D Smoking
Palenie w czasie ciąży pozostaje krytycznym problemem zdrowia publicznego. Prawie połowa kobiet palących kontynuuje palenie nawet w ciąży, mimo że niektóre z nich zamierzają się od tego powstrzymać. Pomimo powszechnej wiedzy na temat negatywnych skutków palenia przez matkę w czasie ciąży wśród amerykańskiej opinii publicznej, ponad pół miliona niemowląt rocznie w Stanach Zjednoczonych jest prenatalnie narażonych na palenie przez matkę (Wakschlag i in., 2002). Jest to jeszcze bardziej niepokojące, gdy weźmie się pod uwagę niepowodzenie kampanii rzucania palenia dla 10,2% kobiet w Stanach Zjednoczonych, które nadal palą w czasie ciąży. Niekorzystne skutki, takie jak niska masa urodzeniowa, przedwczesne porody, spontaniczne poronienia i śmiertelność noworodków, były głównym celem tych kampanii (Weaver i in., 2007). Z punktu widzenia zdrowia publicznego stosunkowo niewiele uwagi poświęcono związkowi między paleniem w okresie prenatalnym a rozwojem agresji i przemocy u potomstwa.
Prenatalne palenie tytoniu przewiduje prawdopodobieństwo wystąpienia agresji u dzieci już od 1,5 roku i przez cały okres dorosłości (Huijbregts i in., 2008). Stwierdzono, że kilka zachowań eksternalizacyjnych, w tym impulsywność, wagary, nadpobudliwość, trudności z koncentracją uwagi i przestępczość, są związane z paleniem tytoniu przez matkę w okresie prenatalnym poprzez ekspozycję płodu w macicy.
Potencjalne mechanizmy neurobiologiczne, poprzez które prenatalna ekspozycja na nikotynę może zwiększać ryzyko zachowań agresywnych u potomstwa, obejmują oś HPA i OUN (Brennan i in., 1997). Wiele dowodów wskazuje na to, że nikotyna przekracza barierę łożyskową i powoduje neurotoksyczność u płodu. Neurotoksyczność występuje poprzez działanie hipoksyczne na jednostkę płodowo-łożyskową (np. zmniejszenie przepływu krwi w płodzie) oraz teratologiczne działanie na rozwijający się mózg płodu. Dwa najnowsze badania przeprowadzone na ludziach potwierdzają to twierdzenie, odnotowując związek między paleniem tytoniu przez matkę w okresie prenatalnym a zmniejszeniem objętości płatów czołowych u niemowląt (Ekblad i in., 2010) oraz ścieńczeniem kory mózgowej u nastolatków (Toro i in., 2008). W obrębie osi HPA nikotyna wywołuje zwiększoną odpowiedź ACTH na stres u dorosłych szczurów (Poland i in., 1994). Inne badania wykazały, że podwyższony poziom ACTH nasila zachowania agresywne i obronne zarówno u szczurów, jak i u ssaków naczelnych, co sugeruje, że hormon ten może być związany z rozwojem agresji (Higley i in., 1992; Veenema i in., 2007). Jednak niższe poziomy ACTH stwierdzono również w ludzkich populacjach przestępczych i antyspołecznych w porównaniu do kontroli, więc wyniki te są mieszane i powinny być interpretowane z ostrożnością (Coccaro i Siever, 2002; Virkkunen i in., 1994).
Nikotynowe receptory acetylocholiny (nAChRs) są odpowiedzialne za regulację wielu istotnych faz dojrzewania mózgu. Receptory te są obecne w mózgu we wczesnym okresie ciąży i rozwijają się przez cały okres prenatalny, postnatalny i młodzieńczy, co sugeruje, że sygnalizacja nikotynowa odgrywa kluczową rolę w rozwoju neuronów. W tych okresach rozwojowych NAChRs są szczególnie wrażliwe na bodźce środowiskowe i, jako specyficzne receptory wrażliwe na nikotynę, są szczególnie podatne na egzogenną nikotynę. Nikotyna wpływa na rozwój płodu głównie poprzez wpływ na miejsca wiążące nikotynę w korze mózgowej. Dokładniej rzecz ujmując, stwierdzono, że nikotyna zmienia neokortę, hipokamp i móżdżek we wczesnym okresie postnatalnym u szczurów (odpowiednik trzeciego trymestru u ludzi; Dwyer i in., 2009). Dowody sugerują, że prenatalne defekty wywołane nikotyną w tych regionach mózgu mogą zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń dopaminergicznych, takich jak zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi i nadużywanie substancji. Wzorce ciągłego palenia przez matkę (tj. tendencja do palenia w sposób, który utrzymuje poziom nikotyny w osoczu na stałym poziomie) powodują więcej negatywnych skutków niż bardziej okresowe wzorce używania, które pozwalają na regenerację OUN pomiędzy epizodami. Stymulacja receptorów nikotynowych wchodzi w interakcje z genami wpływającymi na różnicowanie się komórek, powodując trwałe zmiany w ich funkcjonowaniu. Sugeruje się, że procesy te zaburzają dojrzewanie mózgu płodu i wywołują niekorzystne efekty w rozwoju płodu, które mogą później przejawiać się w agresji lub przemocy (Wakschlag i in., 2002).
Modele zwierzęce wykazują wiele biologicznych skutków palenia w okresie prenatalnym na zachowanie noworodków. Szczury narażone prenatalnie na nikotynę wykazują deficyty w uczeniu się i pamięci, a także w zachowaniach społecznych. Benowitz (1998) stwierdził, że infuzja nikotyny u szczurów powoduje zakłócenia w replikacji komórek nerwowych i nieprawidłową aktywność synaptyczną. To z kolei powoduje nieprawidłowości neuroendokrynologiczne i behawioralne, które mogą potencjalnie prowadzić do agresji. Modele gryzoni wykazały również podobne niekorzystne efekty związane z biernym paleniem, jak również stosowaniem przez matkę nikotynowej terapii zastępczej (NRT), farmakoterapii zaprzestania palenia, która jest uważana za mniej szkodliwą niż palenie papierosów w czasie ciąży (Dwyer et al., 2009). Odkrycia niepożądanych efektów związanych z używaniem NRT przez matki są szczególnie niepokojące, ponieważ (1) NRT nie wydaje się zwiększać prawdopodobieństwa skutecznego zaprzestania palenia w czasie ciąży i (2) NRT jest zalecana przez wiele organów zdrowia publicznego, w tym Food and Drug Administration (Bruin et al., 2010). Wykazano, że NRT (jak również terapia poznawczo-behawioralna (CBT)) jest skuteczna wśród nieciężarnych palaczek, dlatego celem redukcji niekorzystnych wyników przypisywanych prenatalnej ekspozycji na nikotynę powinno być raczej zapobieganie niż rzucenie palenia w czasie ciąży. Co więcej, osoby podejmujące interwencje powinny pamiętać, że każda prenatalna ekspozycja na nikotynę, nawet poprzez sposoby transmisji niezwiązane z paleniem, może być szkodliwa dla rozwoju płodu.
Jak w przypadku większości toksyn, skutki prenatalnej ekspozycji na palenie zależą od dawki, a zatem są najsilniejsze wśród potomstwa matek palących intensywnie (≥ 10 papierosów/dzień). Co więcej, skutki palenia w okresie prenatalnym nasilają się, gdy towarzyszy mu niski status socjoekonomiczny, złe wychowanie, dysfunkcja rodziny, nieobecność ojca i antyspołeczne zachowania rodziców. Jednak związek ten nadal istnieje, nawet jeśli te zmienne są kontrolowane (Huijbregts i in., 2008). Dowody sugerują, że płeć może moderować związek między paleniem przez matkę w okresie prenatalnym a zachowaniami eksternalizacyjnymi, ponieważ związek ten jest silniejszy u potomstwa płci męskiej w przewidywaniu choroby Alzheimera i silniejszy u potomstwa płci żeńskiej w przewidywaniu nadużywania substancji (Brennan i in., 2002).