Atrial Septal Defect
An ASD jest rzadko rozpoznawanym nieprawidłowym połączeniem pomiędzy prawym i lewym przedsionkiem. ASD, samodzielnie lub w połączeniu z innymi zmianami wrodzonymi, stanowiły do 4,1% wad w stosunkowo dużych badaniach psów z CHD. W jednym z raportów stwierdzono, że ASD (w tym wspólny kanał AV) były częstsze u kotów i stanowiły około 8% CHD u 287 zwierząt. U bokserów, nowofundlandów, dobermanów i samojedów stwierdza się nadreprezentację ASD, a w rodzinie bokserów i pudli standardowych sugeruje się występowanie rodzinnego wzorca. Embriologiczny rozwój przegrody międzyprzedsionkowej rozpoczyna się od wydłużenia przegrody primum z grzbietowej ściany przedsionka w kierunku poduszeczek AV, tworząc ostium primum. Złączenie przegrody primum z poduszkami AV powoduje zamknięcie ostium primum. Równocześnie w grzbietowej części przegrody primum powstają współistniejące perforacje, tworząc ostium secundum. Przegroda środkowa (septum secundum) powstaje z grzbietowej ściany przedsionka na prawo od przegrody głównej, opada w dół i łączy się z poduszkami AV. W przegrodzie międzyprzedsionkowej zachował się otwór, zwany otworem owalnym (foramen ovale), choć zwykle jest on zakryty przez przegrodę międzyprzedsionkową (septum primum/valve of the foramen ovale). Niewłaściwy rozwój przegrody międzyprzedsionkowej może przyczyniać się do powstawania (1) ubytków w ostium primum (drożność dolnego odcinka przegrody międzyprzedsionkowej spowodowana niepełnym połączeniem przegrody primum i poduszeczek AV), (2) ubytków w ostium secundum (drożność zlokalizowana w obrębie dołu owalnego ogonowo do bulwki międzykomorowej spowodowana skróceniem zastawki otworu owalnego, (3) ubytki sinus venosus (drożność zlokalizowana wysoko w przegrodzie międzyprzedsionkowej, grzbietowo-czaszkowo w stosunku do dołu owalnego, spowodowana wadliwą resorpcją zatoki żylnej). Duże ostium primum ASD mogą przyczynić się do powstania bardziej złożonych i zmiennych zmian, określanych jako ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, ubytek poduszki wsierdzia lub wspólny kanał AV. Całkowite ubytki poduszki wsierdzia powstają, gdy przewód AV nigdy się nie rozdziela. W konsekwencji wszystkie cztery komory serca komunikują się poprzez (1) ostium primum ASD, (2) wysoki ubytek przegrody międzykomorowej oraz (3) dysplastyczne, często rozszczepione i pomostowane zastawki AV. Drożność otworu owalnego nie jest prawdziwym ASD, ponieważ struktury składające się na przegrodę międzyprzedsionkową są uformowane normalnie, ale utrzymujące się uniesienie ciśnienia w prawym przedsionku uniemożliwia połączenie jego zastawki z limbus fossa ovalis.
Kierunek i wielkość przepływu przez ASD zależy od chwilowej różnicy ciśnień między komorami przedsionków i wielkości ubytku. Ogólnie rzecz biorąc, w ASD występuje głównie przepływ z lewej strony do prawej; dlatego też krążenie płucne jest przekrwione i chociaż powrót żylny do lewego przedsionka jest zwiększony, komora ma zwykle normalną wielkość, ponieważ krew jest natychmiast kierowana do prawego serca. Prawostronne przeciążenie objętościowe i nadkrążenie płucne może przyczynić się do prawostronnej, lewostronnej lub obustronnej niewydolności serca.
Psy i koty z małymi ASD często pozbawione są objawów klinicznych i żyją normalnie, z zachowaniem wysokiej jakości życia. Nawet zwierzęta z dużymi ASD mogą tolerować zmiany przez lata bez rozwoju objawów zastoinowej niewydolności serca. Ponieważ ASD często towarzyszą innym formom CHD, objawy kliniczne mogą być odzwierciedleniem dominującej patologii leżącej u ich podłoża. Niski gradient ciśnienia i prędkość przepływu przez niepowikłane ASD zwykle nie powodują słyszalnych szmerów. Jednakże przetoczona krew zwiększa objętość przepływu przez prawidłową zastawkę płucną i może powodować miękki szmer skurczowy w lewym przedsionku płucnym. Ten szmer „względnego” PS może być łatwo pomylony z niewinnym lub fizjologicznym szmerem.
Diagnoza ASD często wymaga bystrej świadomości choroby i subtelnych wyników badania fizykalnego, ponieważ wiele psów pozostaje bezobjawowych przez długi czas. U zwierząt z istotnymi hemodynamicznie ASD w EKG stwierdza się zwykle powiększenie prawej komory serca. W badaniu radiologicznym klatki piersiowej stwierdza się powiększenie prawego serca i głównych tętnic płucnych z przekrwieniem naczyń płucnych, proporcjonalnym do nasilenia przecieku z lewej na prawą stronę. U zwierząt z niepowikłanymi ASD lewy przedsionek jest prawidłowy lub nieznacznie powiększony. ASD są zwykle podejrzewane echokardiograficznie na podstawie nieswoistych zmian, jakie wywołują w obrębie prawego serca, w tym powiększenia prawego przedsionka, ekscentrycznego przerostu prawej komory i spłaszczenia przegrody międzykomorowej związanego z dużym przeciążeniem objętościowym. W echokardiografii dwuwymiarowej można bezpośrednio uwidocznić ASD jako przerwanie ciągłości lub ogniskowe wypadanie prawidłowej przegrody międzyprzedsionkowej. Należy jednak zachować ostrożność w ocenie tego obszaru ze względu na częste fałszywie dodatnie wyniki spowodowane orientacją wiązki w stosunku do przegrody międzyprzedsionkowej oraz pewne prawidłowe wypadanie w obszarze otworu owalnego.
Tradycyjnie naprawa ASD była ograniczona ze względu na konieczność zastosowania by-passów sercowych. Pacjenci, u których wystąpiły objawy kliniczne bez dostępu do krążenia pozaustrojowego, byli leczeni standardową terapią niewydolności serca. W ostatnich latach dzięki postępowi w zakresie przezcewnikowych zabiegów interwencyjnych u dzieci uzyskano urządzenia nadające się do nieinwazyjnego zamykania niektórych ubytków ostium secundum u psów. Implantacja tych samorozprężalnych urządzeń może być wykonana z dostępu przez żyłę szyjną lub udową bez konieczności stosowania bypassu krążeniowo-oddechowego.