Menu

ABOVE: MODIFIED FROM © ISTOCK.COM, HOMUNKULUS28; © ISTOCK.COM, TATIANA VASILYEVA

Jesienią 2018 roku zespół badaczy z Weizmann Institute of Science w Izraelu opublikował wyniki badań, z których wynika, że koktajl 11 szczepów bakterii Lactobacillus i Bifidobacterium miał minimalny natychmiastowy wpływ i nie miał trwałego wpływu na makijaż mikrobiomu jelitowego myszy lub ludzi. W rzeczywistości, bakterie probiotyczne nie zostały znalezione w żadnym z czternastu dorosłych uczestników po zakończeniu suplementacji.

Te ostatnie ustalenia otrzymały sporo prasy i dodały do rosnących nastrojów wśród opinii publicznej, że probiotyki – żywe mikroorganizmy, które rzekomo mają przynosić korzyści ludzkiemu gospodarzowi – nie działają. Dziesiątki lat badań wykazały, że większość probiotyków nie jest w stanie skolonizować się w ludzkich jelitach ani wywierać w nich trwałych korzyści. Niektórzy krytycy sugerowali nawet, że probiotyki mogą nie być obiecującą drogą do leczenia chorób lub poprawy zdrowia i samopoczucia. Ale my pomyśleliśmy: „Nie wylewaj dziecka z kąpielą – nasza praca pokazuje, że odpowiedni probiotyk może działać w jelitach niemowląt”. Odkrycia, które opublikowaliśmy w 2017 roku, wykazały, że karmienie niemowląt karmionych piersią probiotykiem, który zawierał specyficzny szczep Bifidobacterium longum subspecies infantis (B. infantis EVC001), spowodowało 10 000 000-krotny średni wzrost poziomu B. infantis w kale. Poziom ten utrzymywał się przez miesiąc po spożyciu suplementu, a poziomy pozostawały podwyższone przez okres do jednego roku po leczeniu.

Aby zrozumieć, dlaczego mikrobiom jelitowy niemowląt zmienił się tak drastycznie w ciągu ostatniego stulecia, staraliśmy się zrozumieć, jak tworzy się mikrobiom jelitowy niemowląt.

Kolonizacja jelit niemowląt przez B. infantis miała efekty ochronne, takie jak niższy poziom potencjalnych patogenów jelitowych i endotoksyny kałowej, składnika błony zewnętrznej organizmów Gram-ujemnych, o którym wiadomo, że wywołuje stan zapalny. Stwierdziliśmy również, że niemowlęta, którym podawano probiotyk B. infantis miały zmniejszone zapalenie jelit w porównaniu z niemowlętami karmionymi piersią, które nie otrzymywały probiotyku. Mikrobiom jelitowy niemowląt, którym podawano B. infantis, zawierał mniej genów oporności na antybiotyki – oznaka mniejszej liczby patogenów – i wykazywał mniejszą degradację mucyny, glikoproteiny wydzielanej przez nabłonek jelitowy, która chroni komórki nabłonka przed bezpośrednim kontaktem z mikrobami jelitowymi. Dane te potwierdzają wcześniejsze ustalenia Marka Underwooda i współpracowników z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis. W 2013 r. zespół Underwooda wykazał, że karmienie wcześniaków innym szczepem, B. infantis ATCC15697, spowodowało większy wzrost Bifidobacterium w kale i obniżenie poziomu potencjalnych patogenów w porównaniu z niemowlętami, którym podawano probiotyk zawierający B. lactis.

Podczas gdy społeczność naukowa i opinia publiczna zmagała się z powtarzającymi się odkryciami, że suplementy probiotyczne przyjmowane przez dorosłych nie są spójne w efektywnym kolonizowaniu jelit lub zapewnianiu korzyści, mieliśmy teraz przekonujące dowody na to, że mikrobiom jelitowy niemowląt niesamowicie dobrze reagował na specyficzne szczepy B. infantis. Pozostaje pytanie dlaczego.

Początki mikrobiomu

Wskazówki dotyczące mikrobiomu niemowląt można znaleźć w stuletnich artykułach na temat bakterii komensalnych w kale niemowląt. 100 lat temu W. R. Logan, patolog kliniczny z Laboratorium Badawczego Królewskiego Kolegium Lekarskiego w Edynburgu, jako pierwszy stwierdził, że bakterie w wymazach kału niemowląt karmionych piersią stanowiły niemal monokulturę Bacillus bifidus, która dziś znana jest jako rodzaj Bifidobacterium. Wymazy kału od niemowląt karmionych w tamtych czasach, w przeciwieństwie do nich, charakteryzowały się różnorodnością bakterii, ze stosunkowo niewielką ilością Bifidobacterium – bardziej zbliżoną do różnorodności mikrobiologicznej występującej u dzisiejszych niemowląt karmionych piersią.

Te uderzające zmiany w składzie mikrobiomu jelitowego zaobserwowane w ciągu ostatniego stulecia były zgodne z naszymi ostatnimi odkryciami, że pH kału u niemowląt karmionych piersią dramatycznie wzrosło z pH 5,0 do 6,5 w ciągu ostatnich 100 lat, zmiana związana z widoczną pokoleniową utratą Bifidobacterium i jednoczesnym wzrostem potencjalnych patogenów. Redukcja Bifidobacterium w mikrobiomie jelitowym niemowląt karmionych piersią jest prawdopodobnie niezamierzoną konsekwencją praktyk medycznych, które mogą ratować życie, ale nie wspierają wzrostu Bifidobacterium. Takie praktyki medyczne obejmują leczenie antybiotykami, na które Bifidobacterium są wrażliwe; formuły dla niemowląt, które nie dostarczają specyficznego pożywienia, jakiego wymaga bakteria; oraz większą liczbę porodów przez cesarskie cięcie, które omijają drogę, którą bakteria jest przenoszona z matki na dziecko. Te praktyki medyczne zostały powiązane z podwyższonym ryzykiem wystąpienia chorób alergicznych i autoimmunologicznych, które są powszechne w krajach bogatych w zasoby naturalne. Proponuje się, że redukcja Bifidobacterium i wzrost mikrobów prozapalnych we wczesnym niemowlęctwie występuje podczas krytycznego okna rozwoju układu odpornościowego, a tym samym może zwiększać ryzyko chorób immunologicznych w późniejszym okresie życia.

Aby zrozumieć, dlaczego mikrobiom jelitowy niemowląt zmienił się tak drastycznie w ciągu ostatniego stulecia, staraliśmy się zrozumieć, jak tworzy się ta społeczność. Kolonizacja mikrobiomu jelitowego u niemowląt rozpoczyna się w momencie porodu, gdy są one narażone na kontakt z mikrobami matki – głównie mikrobami z pochwy i kału w przypadku dzieci urodzonych drogą pochwową lub głównie mikrobami pochodzącymi ze skóry, jamy ustnej i otaczającego środowiska u niemowląt urodzonych przez cesarskie cięcie. Po urodzeniu, niemowlęta są bombardowane przez szeroki wachlarz mikrobów znajdujących się w środowisku, w tym w mleku matki, ale gatunki, które stają się trwałymi członkami społeczności mikrobiologicznej są często przekazywane przez matki niemowląt poprzez kontakt fizyczny.

Dzieci kontynuują nabywanie gatunków mikrobiomu jelitowego od swoich matek i innych członków społeczności we wczesnym okresie życia. Stoi to w sprzeczności z mikrobiomem jelitowym dorosłych, który jest stabilny i opiera się zmianom głównie dlatego, że dostępna przestrzeń i pożywienie są już wykorzystywane przez ustalone mikroby – nisze ekologiczne są po prostu zajęte w jelitach dorosłych. Dlatego sensowne jest, że probiotyk ma większe szanse na przetrwanie w jelicie niemowlęcia, gdzie ma mniejszą konkurencję, a zatem jest bardziej prawdopodobne, że będzie miał pożywienie, które może spożyć i miejsce, w którym może się rozwijać. Probiotyk służy jako jeszcze jedno źródło ekspozycji na nowe bakterie dla niemowlęcia.

Rozpoznając to, zaczęliśmy się zastanawiać: W naszych badaniach, jaką niszę ekologiczną wypełniał B. infantis, która wspierała jego utrzymywanie się u niemowląt długo po zaprzestaniu podawania probiotyków?

Zmieniający się mikrobiom niemowląt

Historycznie, mikrobiom jelitowy niemowląt karmionych piersią był niemal monokulturą Bifidobacterium (J Pathol Bacteriol, 18:527-51, 1913). Mikrobiom jelitowy niemowląt karmionych mieszanką paszową był znacznie bardziej zróżnicowany. Mikrobiom jelitowy niemowląt karmionych piersią i mikrobiom jelitowy niemowląt karmionych mieszanką paszową są obecnie bardziej podobne do historycznego mikrobiomu jelitowego niemowląt karmionych mieszanką paszową, chociaż współczesne niemowlęta karmione piersią mają więcej Bifidobacterium niż współczesne niemowlęta karmione mieszanką paszową.

© istock.com, bubaone; © istock.com, A-Digit

Określenie sceny

Głównym czynnikiem decydującym o tym, które bakterie rozwijają się w jelitach, jest dostępność ich źródeł pokarmu węglowodanowego. Tak więc, aby probiotyk działał u niemowlęcia, mikroorganizmy powinny być dobrane tak, aby źródło pokarmu, które wykorzystują najbardziej efektywnie odpowiadało temu, co jest dostępne – pokarm, który jest obecny i nie jest już spożywany przez inne bakterie. Postanowiliśmy ustalić, jakie węglowodany spożywa B. infantis w jelicie niemowlęcia.

Naturalnie, zwróciliśmy się do mleka matki, które od milionów lat jest jedynym pokarmem, który może wyłącznie odżywiać i chronić niemowlęta przez pierwsze sześć miesięcy życia. Mleko ludzkie dostarcza składników odżywczych, jak również nieodżywczych, bioaktywnych cząsteczek, w tym węglowodanów znanych jako oligosacharydy mleka ludzkiego (HMO). W połowie XIX wieku Paul György, światowej sławy biochemik, dietetyk i pediatra ze Szpitala Uniwersytetu Pensylwanii, i jego współpracownicy nieświadomie odnieśli się do HMO, kiedy zaproponowali istnienie „czynnika bifidus”, czegoś unikalnego w mleku matki, co karmiło Bifidobacterium. Podczas gdy ludzie nie mogą trawić HMO, okazuje się, że Bifidobacterium, a zwłaszcza B. infantis, mogą. W 2007 roku nasza grupa z UC Davis wykorzystała narzędzia oparte na spektrometrii mas w połączeniu z mikrobiologią, aby wykazać, że B. infantis pochłania HMO jako jedyne źródło energii, podczas gdy inne gatunki Bifidobacterium spożywają tylko niektóre HMO oprócz węglowodanów pochodzenia roślinnego, zwierzęcego i gospodarza.

HMO są zróżnicowaną klasą złożonych cząsteczek węglowodanowych syntetyzowanych przez gruczoł mlekowy. Z około 200 różnymi gatunkami molekularnymi, stanowią one trzeci najbardziej obfity składnik stały w ludzkim mleku, po laktozie i tłuszczu. Ponieważ HMO są złożone i mają różną strukturę, ich produkcja jest kosztowna. Obecne preparaty do początkowego żywienia niemowląt mogą zawierać jedną lub dwie proste struktury HMO, ale w stężeniu stanowiącym ułamek stężenia występującego w mleku kobiecym. Preparatom dla niemowląt brakuje obfitości i złożoności HMO, aby selektywnie odżywiać korzystne mikroby jelitowe oraz wiązać i neutralizować patogeny z jelit.

Gatunki bakterii w jelicie niemowlęcia zdolne do spożywania HMO można uznać za mikrobiom ukierunkowany na mleko (MOM). Chociaż B. infantis wydaje się być najbardziej wydajnym konsumentem HMO, inne gatunki Bifidobacterium, w szczególności B. breve i B. bifidum, mogą spożywać i spożywają niektóre HMO, ale także węglowodany pochodzenia roślinnego, zwierzęcego i gospodarza. Gatunki Bifidobacterium, które kolonizują jelita zmieniają się w ciągu życia w odpowiedzi na dostępne węglowodany w diecie gospodarza. Na przykład, B. infantis, B. breve i B. bifidum są bifidobakteriami MOM, występującymi zwykle w stolcu niemowląt karmionych wyłącznie piersią, podczas gdy B. longum i B. adolescentis, które preferują węglowodany pochodzenia roślinnego i zwierzęcego, występują zwykle w stolcu osób dorosłych. Jednak gatunki obecne na różnych etapach życia różnią się od siebie i nakładają się na siebie.

Głównym czynnikiem decydującym o tym, które bakterie rozwijają się w jelitach, jest dostępność źródła węglowodanów.

Wśród bifidobakterii MOM występujących w mikrobiomie jelitowym niemowląt różne gatunki mogą mieć różne implikacje dla mikrobiomu. Na przykład, gdy podawaliśmy niemowlętom karmionym wyłącznie piersią suplement z probiotykiem B. infantis EVC001, ich jelita stały się zdominowane przez rodzaj Bifidobacterium – do 80 procent względnej liczebności mikrobiomu jelitowego – a potencjalne patogeny stanowiły mniej niż 10 procent społeczności. Z drugiej strony, mikrobiom jelitowy niemowląt karmionych wyłącznie piersią, które nie otrzymywały suplementu B. infantis EVC001 miał znacznie niższy poziom Bifidobacterium, tylko około 30 procent względnej liczebności, a potencjalne patogeny stanowiły około 40 procent mikrobów w ich jelitach, co jest zgodne z wcześniejszą pracą naszej grupy i innych. Ta prawie monokultura Bifidobacterium wydawała się być napędzana przez B. infantis, która stanowiła około 90 procent wszystkich Bifidobacterium u niemowląt karmionych probiotykiem. Dla kontrastu, B. longum był dominującym Bifidobacterium w grupie kontrolnej, a następnie B. breve i B. bifidum. Dane te podkreślają istotne znaczenie specyficzności szczepów w probiotykach oraz połączenie obecności B. infantis i karmienia piersią w celu wspierania ochronnego środowiska jelitowego u niemowląt.

Aby zrozumieć, w jaki sposób B. infantis może tak skutecznie konkurować z innymi mikrobami w jelitach niemowląt, zagłębiliśmy się w jego strategię żywienia. Okazało się, że B. infantis jest wybrednym zjadaczem, żywiącym się wyłącznie HMO, a kiedy HMO jest pod dostatkiem, B. infantis pochłania je bez reszty. W przeciwieństwie do innych bifidobakterii MOM, B. infantis posiada wszystkie geny niezbędne do całkowitej, wewnętrznej degradacji HMO i preferencyjnie wykorzystuje HMO zamiast innych źródeł węglowodanów. Inne bifidobakterie MOM, takie jak B. bifidum i B. breve, wykazują zdolność wzrostu tylko z podzbiorem HMO. B. infantis ma więc przewagę konkurencyjną, gdy mleko matki stanowi całość diety.

Badania z 2008 roku przeprowadzone przez kolegów z UC Davis i ich współpracowników pokazały, w jaki sposób B. infantis szybko wykorzystuje HMO: za pomocą białek wiążących, które wychwytują HMO ze światła jelita i transporterów, które przenoszą je do cytoplazmy, rozbijając je na cukry proste, które są następnie fermentowane do mleczanu i krótkołańcuchowego kwasu tłuszczowego – octanu, które są wydzielane z komórki. Te produkty końcowe utrzymują niższe pH w środowisku jelitowym, wspomagając transport tych związków do nabłonka jelitowego w celu ich wykorzystania przez gospodarza i tworząc środowisko niepożądane dla potencjalnych patogenów. Produkcja octanu blokuje również przenikanie toksycznych cząsteczek produkowanych przez bakterie chorobotwórcze poprzez wzmocnienie funkcji bariery jelitowej oraz hamowanie odpowiedzi prozapalnych i apoptotycznych. Ostatnie wyniki jednego z badań in vitro wykazały, że ilość octanu i mleczanu produkowanego przez różne gatunki bifidobakterii zależy od tego, jak dobrze wykorzystują one dostępne dla nich węglowodany. Dlatego też, jeśli karmimy mikroorganizmy konsumujące węglowodany preferowanymi przez nie węglowodanami, mają one większy potencjał do wytwarzania większej ilości ochronnych produktów końcowych.

Innym powodem, dla którego B. infantis przewyższa inne szczepy bifidobakterii w jelitach niemowląt karmionych piersią jest fakt, że całe trawienie HMO odbywa się wewnątrz komórki bakteryjnej. B. bifidum, z drugiej strony, trawi HMO zewnętrznie. To zewnątrzkomórkowe trawienie uwalnia proste węglowodany i może stanowić wzajemne pożywienie dla innych gatunków Bifidobacterium, ale również wzajemnie się odżywia i w ten sposób otwiera niszę ekologiczną dla innych, być może mniej korzystnych mikrobów. Karmienie krzyżowe pomiędzy mikrobami różnicuje mikrobiom jelitowy, co jest uważane za ogólnie korzystne u dorosłych.

Ale czy istnieje korzyść z posiadania prawie monokultury Bifidobacterium u niemowląt? Zadając to pytanie, skupiliśmy się na rozwoju immunologicznym.

Mikrobiom ukierunkowany na mleko Oligosacharydy mleka ludzkiego (HMO) są złożonymi węglowodanami, które gatunki bakterii mikrobiomu ukierunkowanego na mleko (MOM) mogą wykorzystać jako źródło pożywienia. Bifidobacterium infantis koduje wiele białek, które specyficznie wiążą i transportują wszystkie rodzaje HMO do swojej komórki i trawią je wewnętrznie. Inne gatunki Bifidobacterium trawią tylko niektóre HMO, a niektóre robią to zewnętrznie. Trawienie HMO przez MOM Bifidobacterium skutkuje produkcją mleczanu i octanu krótkołańcuchowego kwasu tłuszczowego, które są wydzielane do światła jelita. Cząsteczki te obniżają pH w środowisku jelitowym, co usprawnia ich transport do nabłonka w celu wykorzystania przez gospodarza i tworzy środowisko niepożądane dla potencjalnych patogenów, takich jak E. coli. © laurie o’keefe
© laurie o’keefe	B. infantis preferencyjnie spożywa wszystkie gatunki HMO w stosunku do każdego innego źródła węglowodanów. Białka wiążące przyczepiają się do HMO i kierują węglowodany do transporterów, które przenoszą je do wnętrza komórki bakteryjnej. Wewnątrzkomórkowe hydrolazy glikozylowe rozszczepiają każde wiązanie glikozydowe wszystkich struktur HMO, dając monosacharydy. Te monosacharydy są metabolizowane do octanu i mleczanu, które są wydzielane z komórki.
© laurie o’keefe	B. bifidum zjada tylko podzbiór HMO. Hydrolazy glikozylowe przyłączone do zewnętrznej błony komórkowej rozkładają HMO na mono- i disacharydy w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Cząsteczki te są importowane przez transportery, a niektóre z nich są zjadane przez inne mikroorganizmy jelitowe, proces ten nazywany jest odżywianiem krzyżowym. Mono- i disacharydy są dalej metabolizowane do octanu i mleczanu, chociaż ponieważ B. bifidum jest mniej wydajnym konsumentem HMO, prawdopodobnie wytwarza mniej tych produktów niż B. infantis.

Korzyści z Bifidobacterium

Zmniejszenie liczby Bifidobacterium w mikrobiomie jelitowym niemowląt i związana z tym dysregulacja społeczności mikrobiomu, z większą liczbą potencjalnych patogenów, została zasugerowana jako jeden z możliwych czynników przyczyniających się do zwiększonej częstości występowania chorób autoimmunologicznych, które nękają mieszkańców krajów bogatych w zasoby. Z drugiej strony, badania obserwacyjne wykazały korzystne efekty immunologiczne wynikające z posiadania mikrobiomu kałowego zdominowanego przez Bifidobacterium. W dwóch badaniach na niemowlętach i małych dzieciach z Bangladeszu, liczebność B. infantis i Bifidobacterium w kale w wieku dwóch miesięcy była silnie skorelowana z lepszą odpowiedzią na szczepionkę w wieku sześciu miesięcy i dwóch lat w porównaniu z niemowlętami nie skolonizowanymi przez B. infantis lub z niską względną liczebnością B. infantis. infantis lub z niską względną liczebnością Bifidobacterium.

Dodatkowo, bifidobakterie są mniej prawdopodobne niż inne mikroby, zwłaszcza potencjalne patogeny, aby przenosić i dzielić geny oporności na środki przeciwdrobnoustrojowe, co może prowadzić do większego ryzyka infekcji opornych na antybiotyki. W badaniu obserwacyjnym niemowląt z Bangladeszu i Szwecji, dominacja jelitowych Bifidobacterium była związana ze znacznym zmniejszeniem zarówno liczby, jak i obfitości genów oporności na antybiotyki. Ponadto, w porównaniu z niemowlętami karmionymi piersią, suplementacja B. infantis EVC001 doprowadziła do zmniejszenia liczby genów oporności na antybiotyki o 90%, a spadek ten był w dużej mierze spowodowany zmniejszeniem poziomu bakterii Escherichia, Clostridium i Staphylococcus – potencjalnie patogennych bakterii, które odgrywają główną rolę w ewolucji i rozprzestrzenianiu się genów oporności na antybiotyki.

W dążeniu do przywrócenia mikrobiomu jelitowego niemowląt zdominowanego przez Bifidobacterium, który był typowy dla dzieci karmionych piersią 100 lat temu, zdecydowaliśmy się przeprowadzić randomizowane, kontrolowane badanie z użyciem probiotyku B. infantis EVC001. Biorąc pod uwagę, że nie wszystkie szczepy B. infantis skutecznie trawią wszystkie HMO, wybraliśmy B. infantis EVC001, ponieważ wiedzieliśmy, że ten szczep posiada pełną kasetę genów potrzebnych do pełnego trawienia wszystkich HMO. Zdrowe, pełnoobjawowe niemowlęta karmione piersią były randomizowane do spożywania B. infantis EVC001 przez 21 kolejnych dni, począwszy od 7. dnia po urodzeniu lub do nieotrzymywania probiotyku.

PROBIOTYK, KTÓRY STYKA: Skaningowe mikrografy elektronowe próbek kału niemowląt pokazują duży wzrost liczby mikrobów Bifidobacterium u tych, którym podawano probiotyk o nazwie EVC001 (po prawej) w porównaniu z kontrolami (po lewej).

PEDIATR RES, 86:749-57, 2019

W porównaniu z niemowlętami kontrolnymi karmionymi piersią, które nie otrzymywały probiotyku, suplementacja spowodowała 10 000 000-krotny średni wzrost poziomu B. infantis w kale i zwiększyła liczbę Bifidobacterium w kale o 79 procent w okresie suplementacji, i było to nadal prawdziwe w miesiąc po suplementacji. Oznacza to, że kolonizacja Bifidobacterium utrzymywała się bez kontynuacji suplementacji probiotykami. Dodatkowo, kolonizacja B. infantis utrzymywała się do 1 roku życia, jeśli niemowlęta nadal spożywały mleko matki i nie były narażone na antybiotyki. Co ważne, niemowlęta suplementowane wykazywały 80-procentową redukcję potencjalnych patogenów jelitowych należących do rodzin Enterobacteriaceae i Clostridiaceae oraz zmniejszoną ilość endotoksyn w kale. Dodatkowo zaobserwowaliśmy 2-krotny wzrost mleczanu i octanu w kale oraz 10-krotny spadek pH kału. Mikrobiom jelitowy i biochemia suplementowanych niemowląt przypominały normy zaobserwowane sto lat temu.

Zidentyfikowaliśmy również pewne wskazówki dotyczące konsekwencji „modernizacji” mikrobiomu jelitowego. Niemowlęta karmione piersią z niskim poziomem Bifidobacterium wydalały 10-krotnie więcej HMO w stolcu przez cały dwumiesięczny okres badania niż niemowlęta suplementowane B. infantis EVC001, co wskazuje, że HMO – trzeci pod względem zawartości składnik mleka kobiecego – marnował się. Stwierdziliśmy również, że niemowlęta z niskim poziomem Bifidobacterium w kale miały kilkakrotnie wyższy poziom cytokin prozapalnych w porównaniu z niemowlętami, których mikrobiom jelitowy był zdominowany przez Bifidobacterium po suplementacji B. infantis EVC001.

Podsumowując, dane te pokazują, że ten szczególny szczep B. infantis, podawany jako probiotyk niemowlętom karmionym piersią, znacząco skolonizował mikrobiom jelitowy niemowląt w trakcie i po zakończeniu suplementacji oraz korzystnie przebudował mikrobiom, środowisko biochemiczne i immunologiczne w jelitach niemowląt. Wiele niemowląt na całym świecie nigdy nie nabywa B. infantis, ale połączenie karmienia piersią i suplementacji probiotykami z tą bakterią wydaje się prowadzić do odżywczego i ochronnego środowiska jelitowego.

Wiele niemowląt na całym świecie nigdy nie nabywa B. infantis, ale połączenie karmienia piersią i suplementacji probiotykami z tą bakterią wydaje się prowadzić do odżywczego i ochronnego środowiska jelit.

Nasze wyniki potwierdzają również hipotezę, że nieskuteczność niektórych probiotyków u dorosłych wynika częściowo z faktu, że wprowadzają one nowy gatunek do ustalonej społeczności, w której niewiele nisz ekologicznych jest jeszcze otwartych. Probiotyki mogą nie działać u niemowląt, gdy istnieje niedopasowanie między zapotrzebowaniem probiotyku na węglowodany a dostępnością wysoko specyficznych węglowodanów, takich jak HMO w mleku matki. Ponieważ B. infantis skutecznie konsumuje prawie wszystkie HMO znajdujące się w mleku matki, prawdopodobnie znajdzie otwartą niszę ekologiczną i będzie konkurował z innymi mikrobami, zwłaszcza z patogenami prozapalnymi.

Wielu naukowców pracuje nad zrozumieniem, co mikrobiom jelitowy niemowląt naprawdę oznacza dla zdrowia w całym okresie życia. W międzyczasie zwracamy naszą uwagę na inne pytania: Jak różnią się wzorce kolonizacji Bifidobacterium w populacjach niemowląt na całym świecie od okresu niemowlęcego do odsadzenia? I jakie pokarmy stałe wspierają zdrowe jelita i układ odpornościowy? Dzięki finansowaniu z National Institutes of Health, prowadzimy obecnie badania mające na celu zrozumienie, w jaki sposób struktura węglowodanów w pokarmach uzupełniających wpływa na funkcjonowanie mikrobiomu, który będzie wspierał zdrowy mikrobiom jelitowy i rozwój układu odpornościowego w późnym niemowlęctwie i wczesnym dzieciństwie. Ostatecznym celem jest zidentyfikowanie specyficznych struktur węglowodanów w diecie, które selektywnie odżywiają korzystne mikroby jelitowe u dzieci podczas krytycznego okna rozwoju układu odpornościowego dla zdrowia przez całe życie.

Jennifer Smilowitz jest zastępcą dyrektora Human Studies Research Program w Foods for Health Institute i naukowcem w Departamencie Nauki i Technologii Żywności na Uniwersytecie Kalifornijskim w Davis. Diana Hazard Taft jest badaczem podoktorskim w laboratorium Davida Millsa na Wydziale Nauk o Żywności i Technologii oraz członkiem Foods for Health Institute na UC Davis.