Trzepotanie przedsionków jest drugą co do częstości występowania patologiczną tachyarytmią. Częstsze jest tylko migotanie przedsionków. Trzepotanie przedsionków występuje prawie wyłącznie u osób z istotną chorobą serca, głównie chorobą niedokrwienną serca. Jednak większość schorzeń kardiologicznych może być związana z trzepotaniem przedsionków. W porównaniu z kilkoma innymi tachyarytmiami nadkomorowymi, trzepotanie przedsionków nie występuje u osób zdrowych. Trzepotanie przedsionków powoduje charakterystyczne zmiany w EKG, omówione poniżej.
Trzepotanie przedsionków ma tendencję do towarzyszenia migotaniu przedsionków, chociaż niektóre osoby mogą występować tylko z trzepotaniem przedsionków. Podobnie jak w przypadku migotania przedsionków, trzepotanie przedsionków można podzielić na następujące typy:
- Ostre trzepotanie przedsionków (obejmuje nowo zdiagnozowane przypadki).
- Napadowe trzepotanie przedsionków.
- Przewlekłe trzepotanie przedsionków.
Obserwator zauważy, że klasyfikacja różni się nieco od klasyfikacji migotania przedsionków. Przypadki ostre i napadowe są częste w praktyce klinicznej. Przewlekłe trzepotanie jest, jednakże, bardzo rzadkie. Tak więc, w porównaniu z migotaniem przedsionków, trzepotanie przedsionków nie jest w stanie utrzymywać się przez dłuższy okres czasu. Wynika to z faktu, że trzepotanie przedsionków jest spowodowane makroobwodem re-entry (dużym obwodem re-entry), a obwody re-entry są procesami podatnymi, które zwykle ulegają samounicestwieniu w ciągu minut, godzin lub dni. W zdecydowanej większości przypadków obwód re-entry w trzepotaniu przedsionków jest zlokalizowany w prawym przedsionku i zazwyczaj pętli wokół zastawki trójdzielnej. Impulsy szybko rozprzestrzeniają się w przedsionkach z tego obwodu re-entry.
ECG w trzepotaniu przedsionków
W EKG widoczne są regularne fale trzepotania (fale F; nie mylić z falami f widzianymi w migotaniu przedsionków), które nadają linii podstawowej wygląd zębów piły. Trzepotanie przedsionków jest jedyną diagnozą powodującą taki wygląd linii podstawowej, dlatego musi być rozpoznane w EKG. Fale trzepotania (w przeciwieństwie do fal f w migotaniu przedsionków) mają identyczną morfologię (w każdym odprowadzeniu EKG). Zazwyczaj fale trzepotania są najlepiej widoczne w odprowadzeniach II, III aVF, V1, V2 i V3. Dokładny wygląd fal trzepotania zależy od lokalizacji i kierunku obwodu re-entry. W najczęstszym typie trzepotania przedsionków, pętla re-entry przebiega wokół zastawki trójdzielnej w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara. Powoduje to powstanie ujemnych fal trzepotania w II, III i aVF oraz dodatnich fal trzepotania w V1 (ryc. 1). Jeśli re-entry ma kierunek zgodny z ruchem wskazówek zegara, fale trzepotania są dodatnie w odprowadzeniach II, III, aVF, a załamki P mają zwykle wcięcie w koniuszku. Należy pamiętać, że dla większości klinicystów nie jest konieczna umiejętność określenia kierunku pętli re-entry.
Częstotliwość przedsionków (tj. szybkość mierzona pomiędzy falami trzepotania) zwykle waha się pomiędzy 250 a 350 uderzeń na minutę (co jest wolniejsze niż szybkość przedsionków w migotaniu przedsionków). Węzeł przedsionkowo-komorowy nie jest w stanie przewodzić wszystkich impulsów, dlatego też niektóre impulsy są blokowane. Stopień zablokowania węzła przedsionkowo-komorowego określa się poprzez policzenie liczby fal trzepotania poprzedzających każdy zespół QRS. Jeśli przed każdym zespołem QRS występują 3 fale trzepotania, to mamy do czynienia z blokiem 3:1. Jeśli przed każdym zespołem QRS występują 2 fale trzepotania, to jest to blok 2:1.
W typowych przypadkach trzepotania przedsionków częstość przedsionków wynosi około 300 uderzeń na minutę z blokiem 2:1, co daje częstość komór około 150 uderzeń na minutę. Zawsze należy brać pod uwagę trzepotanie przedsionków, gdy mamy do czynienia z regularną tachyarytmią przy 150 uderzeniach na minutę. Należy zwrócić uwagę, że przy prędkości przesuwu papieru 25 mm/s, co jest standardem w USA i wielu innych krajach, blok 2:1 będzie trudny do rozpoznania, ponieważ fala trzepotania może łączyć się z poprzedzającym ją załamkiem T. W takich sytuacjach pomocne będzie zwiększenie prędkości przesuwu papieru do 50 mm/s lub zastosowanie masażu carotis (który zwiększa blok przedsionkowo-komorowy). Rycina 2 przedstawia inny zapis EKG z trzepotaniem przedsionków.
Zauważ, że stopień bloku w węźle przedsionkowo-komorowym może się różnić w poszczególnych cyklach serca, co daje nieregularny rytm komór. Jak jednak widać na rycinie 3, zwykle łatwo jest zdiagnozować trzepotanie przedsionków z nieregularną częstością rytmu komór, ponieważ fale trzepotania stają się wyraźne przy dłuższych odstępach RR.
Atypowe trzepotanie przedsionków
Atypowe trzepotanie przedsionków jest konsekwencją zabiegów kardiochirurgicznych lub rozległej terapii ablacyjnej. Interwencje te mogą powodować trzepotanie przedsionków o bardzo zróżnicowanym wyglądzie w EKG. Jednakże fale trzepotania mogą być nadal widoczne, a wywiad dotyczący leczenia ablacyjnego lub kardiochirurgicznego będzie wystarczający do rozpoznania atypowego trzepotania przedsionków.
Leczenie i postępowanie w trzepotaniu przedsionków
Prawdopodobieństwo samoistnej konwersji do rytmu zatokowego jest niskie w porównaniu z migotaniem przedsionków. Ponadto, kardiowersja farmakologiczna nie jest szczególnie skuteczna. Można podjąć próbę stymulacji wagalnej, która niekiedy kończy trzepotanie przedsionków lub przynajmniej łagodzi fale trzepotania poprzez wydłużenie odstępu RR (poprzez zwiększenie bloku AV). Drugim sposobem leczenia, po stymulacji wagalnej, jest kardiowersja elektryczna. W zdecydowanej większości przypadków wystarczający jest wstrząs synchroniczny o energii 50-100 J. Jeśli trzepotanie przedsionków przekształci się w migotanie przedsionków, podaje się kolejny wstrząs o energii 200 J.
Jeśli rozważa się kardiowersję farmakologiczną, ibutilid może być podstawowym wyborem z częstością powodzenia do 70%. Alternatywą jest prokainamid. Podobnie jak w przypadku wszystkich leków antyarytmicznych, istnieje znaczne ryzyko wystąpienia arytmii, które są bardziej złośliwe niż trzepotanie przedsionków, dlatego należy zachować ostrożność i zdobyć doświadczenie.
Należy również rozważyć ryzyko ogólnoustrojowej choroby zakrzepowo-zatorowej. Mimo że ryzyko w trzepotaniu przedsionków wydaje się mniejsze niż w migotaniu przedsionków, wytyczne nadal zalecają stosowanie tych samych algorytmów postępowania z lekami przeciwkrzepliwymi w obu tych arytmiach. Kontrola częstości rytmu jest trudna do osiągnięcia w trzepotaniu przedsionków.
Ablacja jest wysoce skuteczną metodą leczenia, która może doprowadzić do wyleczenia większości pacjentów kierowanych na zabieg. Powinna być rozważana na wczesnym etapie przebiegu choroby.
Następny rozdział
Atrial Rhythm, Ektopowy częstoskurcz przedsionkowy & Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy
Powiązane rozdziały
Migotanie przedsionków
Rytm przedsionków, tachykardia przedsionkowa i wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy
Tachykardia zatokowa (ST), Nieodpowiedni częstoskurcz zatokowy (IST) i częstoskurcz z ponownym wejściem do węzła zatokowego (SANRT)
Zarządzanie i diagnostyka częstoskurczów (częstoskurcz wąsko tachykardia i tachykardia szeroko złożona)
Mechanizmy powstawania arytmii serca
Wyświetl wszystkie rozdziały w dziale Arytmie serca.