, jak również rozmiar kropli tłuszczu, wpływa na poposiłkową lipemię. U zdrowych mężczyzn, olej drobno zemulgowany w systemie olej w wodzie powodował szybszą i wyraźniejszą lipemię poposiłkową w porównaniu z gruboziarnistą emulsją olej w wodzie. Spożycie emulsji spożywczych zawierających różne emulgatory prowadziło do różnych krzywych poposiłkowych triglicerydów w ciągu 3 h; osoby spożywające emulsję zawierającą Tween 80 prezentowały wyższą lipemię poposiłkową niż osoby spożywające emulsje zawierające kazeinian sodu i surfaktant monoglicerydowy.
Czynniki stylu życia
Aktywność fizyczna
Wykazano, że wpływ aktywności fizycznej na lipemię poposiłkową różni się w zależności od częstości, rodzaju i czasu trwania ćwiczeń oraz zależy od składu spożywanego posiłku, spożywanej energii i czasu konsumpcji. Wykazano, że ćwiczenia fizyczne przed spożyciem tłustego posiłku zwiększają poposiłkowy klirens triglicerydów, a stopień redukcji wydaje się być związany raczej z wydatkowaną energią niż z intensywnością ćwiczeń. Dane dotyczące ostrego wpływu wysiłku fizycznego (do 4 h przed spożyciem posiłku) na lipemię poposiłkową są niejednoznaczne. Niektórzy autorzy wykazali zmniejszenie poposiłkowego stężenia triglicerydów, podczas gdy inni nie zaobserwowali znaczącego efektu. W przeciwieństwie do tego, wyzwania wysiłkowe wykonywane 12 do 20 h przed spożyciem tłustego posiłku konsekwentnie obniżają poposiłkową odpowiedź triglicerydową.
Zostało również wykazane, że lipemia poposiłkowa wzrasta po zaprzestaniu treningu, nawet na okres tak krótki jak 6 dni; dlatego też długotrwały trening fizyczny bez ostatniego treningu może nie wpływać na metabolizm triglicerydów i lipemię poposiłkową. Rzeczywiście, aktywność lipazy lipoproteinowej, sugerowana jako główny enzym odpowiedzialny za wpływ ćwiczeń na lipemię poposiłkową, osiąga szczyt pomiędzy 4 a 18 godziną po zakończeniu ćwiczeń. Ponadto, stworzenie deficytu energetycznego po ćwiczeniach również wydaje się być ważne dla zmniejszenia poposiłkowej lipemii.
Palenie
Palący mają dłuższą i wyraźniejszą poposiłkową odpowiedź triglicerydową w osoczu niż niepalący, z powodu wadliwego usuwania chylomikronów i pozostałości chylomikronów. Jednakże, po zaprzestaniu palenia, lipemia poposiłkowa wydaje się zmniejszać, a redukcja jest szczególnie znacząca dla frakcji lipoprotein zawierających resztki chylomikronów.
Leki obniżające poziom lipidów
Farmakologiczne obniżenie stężenia cholesterolu lipoprotein o małej gęstości (LDL) w osoczu wiąże się ze zwiększeniem szybkości klirensu poposiłkowych triglicerydów u ludzi, co sugeruje, że na kinetykę triglicerydów może wpływać stężenie cholesterolu LDL. U osób z hiperlipidemią wykazano, że leczenie atorwastatyną (statyną) poprawia klirens triglicerydów w odpowiedzi na doustne wyzwanie tłuszczowe i klirens chylomikronów w odpowiedzi na test dożylny z emulsją podobną do chylomikronów. Wykazano również, że atorwastatyna poprawia metabolizm chylomikronów poprzez zwiększenie katabolizmu resztek chylomikronów u osób otyłych. Statyny zmniejszają de-novo syntezę cholesterolu poprzez hamowanie enzymu ograniczającego tempo syntezy, reduktazy hydroksylo-metyloglutarylo-koenzymu A (HMG-CoA), w konsekwencji zmniejszając syntezę VLDL i do pewnego stopnia redukując krążące triglicerydy. U chorych na cukrzycę wykazano, że leczenie fibratami (gemfibrozil i ciprofibrat) poprawia poposiłkowe stężenie triglicerydów i funkcję śródbłonka. U pacjentów z zespołem metabolicznym, fibraty (bezafibrat) poprawiły poposiłkową klirens lipoprotein resztkowych, a także poprawiły stężenie triglicerydów i funkcję śródbłonka. Fibraty aktywują receptor aktywowany proliferatorem peroksysomów-α (PPAR-α) w wątrobie, zwiększając utlenianie β i aktywność lipazy lipoproteinowej oraz zmniejszając wydzielanie triglicerydów, co w konsekwencji zwiększa klirens VLDL i lipoprotein resztkowych. Dodatkowo, pacjenci z cukrzycą, u których zastosowano leczenie skojarzone fenofibratem (fibratem) i simwastatyną (statyną), wykazywali niższe poposiłkowe stężenie triglicerydów iAUC w porównaniu z pacjentami, u których zastosowano wyłącznie simwastatynę .
Leki stosowane w leczeniu otyłości mogą również przyczyniać się do zarządzania poposiłkową lipemią poprzez hamowanie wchłaniania tłuszczu, zmniejszenie ogólnego spożycia pokarmu lub poprawę dystrybucji tłuszczu u osób z otyłością trzewną. Orlistat hamuje jelitowe wchłanianie tłuszczu poprzez hamowanie lipaz jelitowych powodując utratę masy ciała u osób otyłych . Sibutramina hamuje apetyt i zmniejsza spożycie kalorii poprzez działanie ośrodkowe na receptory neuronalne jako inhibitor noradrenaliny i serotoniny, hormonów zaangażowanych w przyjmowanie pokarmu. Pochodne tiazolidynedionów były również stosowane w leczeniu otyłości, a metformina była stosowana w celu poprawy wrażliwości na insulinę, masy ciała, lipidów w osoczu i leptyny.
Alkohol
Zapewniono, że spożycie alkoholu przejściowo zwiększa lipemię poposiłkową poprzez ostre hamowanie lipazy lipoproteinowej i powodowanie zmniejszenia rozkładu chylomikronów i resztek VLDL. Wykazano również, że jego spożycie zwiększa wątrobową syntezę dużych cząstek VLDL. Ostry wpływ spożycia alkoholu na lipemię poposiłkową może być złagodzony przez regularne uprawianie aktywności fizycznej, ale nie przez ostre sesje ćwiczeń. W badaniu klinicznym, nieaktywni fizycznie mężczyźni mieli wolniejszy poposiłkowy klirens triglicerydów w odpowiedzi na posiłek spożyty z napojem alkoholowym w porównaniu z nałogowymi biegaczami, u których klirens triglicerydów pozostał niezmieniony. Natomiast ostre ćwiczenia nie złagodziły wpływu ostrego spożycia alkoholu na lipemię poposiłkową zdrowych, umiarkowanie wytrenowanych mężczyzn i kobiet.
Pomimo ostrych skutków spożycia alkoholu, w badaniach kontrolowanych przypadków i badaniach epidemiologicznych z udziałem różnych populacji ustalono, że umiarkowane spożycie jakiegokolwiek napoju alkoholowego (wina, likieru lub piwa) zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Może to wynikać z faktu, że aktywność lipazy lipoproteinowej wydaje się dostosowywać podczas umiarkowanego (1-2 kieliszki) przewlekłego spożycia alkoholu.
Faktory biologiczne
Nutrigenetyka i nutrigenomika
Badania nutrigenetyczne i nutrigenomiczne opisały wpływ czynników genetycznych na lipemię poposiłkową. Metabolizm triglicerydów jest kontrolowany przez geny kodujące białka zaangażowane w syntezę lipoprotein bogatych w triglicerydy w błonie śluzowej jelita, ich hydrolizę z udziałem lipazy lipoproteinowej oraz wychwyt wątrobowy resztek chylomikronów poprzez interakcję receptora lipoproteinowego z apolipoproteiną E i lipazą lipoproteinową (LPL). Dostępne dowody łączą szereg genów kandydujących (klaster APOA1/C3/A4/A5, ABCA1, CETP, GCKR, HL, IL-6, LPL, PLIN i TCF7L2) z modulacją poposiłkowego metabolizmu triglicerydów. To, częściowo, wyjaśnia dramatyczną międzyosobniczą zmienność obserwowaną w poposiłkowej odpowiedzi lipemicznej. Znaczna większość opublikowanych badań ogranicza się do analizy polimorfizmów pojedynczego nukleotydu (SNPs) poszczególnych genów pod kątem ich związku z określonymi cechami. Ostatnio podjęto wysiłki w celu zbadania kombinacji alleli, które mogą dostarczyć lepszych informacji na temat architektury badanych genów. Informacja ta jest kluczowa i utoruje drogę do sukcesu spersonalizowanego żywienia dla długowieczności i jakości życia.
Płeć
Zostało wykazane, że mężczyźni mają wolniejszą poposiłkową inkorporację triglicerydów do osocza i klirens w porównaniu do kobiet oraz że wielkość poposiłkowej triglicerydemii jest większa u mężczyzn. Zgodnie z tą koncepcją wykazano, że mężczyźni wykazują większą odpowiedź triglicerydową w osoczu, jak również zwiększone poposiłkowe poziomy wolnych kwasów tłuszczowych, w porównaniu z osobami płci żeńskiej. Jednakże, gdy dane zostały dostosowane do masy trzewnej tkanki tłuszczowej, różnica płci w poposiłkowej odpowiedzi triglicerydów osocza została wyeliminowana, co sugeruje, że dobrze znana różnica płci w dystrybucji tkanki tłuszczowej jest również ważnym czynnikiem przyczyniającym się. Mężczyźni mają tendencję do zachowywania nadmiaru tłuszczu w okolicy brzusznej (trzewnej), podczas gdy kobiety preferencyjnie przechowują tłuszcz w obszarach podskórnych pośladków i ud. Objętość tłuszczu brzusznego, ale nie tłuszczu podskórnego, została odwrotnie powiązana z tłumieniem uwalniania kwasów tłuszczowych z adipocytów, a wolne kwasy tłuszczowe są ważnym źródłem kwasów tłuszczowych do składania VLDL . W konsekwencji, kobiety mają szybszy klirens tłuszczu, co skutkuje niższą poposiłkową odpowiedzią triglicerydową w porównaniu z mężczyznami.
Starzenie się
Poposiłkowa lipemia okazała się różnić w zależności od różnych etapów wiekowych. W interwencji klinicznej, młodzi uczestnicy (20-30 lat) mieli najszybszy poposiłkowy spadek stężenia triglicerydów, a następnie osoby w średnim wieku (31-40 lat), podczas gdy osoby w wieku 41-50 lat wykazywały najdłuższy wzrost stężenia triglicerydów w ciągu 6 godzin badania. W innych badaniach wielkość lipemii poposiłkowej była większa u starszych w porównaniu z młodszymi kobietami, a klirens triglicerydów był opóźniony u starszych w porównaniu z młodszymi kobietami przed menopauzą w odpowiedzi na doustne wyzwanie tłuszczowe. Ponadto, związek pomiędzy starzeniem się, lipemią poposiłkową i miażdżycą został również wykazany w innym badaniu. Mechanizm stojący za tym efektem jest niepewny. Zaproponowano, że to raczej zmniejszenie szybkości opróżniania żołądka, a nie ruchliwość jelit, jest odpowiedzialne za nadmierną lipemię wraz z wiekiem. Ponieważ u osób starszych czas opróżniania żołądka jest dłuższy, można się spodziewać, że wchłanianie tłuszczu będzie wolniejsze, co tłumaczy późniejszy wzrost stężenia triglicerydów. Krasinski i wsp. wykluczyli jednak możliwość, że różnice w zachowaniu lipemicznym obserwowane u osób poniżej i powyżej 50. roku życia są związane ze zmianami w procesach absorpcyjnych w przewodzie pokarmowym, ponieważ zachowanie lipemiczne było podobne zarówno przy dożylnym wlewie, jak i doustnym przyjmowaniu tłuszczu. Dlatego konieczne jest dalsze badanie mechanizmu poposiłkowego. Niemniej jednak, związek starzenia się z lipemią poposiłkową może częściowo tłumaczyć wpływ wieku na miażdżycę.
Stan menopauzalny
Postmenopauzalne kobiety mają bardziej aterogenny profil lipidowy niż kobiety przed menopauzą, co znajduje odzwierciedlenie w ich lipemii poposiłkowej. Kobiety po menopauzie prezentowały wyższe poposiłkowe stężenia triglicerydów i opóźniony klirens triglicerydów niż kobiety przed menopauzą w odpowiedzi na wyzwanie doustnego tłuszczu. W innych badaniach kobiety po menopauzie prezentowały wyższe poposiłkowe stężenie triglicerydów w porównaniu z kobietami przed menopauzą, jak również opóźnioną odpowiedź chylomikronową. Z kolei Nabeno i wsp. wykazali, że na wielkość lipemii poposiłkowej nie miał wpływu status menopauzalny. Sprzeczne wyniki obserwowane wśród powyższych interwencji mogą wynikać z różnic w ładunku tłuszczu w spożywanym posiłku.
Uwarunkowania patologiczne
Oporność na insulinę i cukrzyca
Oporność na insulinę zwiększa stężenie poposiłkowych triglicerydów w osoczu poprzez szereg mechanizmów. Insulinooporność w tkance tłuszczowej stymuluje wzrost hormonowrażliwej lipazy, nasilając lipolizę i w konsekwencji zwiększając dostępność nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych (NEFA) w krążeniu. NEFA są następnie pobierane przez wątrobę i ponownie łączone w triglicerydy, co w konsekwencji prowadzi do wzrostu stężenia i wielkości cząstek VLDL oraz zwiększenia ich wydzielania. Nadmiar NEFA powoduje również obniżenie aktywności lipazy lipoproteinowej (LPL), co zapobiega hydrolizie triglicerydów w obrębie cząsteczki VLDL. Obniżenie aktywności LPL zmniejsza również klirens triglicerydów z chylomikronów zgromadzonych po spożyciu posiłku, upośledzając klirens chylomikronów i ich pozostałości. Ponadto, w stanie insulinooporności, wydzielanie apolipoproteiny B100 i apolipoproteiny B48 jest zwiększone .
Zwiększona lipemia poposiłkowa jest nieodłączną cechą dyslipidemii cukrzycowej u osób z prawidłowym lub podwyższonym poziomem triglicerydów w osoczu na czczo. Mężczyźni chorujący na cukrzycę typu 2 z przebytym zawałem mięśnia sercowego wykazywali wyższą poposiłkową odpowiedź lipemiczną niż osoby bez zawału, co wskazuje, że wysoka odpowiedź może być markerem dla populacji wysokiego ryzyka. Zwiększenie lipemii poposiłkowej odnotowano również u osób z zespołem metabolicznym, predyspozycją do rozwoju cukrzycy, w porównaniu z osobami zdrowymi. Mikroalbuminuria jest częstą cechą u pacjentów z cukrzycą typu 2 i wykazano, że pacjenci z tą chorobą wykazują wyższe poposiłkowe stężenie triglicerydów niż osoby bez mikroalbuminurii. Co więcej, wykazano, że insulinoterapia u pacjentów z cukrzycą zmniejsza wielkość poposiłkowej lipemii po spożyciu standardowego tłustego posiłku .
Ciśnienie krwi
Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym wykazują wyższą poposiłkową lipemię, w porównaniu z grupą kontrolną dobraną pod względem wieku i płci, po spożyciu tłustego posiłku. Ponieważ nadciśnienie jest związane z opornością na insulinę, hiperinsulinemia u pacjentów z nadciśnieniem może zwiększać wątrobową produkcję VLDL, co skutkuje wyższym poziomem triglicerydów we krwi po spożyciu tłustego posiłku. Dane zebrane w Framingham Heart Study wykazały, że poposiłkowe stężenie triglicerydów jest odwrotnie proporcjonalne do stężenia cholesterolu lipoprotein o wysokiej gęstości. Mężczyźni z nadciśnieniem prezentowali wyższą poposiłkową triglicerydemię i opóźniony klirens triglicerydów w porównaniu ze zdrowymi mężczyznami w odpowiedzi na doustne wyzwanie tłuszczowe. Związek między nadciśnieniem, lipemią poposiłkową i miażdżycą został również wykazany w innym badaniu .
Otyłość
Osoby otyłe prezentują wyższą poposiłkową triglicerydemię i wolniejszy klirens triglicerydów z osocza niż zdrowe osoby o normalnej wadze. Chociaż osoby otyłe mogą prezentować normalną lipemię na czczo, ich metabolizm lipidów jest ogólnie nieprawidłowy i, poposiłkowo, może prowadzić do zwiększonej ilości lipoprotein bogatych w triglicerydy w krążeniu. Nagromadzenie tłuszczu w okolicy brzucha wydaje się być związane z podwyższoną poposiłkową lipemią u mężczyzn i kobiet. Po podaniu doustnym tłuszczu, poposiłkowe stężenie triglicerydów było podwyższone u kobiet otyłych w porównaniu do kobiet o prawidłowej masie ciała, a kobiety otyłe brzusznie (stosunek talii do bioder > 0,80) prezentowały wyższą poposiłkową triglicerydemię niż inne otyłe kobiety. Mężczyźni otyli wisceralnie mieli wolniejszy klirens chylomikronów w porównaniu z mężczyznami o prawidłowej masie ciała. Wolniejsze tempo klirensu chylomikronów i triglicerydów w osoczu u tych osób może być spowodowane albo zmniejszeniem ekspresji receptora lipoprotein o niskiej gęstości, albo nadmiarem triglicerydów VLDL, które mogą mieć zwiększone tempo wydzielania lub zmniejszone tempo klirensu. W grę mogą jednak wchodzić również inne mechanizmy.