CASE REPORT
Rok : 2019 | Volume : 67 | Issue : 4 | Page : 1097-1099
Neurogenic Fever in Severe Traumatic Brain Injury Treated with Propranolol: A Case Report
Mayank Garg, Kanwaljeet Garg, Pankaj K Singh, Guru Dutta Satyarthee, Deepak Agarwal, Ashok K Mahapatra, Bhawani S Sharma
Department of Neurosurgery, All India Institute of Medical Sciences, New Delhi, India
Data publikacji internetowej | 10-Sep-2019 |
Adres do korespondencji:
Dr. Kanwaljeet Garg
Department of Neurosurgery, All India Institute of Medical Sciences, New Delhi
Indie
Źródło wsparcia: Brak, Konflikt interesów: Brak
DOI: 10.4103/0028-3886.266258
” Abstrakt |
Przyczyny nie dającej się opanować gorączki u pacjentów z ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu (TBI) mogą być różnorodne. Gorączka neurogenna (NF), która jest rzadką jednostką, może rozwijać się z powodu dysregulacji autonomicznej przy braku infekcji lub innej przyczyny gorączki. Objawia się gorączką, tachykardią, napadowym nadciśnieniem tętniczym, rozszerzonymi źrenicami, tachypneą i pozą rozciągania w przypadkach ciężkiego TBI, nowotworów mózgu lub krwotoku mózgowego. Stwierdziliśmy, że propranolol jest skuteczny w kontrolowaniu wielu objawów gorączki neurogennej u naszych pacjentów z ciężkim TBI. Gorączka u pacjentów z ciężkim TBI nie jest zjawiskiem rzadkim, ale gdy jest nie do opanowania przy negatywnym wyniku badania gorączkowego, należy rozważyć przyczynę ośrodkową. Propranolol jest uważany za jeden z najskuteczniejszych leków w leczeniu NF z powodu dysautonomii. Pragniemy przybliżyć czytelnikom tę jednostkę chorobową i jej leczenie beta-blokerami.
Słowa kluczowe: Gorączka neurogenna, ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu, propranolol
Kluczowe przesłanie: Gorączka neurogenna po TBI wynika z dysregulacji układu autonomicznego. Leczenie NF nie jest jeszcze jasne. Stwierdziliśmy, że propranolol jest skuteczny w leczeniu NF.
Jak cytować ten artykuł:
Garg M, Garg K, Singh PK, Satyarthee GD, Agarwal D, Mahapatra AK, Sharma BS. Neurogenic Fever in Severe Traumatic Brain Injury Treated with Propranolol: A Case Report. Neurol India 2019;67:1097-9
Jak cytować ten URL:
Garg M, Garg K, Singh PK, Satyarthee GD, Agarwal D, Mahapatra AK, Sharma BS. Neurogenic Fever in Severe Traumatic Brain Injury Treated with Propranolol: A Case Report. Neurol India 2019 ;67:1097-9. Available from: https://www.neurologyindia.com/text.asp?2019/67/4/1097/266258
Epitety gorączkowe nie są rzadkie u pacjentów z ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu (TBI). Oprócz różnych etiologii zakaźnych, gorączka neurogenna (NF) jest nieinfekcyjną przyczyną gorączki u pacjenta z ciężkim TBI. Częstość występowania NF u pacjentów z TBI wynosiła 4-37% w różnych badaniach. Uważa się, że NF wynika z uszkodzenia podwzgórza (HI), co skutkuje zaburzeniem podwzgórzowego punktu nastawiania temperatury.
NF charakteryzuje się rozwojem hipertermii, tachykardii, nadpotliwości, nadciśnienia, a czasami drgawkami. Temperatura w NF jest podobno bardzo wysoka i zwykle nie reaguje dobrze na leki przeciwgorączkowe. Objawy NF wynikające z dysregulacji autonomicznej są również określane jako dysautonomia lub napadowa nadaktywność współczulna (PSH) lub zespół diencefaliczny.
NF jest rozpoznaniem eliminacyjnym po wyczerpującym badaniu gorączkowym gorączkującego pacjenta z TBI, które nie daje dowodów na etiologię infekcyjną. Neurologiczne skutki hiperpyreksji są szkodliwe w okresie po urazie, ponieważ zwiększa ona wewnątrzczaszkową objętość krwi z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym (ICP) i zwiększoną aktywnością miejscowych cytokin, co prowadzi do eskalacji wielkości zawału i złych wyników leczenia.
Leczenie NF u pacjentów z TBI powinno być szybkie i agresywne. Poza zewnętrznymi metodami chłodzenia konieczne jest również zastosowanie odpowiedniej farmakoterapii. Wiele leków, które były z powodzeniem stosowane w leczeniu NF, co zostało udokumentowane w różnych opisach przypadków, to dantrolen, bromokryptyna, amantadyna i propranolol. W pracy przedstawiono przypadek ciężkiego TBI z NF, który był skutecznie leczony propranololem.
” Opis przypadku |
A 26-.lat mężczyzna został przywieziony na oddział ratunkowy z historią wypadku drogowego. Jego wskaźnik śpiączki Glasgow (GCS) wynosił E1V1M2. Tomografia komputerowa (CT) głowy ujawniła liczne stłuczenia w prawym płacie czołowym i skroniowym z przesunięciem linii środkowej o 9 mm w kierunku lewym, a cysterny podstawne były zatarte. Pacjent został natychmiast przyjęty do kraniektomii odbarczającej na podstawie wyników tomografii komputerowej.
Rycina 1: (a i b) przedoperacyjna tomografia komputerowa pokazująca stłuczenia czołowe i skroniowe z przesunięciem linii środkowej i rozmytymi cysternami podstawnymi; (c i d) pooperacyjna tomografia po kraniektomii dekompresyjnej Click here to view |
W okresie pooperacyjnym u pacjenta wystąpiła gorączka, dla której wykonano rozległe badania gorączkowe, w tym posiewy moczu, tchawicy i krwi, które były ujemne. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) było nie oponowe z jałowymi posiewami. Całkowita liczba leukocytów była wykonywana co drugi dzień, ale nie wykazywała żadnej szczególnej tendencji wzrostowej lub spadkowej. Wartość wahała się od 6000 do 10000. Pacjent otrzymywał Piperacillin + tazobactam i amikacynę oraz paracetamol przez całą dobę. Mimo to jego temperatura utrzymywała się na poziomie około 102°F. W siódmej dobie pooperacyjnej jego temperatura osiągnęła 106°F; rozpoczęto podawanie propranololu w dawce 10 mg dwa razy dziennie, przypuszczając, że jest to gorączka neurogenna. Temperatura obniżyła się do 102°F. W trzeciej dobie podawania propranololu zwiększono jego dawkę do 10 mg trzy razy na dobę. Temperatura obniżyła się do 100°F z nielicznymi skokami 101-102°F. W 17. dobie pooperacyjnej u chorego wystąpiła hipotermia (97°F), po której odstawiono propranolol. Niespodziewanie, następnego dnia temperatura wynosiła 99°F, a pacjent nadal utrzymywał normotermię. Mimo że gorączka została opanowana, jego GCS nadal wynosiło E1VtM2.
Rycina 2: Dzienna temperatura ciała po operacji. Niebieska strzałka w dół wskazuje na rozpoczęcie podawania propranololu, a niebieska strzałka w górę wskazuje na wycofanie propranololu Kliknij tutaj, aby wyświetlić |
„. Dyskusja |
W różnych badaniach donoszono o związku między NF a wiecznym stanem wegetatywnym u pacjentów z ciężkim TBI. Uszkodzenie płatów czołowych i rozlane uszkodzenie aksonalne (DAI) są udokumentowane jako niezależne predyktory rozwoju NF wśród pacjentów z ciężkim TBI. Może to być związane z uszkodzeniem podwzgórza, które posiada szlaki termoregulacyjne. Mimo że płat czołowy nie posiada żadnych istotnych ośrodków termoregulacji, jego uszkodzenie może być wskaźnikiem upośledzenia funkcji podwzgórza. Uszkodzenie podwzgórza może prowadzić do nieopanowanego odpływu współczulnego objawiającego się hipertermią, tachykardią, nadpotliwością i nadciśnieniem tętniczym, określanymi wspólnym mianem NF.
Gorączka jest często spotykanym problemem diagnostycznym i terapeutycznym u pacjentów po ciężkim TBI, a szybka kontrola hipertermii jest konieczna, ponieważ powoduje ona pogorszenie wyników zarówno w badaniach klinicznych, jak i eksperymentalnych. Thompson i wsp. zaproponowali algorytm, w którym rozpoznanie NF stawia się po wykluczeniu różnych infekcyjnych i nieinfekcyjnych przyczyn gorączki (takich jak zakrzepica żylna, gorączka polekowa, spastyczność). Środki farmakologiczne, które mogą kontrolować neuroprzekaźniki regulacji autonomicznej, mogą być wykorzystane do łagodzenia objawów NF. Do różnych leków stosowanych w leczeniu NF należą propranolol, leki zwiotczające mięśnie, opiaty, agoniści dopaminy, benzodiazepiny i gabapentyna.
Meythaler i wsp. opublikowali jeden z najwcześniejszych opisów trzech przypadków NF u pacjentów po ciężkim TBI leczonych propranololem. Dostępne są również nieliczne opisy przypadków NF spowodowanych innymi przyczynami uszkodzenia mózgu, takimi jak udar mózgu i nowotwór mózgu, leczonych propranololem. U naszego pacjenta propranolol w dawce 10 mg trzy razy na dobę był skuteczny w łagodzeniu gorączki i tachykardii. Po 10 dniach musieliśmy go odstawić z powodu hipotermii, prawdopodobnie dlatego, że podwzgórze zaczynało odzyskiwać swoją funkcję po początkowym urazie. Wszystko to jednak pozostaje domniemaniem bez dowodów potwierdzających taki obrót spraw u naszego pacjenta.
” Wnioski |
Unikalną rzeczą zaobserwowaną w naszym opisie przypadku było to, że u pacjenta rozwinęła się hipotermia podczas terapii propranololem. Pacjent stał się normotermiczny po zaprzestaniu propranololu. Takie odkrycie nigdy wcześniej nie było opisywane. Pragniemy zasugerować, czy taki epizod hipotermii jest wskazaniem do przerwania terapii propranololem, ponieważ literatura nie sugeruje, kiedy należy odstawić propranolol.
Zgoda pacjenta
Przed rozpoczęciem leczenia oraz przed opublikowaniem opisu przypadku uzyskano świadomą zgodę krewnych pacjenta.
Deklaracja zgody pacjenta
Autorzy zaświadczają, że uzyskali wszystkie odpowiednie formularze zgody pacjenta. W formularzu tym pacjent(y) wyraził(li) zgodę na publikację w czasopiśmie jego/ich zdjęć i innych informacji klinicznych. Pacjenci rozumieją, że ich nazwiska i inicjały nie zostaną opublikowane i zostaną podjęte odpowiednie wysiłki w celu ukrycia ich tożsamości, ale anonimowość nie może być zagwarantowana.
Wsparcie finansowe i sponsoring
W imieniu wszystkich autorów, autor korespondujący oświadcza, że nie ma konfliktu interesów.
Konflikty interesów
Nie ma konfliktów interesów.
” References |
Meythaler JM, Stinson AM. Fever of central origin in traumatic brain injury controlled with propranolol. Arch Phys Med Rehabil 1994;75:816-8.
|
|
Sazbon L, Groswasser Z. Outcome in 134 patients with prolonged posttraumatic unawareness. Part 1: Parameters determining late recovery of consciousness. J Neurosurg 1990;72:75-80.
|
|
Oh SJ, Hong YK, Song EK. Paroxysmal autonomic dysregulation with fever that was controlled by propranolol in a brain neoplasm patient. Korean J Intern Med 2007;22:51-4.
|
|
Dietrich WD, Alonso O, Halley M, Busto R. Delayed posttraumatic brain hyperthermia worsens outcome after fluid percussion brain injury: A light and electron microscopic study in rats. Neurosurgery 1996;38:533-41; dyskusja 541.
|
|
Thompson HJ, Pinto-Martin J, Bullock MR. Gorączka neurogenna po urazowym uszkodzeniu mózgu: An epidemiological study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:614-9.
|
Ryciny
,