Badania przeprowadzone w Wielkiej Brytanii miały na celu sprawdzenie, jakie czynniki POChP można zidentyfikować, aby lepiej ukierunkować pacjentów wysokiego ryzyka. Naukowcy wykorzystali dane z Clinical Practice Research Datalink połączone z Hospital Episode Statistics pomiędzy 1 stycznia 2002 roku a 1 stycznia 2014 roku. W badaniu wzięło udział 50 114 pacjentów z HF; 46% stanowiły kobiety, a mediana wieku wynosiła 79 lat. Pacjenci byli nowo zdiagnozowani z HF.
W grupie pacjentów z HF, ci z POChP byli porównywani z tymi bez niej. Badacze przeprowadzili 2 oddzielne zagnieżdżone badania kliniczno-kontrolne w grupie chorych na POChP dla głównego wyniku, jakim było przyjęcie do szpitala z wszystkich przyczyn lub zgon z wszystkich przyczyn.
Badacze wykorzystali wytyczne Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) do segmentacji pacjentów z POChP, stosując 7 poziomów intensywności przyjmowania leków i stopnie nasilenia ograniczenia przepływu powietrza na podstawie recept i danych dotyczących natężonej objętości wydechowej w 1 sekundzie (FEV1). 4 stopnie nasilenia choroby według GOLD były łagodne, umiarkowane, ciężkie i bardzo ciężkie.
Badacze przeprowadzili 2 oddzielne zagnieżdżone badania kliniczno-kontrolne w grupie HF dla głównego wyniku, jakim było przyjęcie do szpitala z powodu wszystkich przyczyn lub zgon z wszystkich przyczyn u pacjentów z HF.
Poziomy ciężkości leczenia wahały się od najmniej ciężkich poziomów, które obejmowały tylko krótko działające leki antycholinergiczne lub β-antagonistów, lub monoterapię (grupa GOLD A); podwójną terapię (grupa GOLD B lub C); lub potrójną terapię (grupa GOLD B) wykorzystującą połączenie długo działających leków antycholinergicznych, β-antagonistów i wziewnych kortykosteroidów. Badacze dodali również 2 dodatkowe poziomy intensywności leczenia, które obejmowały doustne kortykosteroidy i tlenoterapię.
W grupie pacjentów z HF, POChP (18 478) była istotnie związana ze zwiększoną śmiertelnością (adjusted odds ratio , 1,31; 95% CI, 1,26-1,36) i hospitalizacją (AOR, 1,33; 95% CI, 1,26-1,39).
Trzy najcięższe poziomy intensywności leczenia wykazywały istotnie rosnące skojarzenia śmiertelności z pełną terapią inhalatorową (AOR, 1.17; 95% CI, 1.06-1.29) do doustnych kortykosteroidów (AOR, 1.69; 95% CI, 1.57-1.81) do tlenoterapii (AOR, 2.82; 95% CI, 2.42-3.28).
Odpowiednie szacunki dla hospitalizacji wynosiły AOR 1.17 (95% CI, 1.03-1.33), 1.75 (95% CI, 1,59-1,92) i 2,84 (95% CI, 1,22-3,63).
Dostępność danych spirometrycznych była ograniczona, ale wykazała, że narastające ograniczenie przepływu powietrza było związane ze zwiększonym ryzykiem śmiertelności, z następującymi AOR: FEV1 80% lub więcej, 1,63 (95% CI, 1,42-1,87); FEV1 50% do 79%, 1,69 (95% CI, 1,56-1,83); FEV1 30% do 49%, 2,21 (95% CI, 2,01-2,42); i FEV1 mniej niż 30%, 2,93 (95% CI, 2,49-3,43).
Siły związków między FEV1 a ryzykiem hospitalizacji były podobne wśród stadiów od FEV1 80% lub więcej (AOR, 1.48; 95% CI, 1,31-1,68) do FEV1 poniżej 30% (AOR, 1,73; 95% CI, 1,40-2,12).
Autorzy stwierdzili, że według ich wiedzy, to badanie było największym populacyjnym badaniem powiązań między POChP a wynikami w grupie pacjentów z NS. Jak piszą, z badania tego wynikają 4 implikacje kliniczne. Aby poprawić rokowanie w HF, ważne jest zidentyfikowanie i skuteczne zarządzanie chorobami współistniejącymi. Wyniki badania wskazują, że 1 na 7 pacjentów z HF ma również POChP, która niesie ze sobą 30% ryzyko zgonu i hospitalizacji w porównaniu z pacjentami z HF, którzy nie mają POChP.
Po drugie, intensywność przyjmowania leków na POChP może być ostrzeżeniem przed postępem choroby u pacjentów z HF.
Po trzecie, więcej badań może być potrzebnych do określenia wartości FEV1 dla przyjęć do szpitala, ponieważ ryzyko zgonu wzrastało wraz z cięższym ograniczeniem przepływu powietrza.
Na koniec, POChP i kobiety z HF było związane z 15% wyższym ryzykiem zgonu niż u mężczyzn. Naukowcy twierdzą, że to odkrycie dodaje nowe dowody do tego, co wiadomo o kobietach z POChP: mianowicie, że cierpią one na wyższą śmiertelność z powodu POChP niż mężczyźni, prawdopodobnie z powodu genetyki, fizjologii, opóźnionej diagnozy i słabej odpowiedzi na leczenie.