Współczynnik wentylacja-perfuzja (V/Q)
Współczynnik wentylacja-perfuzja jest dokładnie tym, czym myślisz, że powinien być – stosunkiem ilości powietrza dostającego się do pęcherzyków płucnych (wentylacja pęcherzyków płucnych, V, w ml/min) do ilości krwi wysyłanej do płuc (rzut serca lub Q – również w ml/min). Obliczenie stosunku V/Q jest dość proste –
V/Q = wentylacja pęcherzyków płucnych/wyrzut serca
V/Q = (4 l/min)/(5 l/min)
(tutaj użyłem po prostu „średnich” wartości spoczynkowych dla każdego z naszych parametrów)
V/Q = 0.8
Niestety, ta liczba nie jest dla nas aż tak użyteczna (dlaczego jest tak, że rzeczy łatwe do obliczenia mówią nam bardzo mało????) i nigdy nie poproszę Cię o obliczenie stosunku V/Q na teście. To, co jest dla nas bardziej użyteczne, to konsekwencje różnic w stosunku V/Q, które istnieją w różnych częściach płuc. Dlatego zwykle mówimy o wysokim lub niskim stosunku V/Q, nie przypisując im wartości liczbowej.
Pierwsza rzecz do rozważenia: Dlaczego stosunek V/Q jest ważny?
Jak widzieliśmy powyżej, stosunek V/Q jest równowagą pomiędzy wentylacją (doprowadzanie tlenu do/usuwanie CO2 z pęcherzyków płucnych) a perfuzją (usuwanie O2 z pęcherzyków płucnych i dodawanie CO2). Stosunek V/Q jest ważny, ponieważ stosunek między wentylacją a perfuzją jest jednym z głównych czynników wpływających na pęcherzykowe (a więc i tętnicze) poziomy tlenu i dwutlenku węgla.
W normalnych warunkach do dróg oddechowych dostają się 4 litry powietrza w każdej minucie, podczas gdy 5 litrów krwi przechodzi przez kapilary płucne. Ten stosunek (0,8, który obliczyliśmy powyżej) daje nam normalne stężenie gazów we krwi:
|
Zmienna
|
Wartość normalna
|
|
PACO2
|
~ 100 mm Hg
|
|
PACO2
|
40 mm Hg
|
|
PaO2
|
95 -… 100 mm Hg
|
|
PaCO2
|
40 mm Hg
|
Zauważ, że zakładam, że płuca są tutaj normalne, więc dyfuzja odbywa się normalnie (fakt, że wartości tętnicze i pęcherzykowe są takie same lub zbliżone jest tym, co to zdradza). Nie musimy przyjmować tego założenia, gdy mówimy o stosunkach V/Q, ale ja tak zrobiłem w tych normalnych obliczeniach.
Istnieją dwa sposoby na zmianę stosunku V/Q (przygotujcie się na szok): Możesz zmienić wentylację i / lub perfuzję (jestem pewien, że jesteś schocked). Omówię, co się dzieje, gdy najpierw dokonamy pojedynczej zmiany – fizjologicznie, widzimy zmiany kompensacyjne, aby utrzymać homeostazę, ale o tym porozmawiamy później.
Pierwszą rzeczą, jaką mogę zrobić, jest zmniejszenie stosunku V/Q. Zmniejszenie stosunku V/Q jest wytwarzane przez zmniejszenie wentylacji lub zwiększenie przepływu krwi (bez zmiany drugiej zmiennej). Oba te działania będą miały ten sam efekt – pęcherzykowy (a więc i tętniczy) poziom tlenu zmniejszy się, a CO2 wzrośnie. Przyczyna każdej z tych zmian jest prosta:
- Zmniejszenie wentylacji (bez kompensacyjnej zmiany w perfuzji) oznacza, że nie wnosimy wystarczającej ilości tlenu, aby zaspokoić nasze metaboliczne zapotrzebowanie na tlen (zużycie tlenu), jak również nie wydmuchujemy wystarczającej ilości CO2, aby pozbyć się CO2, który wyprodukowaliśmy. Łatwo jest nam dowiedzieć się, dlaczego pęcherzykowe i tętnicze gazy krwi zmieniają się w sposób, w jaki robią ze spadkiem wentylacji.
- Zwiększenie perfuzji będzie miało taki sam wpływ na gazy we krwi, ponieważ zwiększenie perfuzji (bez kompensacyjnej zmiany wentylacji) oznacza, że więcej krwinek przybywa, aby usunąć tlen z pęcherzyka płucnego, ponieważ dostarczają one więcej CO2 niż zostanie wydychane.
Gdy rozważasz spadek stosunku V/Q, wszystko, co musisz pamiętać, to:
- Wentylacja nie nadąża za perfuzją.
- Poziom tlenu w pęcherzykach płucnych zmniejszy się, co doprowadzi do spadku poziomu tlenu w tętnicach (PaO2)
- Poziom CO2 w pęcherzykach płucnych zwiększy się (nie pozbywamy się go tak szybko), prowadząc również do wzrostu CO2 w tętnicach.
Mogę również zwiększyć stosunek wentylacji do perfuzji. Dobrą wiadomością jest to, że dla naszych celów, zwiększenie stosunku V/Q robi dokładnie odwrotnie niż zmniejszenie…
Aby zwiększyć stosunek wentylacja-perfuzja, mogę zrobić jedną z dwóch rzeczy:
- Zwiększyć wentylację (doprowadzić więcej tlenu do pęcherzyków płucnych, zdmuchnąć więcej CO2 z płuc)
- Zmniejszyć perfuzję (więc krew zabiera mniej tlenu, dostarcza mniej CO2).
- Prowadzi to do wzrostu PAO2 (a więc PaO2)
- oraz spadku PACO2 i PaCO2
Podsumowując, wzrost stosunku V/Q oznacza, że wentylacja przekracza potrzeby metaboliczne zaspokajane przez perfuzję, więc wydmuchujemy CO2 (obniżamy PACO2) i zwiększamy nasze PAO2 (i PaO2).
Zmiana stosunku V/Q fizjologicznie
Za każdym razem, gdy wstajemy, przepływ krwi do różnych części płuc (wierzchołek vs. podstawa) zmienia się z powodu grawitacji. Więcej krwi płynie do podstawy płuca niż idzie do koniuszka. Powoduje to niedopasowanie V/Q (lub nierówność) i zmienia wartości gazów we krwi tętniczej opuszczającej każdy rejon płuc. Wiesz już, czym jest niedopasowanie V/Q lub nierówność, mimo że wcześniej nie wypisałem tego terminu – to sytuacja, w której jedna z dwóch zmiennych zmienia się przy odpowiadającej jej zmianie drugiej zmiennej (właśnie to, o czym mówiliśmy!).
W przypadku wstawania, więcej krwi trafia do podstawy płuc, podczas gdy stosunkowo mniej powietrza tam dociera. Oznacza to, że widzimy NISKI stosunek V/Q oraz NISKIE PAO2 i PaO2s… (wraz z wysokim PCO2). Szacuje się, że krew opuszczająca podstawę płuc ma PaO2 równe 89 mm Hg i PaCO2 równe 42 mm Hg.
W koniuszku płuca otrzymujemy stosunkowo mniej krwi (grawitacja ciągnie ją w dół, nie w górę) i stosunkowo wysoką wentylację, więc mamy wysoki stosunek V/Q. Co szokujące, prowadzi to do wzrostu pęcherzykowego i tętniczego poziomu tlenu przy jednoczesnym spadku dwutlenku węgla. Szacuje się, że krew opuszczająca szczyt każdego płuca u osoby stojącej ma PaO2 na poziomie 130 mm Hg i PaCO2 na poziomie 28 mm Hg.
Środkowa część płuc charakteryzuje się dobrym dopasowaniem krwi do wentylacji – powszechnie uważa się, że krew tętnicza opuszczająca ten obszar płuc ma standardowe wartości gazów we krwi: PaO2 = 100 mm Hg i PaCO2 równe 40 mm Hg.
Gazometria krwi tętniczej, którą mierzymy na obwodzie, jest wynikiem mieszania się krwi z wszystkich trzech obszarów płuc. Dobrze natlenowana krew z koniuszka płuca ma stosunkowo niewielki wpływ, ponieważ jej objętość jest stosunkowo mała (to byłaby niska perfuzja). Z drugiej strony, podstawa płuca dostaje dużo krwi, więc ma duży wpływ na mieszankę.
Zmiana stosunku V/Q patologicznie
Tak jak stanie zmienia stosunek V/Q u normalnej osoby, różne patologie zmienią dostarczanie krwi i/lub wentylację, aby zmienić stosunek V/Q. Jest to bardzo ważne, ponieważ może się to przyczynić do zmian w gazach we krwi wytwarzanych bezpośrednio przez patologię. Zaczniemy od dwóch skrajnych przykładów, a następnie przejdziemy do bardziej subtelnych zmian.
Zwiększanie stosunku V/Q do nieskończoności: Z matematycznego punktu widzenia, dzielenie przez zero daje odpowiedź nieskończoności – tak więc wzrost V/Q do nieskończoności jest wytwarzany, gdy perfuzja zmierza do zera. U pacjenta, regiony zerowego przepływu krwi będą wynikiem zatoru płucnego, który blokuje przepływ krwi. Dla dobra argumentacji załóżmy, że bardzo mała ilość krwi może się przedostać. Krew ta będzie bardzo dobrze natleniona (dużo wentylacji, mało perfuzji) i będzie miała bardzo niskie stężenie CO2. W rzeczywistości, gazy we krwi tętniczej w tej sytuacji będą zbliżać się (ale nie staną się) do atmosferycznych (PaO2 ~ 140 mmHg; PaCO2 ~ 0 mmHg). To brzmi bardzo dobrze WYJĄTKOWO dla dwóch rzeczy:
-
Niewiele krwi przedostaje się do tych pęcherzyków płucnych, więc objętość krwi w tym stanie jest bardzo mała. Jednak 5 litrów krwi nadal napływa do płuc w każdej minucie – krew, która nie może dotrzeć do obszaru płuca dotkniętego zatorowością, zostaje przetransportowana do innych części płuc (co prowadzi do niskiego stosunku V/Q w tych częściach płuc).
-
Marnujemy energię, doprowadzając wentylację do tego obszaru – w rzeczywistości jest to martwa przestrzeń pęcherzykowa.
Bardziej subtelne zmiany w stosunku V/Q: Wiele chorób płuc wytwarza zmiany w stosunku V/Q, które nie są spójne w całym płucu. Jednym z łatwych do zobrazowania przykładów jest to, co występuje w POChP/ rozedmie płuc. Jak omawialiśmy na zajęciach, choroba ta powoduje niszczenie pęcherzyków płucnych, co prowadzi do powstawania dużych przestrzeni powietrznych i utraty naczyń włosowatych w płucach. Duże przestrzenie powietrzne oznaczają, że część wdychanego powietrza nie dociera w pobliże komórek krwi, podczas gdy utrata naczyń włosowatych oznacza, że niektóre obszary płuc nie otrzymują dużo krwi, podczas gdy inne otrzymują jej zbyt dużo. Oznacza to, że niektóre obszary płuc mają wysoki stosunek V/Q (dobra wiadomość: stosunkowo dobre gazy we krwi tętniczej, zła wiadomość: zbyt mało krwi płynie tam, aby zrobić prawdziwą różnicę), a inne mają niski stosunek V/Q (dużo krwi płynie tam, ale krew tętnicza ma niski poziom tlenu i wysoki CO2. Te niedopasowania V/Q są ważne w przyczynianiu się do hipoksji i hiperkapnii widzianych.
Kroki podejmowane przez organizm w celu normalizacji stosunku V/Q: Ciało posiada kilka mechanizmów, które mają tendencję do normalizacji stosunku V/Q tak długo, jak niedopasowanie jest ograniczone do ograniczonych obszarów płuc. Należą do nich:
- Hypoxic vasoconstriction: W przypadkach, gdy stosunek V/Q jest niski (dużo krwi lub zbyt mała wentylacja), może wystąpić hipoksyjne zwężenie naczyń, które powoduje, że krew napływająca do tego obszaru jest kierowana do innych części płuc. Zmniejszenie perfuzji hipoksyjnego regionu podniesie stosunek V/Q i przybliży gazy krwi tętniczej do tego, czego oczekujemy.
- Bronchoconstriction: W przypadkach wysokiego stosunku V/Q oskrzela zwężą się nieznacznie, aby zwiększyć opór i zmniejszyć ilość wentylacji docierającej do obszaru, który nie jest dobrze perfundowany (choć nie zamknie go całkowicie). Ogranicza to ilość martwej przestrzeni alveoalr, która występuje i minimalizuje „zmarnowaną” pracę, która występuje z martwą przestrzenią alveolarną.
Kontynuacja do form hipoksji