Articles

Zapobieganie i leczenie owrzodzeń nóg i stóp u chorych na cukrzycę

Posted on

Definicja

Owrzodzenie definiuje się jako uszkodzenie skóry, które może obejmować tkankę podskórną, a nawet sięgać do poziomu mięśni lub kości. Zmiany te są powszechne, szczególnie na kończynach dolnych. Owrzodzenia nóg i stóp mają wiele przyczyn, które mogą dodatkowo definiować ich charakter.

Wróć do początku

Powszechność

Powszechność owrzodzeń nóg wynosi około 1% do 2% i jest nieco wyższa w populacji starszych dorosłych.1 Owrzodzenia żylne są najczęstszą formą owrzodzeń nóg, stanowiąc prawie 80% wszystkich owrzodzeń kończyn dolnych.2 Szczytowa częstość występowania przypada na okres pomiędzy 60 a 80 rokiem życia.3 U około jednej trzeciej pacjentów z przewlekłą niewydolnością żylną owrzodzenie żylne rozwinie się przed 40 rokiem życia.2 Ponadto owrzodzenia żylne mogą utrzymywać się przez dłuższy czas i wiążą się z wysokim odsetkiem nawrotów, co przyczynia się do ich rozpowszechnienia.

Owrzodzenia związane z cukrzycą są najczęstszą przyczyną owrzodzeń stóp. Większość z tych owrzodzeń jest bezpośrednim skutkiem utraty czucia wtórnej do neuropatii obwodowej.

Około 15% osób z cukrzycą rozwinie owrzodzenie stopy w ciągu swojego życia.4 Większość amputacji kończyn dolnych w Stanach Zjednoczonych jest poprzedzona owrzodzeniem stopy.5

Owrzodzenia tętnicze stanowią 10% do 20% owrzodzeń kończyn dolnych. Inne przyczyny owrzodzeń kończyn dolnych są rzadkie. Wiele owrzodzeń może mieć mieszaną przyczynę, z dwoma lub więcej czynnikami prowadzącymi do owrzodzenia, występującymi u tego samego pacjenta. Skupiamy się na najczęstszych przyczynach owrzodzeń.

Wróć na górę

Patofizjologia

Wrzody neurotroficzne

Rozwój neurotroficznych owrzodzeń stóp u pacjentów z cukrzycą ma kilka składowych, w tym neuropatię, nacisk biomechaniczny i zaopatrzenie naczyniowe. Neuropatia obwodowa jest wyraźnie dominującym czynnikiem w patogenezie owrzodzeń stopy cukrzycowej.

Neuropatia związana z cukrzycą to dystalna symetryczna polineuropatia czuciowo-ruchowa. Istnieje wyraźna korelacja pomiędzy obecnością hiperglikemii a rozwojem neuropatii. Mechanizm, w którym do tego dochodzi, choć szeroko zbadany, nadal pozostaje przedmiotem badań. Wiele uwagi skupiono na szlaku poliolowym. Szlak ten może powodować odkładanie się sorbitolu w obrębie nerwów obwodowych. Dodatkowo mogą być wytwarzane rodniki tlenowe, które mogą przyczyniać się do uszkodzenia nerwów. Choroby naczyń zaopatrujących nerwy mogą przyczyniać się do powstawania neuropatii. Ostatnio postuluje się zwiększoną podatność na ucisk u pacjentów z cukrzycą jako czynnik przyczyniający się do rozwoju neuropatii.6

Składnik czuciowy neuropatii skutkuje zmniejszoną zdolnością do odczuwania bólu pochodzącego od ciał obcych, urazów lub miejsc zwiększonego nacisku na stopę. Utrata czucia towarzysząca urazom lub zwiększonemu naciskowi przyczynia się do rozpadu skóry, często z towarzyszącym tworzeniem się owrzodzeń w miejscu ucisku.

Motoryczny komponent neuropatii może prowadzić do zaniku wewnętrznej muskulatury stopy, co skutkuje przykurczami cyfrowymi i obszarami zwiększonego nacisku na stopę. Ponadto, osłabienie mięśni przedniej części stopy może przyczynić się do deformacji typu equinus z brakiem odpowiedniego zgięcia grzbietowego w stawie skokowym, co prowadzi do podwyższonego ciśnienia podeszwowego w przodostopiu.

Może wystąpić neuropatia autonomiczna, z utratą napięcia współczulnego i tętniczo-żylnym przetaczaniem krwi w stopie. Może również dojść do uszkodzenia gruczołów potowych; wynikająca z tego niedotlenienie prowadzi do suchości, pękania skóry i predysponuje skórę do rozpadu.

Istnieje ugruntowany związek między cukrzycą a zwiększonym ryzykiem rozwoju miażdżycy i choroby tętnic obwodowych. Jest to bardziej prawdopodobne u palaczy. Nie jest to choroba mikronaczyniowa, lecz makronaczyniowa, dotycząca głównie naczyń podkolanowych (tętnic piszczelowych i ramiennych), z oszczędzeniem naczyń w obrębie stopy. Ischemia może zatem przyczyniać się przynajmniej częściowo do rozwoju lub utrzymywania się owrzodzeń stóp u pacjentów z cukrzycą.

Wrzody żylne

Wrzodzenie żylne jest ostatecznym wynikiem nadciśnienia żylnego. Ma ono wiele przyczyn, ale najczęstszą z nich jest niewydolność lub niedomykalność zastawek żylnych, która może być wrodzona lub nabyta. Niepowodzenie żylnej lub mięśniowej pompy albo żylnej obstrukcji może też przyczynić się do żylnego nadciśnienia. Efektem końcowym jest przeniesienie podwyższonego ciśnienia żylnego z głębokiego do powierzchownego układu żył, z miejscowymi skutkami prowadzącymi do owrzodzenia. Chociaż przyjmuje się, że nadciśnienie żylne odgrywa dominującą rolę w rozwoju owrzodzenia, istnieje wiele hipotez próbujących wyjaśnić bezpośrednią przyczynę owrzodzenia.

Teoria mankietu fibrynowego, zaproponowana przez Browse’a i współpracowników,7 głosi, że w wyniku zwiększonego ciśnienia żylnego fibrynogen wycieka z naczyń włosowatych. Powoduje to powstawanie okołokapilarnych mankietów fibrynowych, które służą jako bariera dla dyfuzji tlenu i składników odżywczych. Teoria ta straciła przychylność jako jedyna przyczyna, ponieważ fibryna prawdopodobnie nie jest tak znaczącą barierą dla dyfuzji, jak wcześniej sądzono.

Uwięzienie białych krwinek w śródbłonku naczyń włosowatych to kolejna hipoteza. Nadciśnienie żylne powoduje zmniejszenie przepływu w naczyniach włosowatych, co prowadzi do gromadzenia się białych krwinek. Te białe krwinki mogą następnie uwalniać enzymy proteolityczne, a także zaburzać utlenowanie tkanek.8

Zaproponowano inną hipotezę pułapki. Sugeruje ona, że nadciśnienie żylne powoduje wyciek różnych makromolekuł do skóry właściwej i uwięzienie czynników wzrostu. Te czynniki wzrostu są wtedy niedostępne dla naprawy uszkodzonej tkanki.9

Wrzody tętnicze

Miażdżyca jest najczęstszą przyczyną choroby okluzyjnej tętnic obwodowych. Dotyka ona przede wszystkim powierzchownych naczyń udowych i poplitowych, zmniejszając przepływ krwi do kończyn dolnych. Gdy niedokrwienie jest wystarczająco silne, dochodzi do rozwoju owrzodzenia.

Thromboangiitis obliterans (choroba Buergera) jest zapalną odcinkową chorobą zakrzepową średnich i małych naczyń kończyn, zwykle związaną z paleniem tytoniu. Jest to przyczyna choroby tętnic obwodowych i owrzodzeń.

Ateroembolizm może powodować okluzję tętnic obwodowych, gdy proksymalne blaszki miażdżycowe odrywają się i wędrują dystalnie. Jest to określane jako zatorowość cholesterolowa lub zespół niebieskiego palca.

Wróć na górę

Znaki i objawy

Wrzody żylne

Pacjenci z wrzodami żylnymi mogą skarżyć się na zmęczone, obrzęknięte, bolące nogi. Te wrzody mogą być bolesne, ale nie tak poważne jak te widziane przy wrzodach niedokrwiennych. Nogi będą zazwyczaj obrzęknięte, często z przebarwieniami w dolnej części nóg z powodu przewlekłego zastoju żylnego. Skóra wokół wrzodu jest hiperpigmentowana. Owrzodzenia te znajdują się zwykle na lub w pobliżu stawów skokowych, zwykle na dystalnej przyśrodkowej części nogi. Brzegi owrzodzeń są nieregularne, o płytkiej podstawie. Może być obecna lipodermatosclerosis, stan skóry, w którym staje się ona stwardniała i zwłókniała w obwodowym wzorze, przypominającym odwróconą butelkę szampana.

Wrzody neurotroficzne

Ze względu na to, że neuropatia jest podstawową przyczyną owrzodzenia, wielu pacjentów skarży się na pieczenie, mrowienie lub drętwienie stóp w momencie prezentacji. Owrzodzenie znajduje się zwykle na podeszwowej stronie stopy, najczęściej pod wielkim palcem lub głową pierwszego śródstopia. Ze względu na ucisk, często jest otoczony obwódką z hiperkeratotycznej tkanki, która może nawet pokrywać wrzód i sprawiać wrażenie, że wrzód się zagoił, podczas gdy w rzeczywistości tak nie jest. Zakażone wrzody mogą być związane z zapaleniem tkanki łącznej, zapaleniem naczyń chłonnych, adenopatią, kalorią, obrzękiem, nieprzyjemnym zapachem i ropnym wyciekiem. Objawy ogólnoustrojowe, takie jak gorączka i dreszcze mogą być powiązane, ale często są nieobecne, nawet w obecności ciężkiego zakażenia. Może wystąpić deformacja stopy lub wyraźne obszary ucisku związane z wrzodem.

Wrzody tętnicze

Wrzody tętnicze są prawie zawsze bolesne. Pacjenci mogą odnosić się do przerywanego klaudykacji, bólu w kończynach lub pośladkach przy aktywności, który jest łagodzony przez odpoczynek. Jeśli okluzja jest wystarczająco ciężka, ból może występować nawet w spoczynku. Dobrze znaną skargą jest ból nóg podczas nocnego leżenia w łóżku, który ustępuje po oderwaniu nóg od krawędzi łóżka. Badanie fizykalne ujawnia zmniejszone lub nieobecne tętno kończyn dolnych, zmiany troficzne skóry, zmniejszony wzrost włosów i paznokcie, które mogą być zgrubiałe lub grzbietowe. Skóra może być błyszcząca, gładka, chłodna i wykazywać bladość lub czerwono-niebieskie przebarwienia. Wrzody mają predylekcję do bocznego aspektu nogi, tylnej pięty, dystalnych aspektów cyfr, przyśrodkowego aspektu pierwszej głowy śródstopia i bocznego aspektu piątej kości śródstopia. Samo owrzodzenie często ma suchą, ciemną podstawę z kamienia. Może być obecna zgorzel. Zmiany są często wybite, z dobrze zaznaczoną granicą.

Wróć do góry

Diagnoza

Dokładna diagnoza jest podstawą opieki nad wrzodami. Błędna diagnoza może skutkować niewłaściwym leczeniem, niepowodzeniem w gojeniu, a nawet może mieć katastrofalne skutki. Na przykład, owrzodzenia żylne leczy się uciskiem. Jeśli wrzód niedokrwienny zostanie błędnie zdiagnozowany jako wrzód żylny i leczony uciskiem, może dojść do dalszej progresji niedokrwienia w chorej kończynie.

Zazwyczaj wywiad i badanie fizykalne są podstawowym sposobem uzyskania prawidłowej diagnozy. Opisane wcześniej oznaki i objawy pozwolą lekarzom na postawienie prawidłowego rozpoznania w przypadku najczęstszych typów owrzodzeń. Te z nietypowym wyglądem mogą wymagać dalszych badań lub skierowania do specjalisty. Długotrwałe wrzody mogą wymagać biopsji w celu wykluczenia nowotworu złośliwego.

Cukrzycy powinni być badani pod kątem neuropatii. Badanie wibracyjne może być wykonane za pomocą widełek stroikowych o częstotliwości 128 Hz na grzbiecie dużego palca u nogi. Należy zbadać odruchy ścięgna Achillesa i rzepki. Reakcja na te testy jest osłabiona w przypadku neuropatii. Jednak najprostszym i najskuteczniejszym sposobem wykrycia neuropatii jest badanie za pomocą 10-g monofilamentu. Niezdolność do wykrycia nitki przyłożonej pod głowy kości śródstopia lub palce wskazuje na neuropatię. Pacjent z neuropatią w wywiadzie, który skarży się na nowo pojawiający się ból w kończynie, powinien być zaniepokojony procesem patologicznym, takim jak zakażenie lub neuropatyczna artropatia Charcota.

Właściwa ocena naczyniowa jest krytyczna w ocenie stopy cukrzycowej. Należy wykonać badanie naczyniowe, w tym badanie palpacyjne tętna grzbietowo-podeszwowego i tylnej piszczeli, a także ogólną kontrolę kończyn. Pacjenci z oznakami niedokrwienia powinni być poddani dalszym badaniom naczyniowym. Doskonałym narzędziem jest wskaźnik kostkowo-ramienny (ABI), który określa się dzieląc wyższe ciśnienie skurczowe w naczyniach piszczelowych przednich lub piszczelowych tylnych przez najwyższe ciśnienie skurczowe w mięśniu ramiennym. Ciśnienie w kostce jest określane za pomocą sondy dopplerowskiej; wynik 1,0 do 1,1 jest normalny. Wartości mniejsze niż 1,0 są nieprawidłowe i odzwierciedlają zmniejszoną perfuzję do kończyny dolnej. Zwapnienie przyśrodkowej części naczyń piszczelowych, które jest częste u chorych na cukrzycę, może fałszywie podnosić ciśnienie w kostce. Ciśnienie w palcach u takich pacjentów dokładniej odzwierciedla perfuzję. Oznaczanie ciśnienia segmentarnego, zapis objętości pulsu, skanowanie dupleksowe, przezskórna dyfuzja tlenu, angiografia kontrastowa i angiografia rezonansu magnetycznego to inne badania naczyniowe, które mogą ocenić perfuzję.

Wszystkie owrzodzenia powinny być oceniane pod kątem potencjalnego zakażenia. Zakażone owrzodzenia mogą być zagrożeniem dla kończyn, a nawet życia. Oprócz wcześniej wymienionych objawów, należy skontrolować podstawę owrzodzenia. Owrzodzenia stopy cukrzycowej powinny być sondowane, ponieważ często odsłaniają podskórny przewód, który może być siedliskiem ropnia. Ponadto, sondowanie może ocenić głębokość owrzodzenia. Grayson i współpracownicy10 stwierdzili pozytywną wartość predykcyjną wynoszącą 89%, gdy owrzodzenie zostanie zbadane do głębokości kości. Leukocytoza może być obecna, ale często jest nieobecna u pacjentów z cukrzycą. Wskaźnik sedymentacji erytrocytów jest często podwyższony w zakażonych owrzodzeniach, a wartości wyższe niż 70 mm/godz. powinny nasilić podejrzenie zapalenia kości. W ustaleniu mikrobiologii zakażenia pomocny jest głęboki posiew tkanki lub wydzieliny ropnej. Powierzchowne pobieranie wymazów z zatok nie jest wiarygodne. Hodowla kości jest ostateczną metodą rozpoznania zapalenia kości.

W przypadku podejrzenia zakażenia kości należy wykonać zdjęcie radiologiczne. Na zdjęciach należy sprawdzić, czy w tkankach nie ma gazu. Objawy zapalenia kości obejmują odczyn okostnowy, osteopenię i erozję korową. Niestety, objawy te są opóźnione, ponieważ około 50% kości musi zostać zniszczone zanim zapalenie kości stanie się widoczne radiograficznie. Skanowanie kości i obrazowanie rezonansem magnetycznym (MRI) są innymi użytecznymi środkami do ustalenia rozpoznania infekcji kości.

Back to Top

Leczenie

Wrzody żylne

Gdy mówimy o jakimkolwiek owrzodzeniu kończyn dolnych, najlepszym sposobem leczenia jest zapobieganie. Zarządzanie obrzękiem powinno być rozpoczęte przed rozwojem owrzodzenia. Leczenie mechaniczne jest złotym standardem w leczeniu niewydolności żylnej. Uniesienie nóg powyżej poziomu serca na 30 minut trzy lub cztery razy dziennie może zmniejszyć obrzęk i poprawić mikrokrążenie skórne.11 Uniesienie nóg podczas snu w nocy również zmniejsza obrzęk.

Pończochy uciskowe są podstawową metodą leczenia obrzęku, szczególnie u pacjentów aktywnych. Metody te są również podstawą leczenia w przypadku rozwoju owrzodzenia żylnego. Stosowanie pończoch uciskowych u pacjentów przestrzegających zaleceń zwiększa szybkość gojenia się owrzodzeń i zmniejsza częstość ich nawrotów.12 Uważa się, że terapia uciskowa wywiera korzystny wpływ na owrzodzenia żylne poprzez nasilenie fibrynolizy, zmniejszenie nadciśnienia żylnego i poprawę mikrokrążenia skórnego. W przypadku owrzodzeń żylnych zwykle stosuje się pończochy wywierające ucisk 30-40 mm Hg. Wielowarstwowe bandaże uciskowe są również skuteczne w zmniejszaniu obrzęku. Ucisk nie powinien być stosowany w przypadku choroby tętnic obwodowych lub nieskompensowanej zastoinowej niewydolności serca.

Ale kompresjoterapia jest kluczem do leczenia owrzodzeń żylnych, niektórzy pacjenci wymagają leczenia wspomagającego w celu uzyskania wyleczenia. Ponadto, u niektórych pacjentów owrzodzenia żylne występują w połączeniu z chorobą okluzyjną tętnic, co sprawia, że nadmierna kompresjoterapia jest niebezpieczną interwencją. W takich przypadkach czasami stosuje się terapię farmakologiczną.

Pentoksyfilina poprawia gojenie się owrzodzeń żylnych, zarówno w przypadku stosowania kompresjoterapii, jak i bez niej.13 W podwójnie ślepym, randomizowanym badaniu klinicznym z udziałem 20 pacjentów leczonych aspiryną powlekaną dojelitowo w dawce 300 mg dziennie stwierdzono, że w grupie leczonej aspiryną uzyskano istotnie większą redukcję wielkości owrzodzenia.14

W przypadku znacznego obrzęku można przez krótki czas stosować leki moczopędne. Obrzęk żylny jest trudny do zmobilizowania za pomocą diuretyku, dlatego przy dłuższym stosowaniu może dojść do zubożenia objętości.

Wrzody neurotroficzne

Neuropatia jest bramą do rozwoju owrzodzeń stóp u pacjentów z cukrzycą. Wykazano, że intensywne leczenie stężenia glukozy we krwi opóźnia wystąpienie i spowalnia postęp neuropatii obwodowej.15 Jest zatem niezwykle istotne, aby pacjenci z owrzodzeniem stóp lub zagrożeni jego wystąpieniem otrzymywali od lekarza podstawowej opieki zdrowotnej lub endokrynologa odpowiednie leczenie stężenia glukozy. Regularne badania przesiewowe w kierunku rozwoju neuropatii, intensywna opieka podologiczna i niestandardowe obuwie mogą zmniejszyć ryzyko owrzodzenia stopy.16 Gdy owrzodzenie już się rozwinie, leczenie powinno koncentrować się na zmniejszeniu nacisku, usunięciu obrzęku i leczeniu zakażenia.

Odlew całkowity jest złotym standardem w odciążaniu stopy cukrzycowej. Gips nie może być zdjęty, co zmniejsza ryzyko nieprzestrzegania przez pacjenta zasad odciążania. Stosowanie odlewu jest technicznie wymagające i powinno być wykonywane z należytą starannością i wiedzą. Nie powinien być stosowany w obecności infekcji lub nadmiernego drenażu. W celu odciążenia stopy cukrzycowej w miejsce całkowitego gipsu kontaktowego powszechnie stosuje się ruchome chodziki gipsowe. Ponieważ urządzenie jest zdejmowane, rana może być monitorowana codziennie i może być stosowane w obecności infekcji. Pozwala to również pacjentowi na usunięcie urządzenia podczas snu i kąpieli. Jednakże, ponieważ urządzenie to jest wyjmowane, jego sukces zależy od przestrzegania zaleceń przez pacjenta.

Debridement rany usuwa nieżywotne tkanki, które pozostawione w ranie mogą sprzyjać infekcji. Usuwana jest również tkanka hiperkeratotyczna, która zwiększa nacisk na podłoże. Usuwanie mostków może sprzyjać gojeniu się rany, przekształcając ranę przewlekłą w ranę ostrą. Płytki krwi gromadzą się w oczyszczonej ranie, zapoczątkowując fazę zapalną gojenia się rany.

Zarządzanie zakażeniem jest najbardziej krytycznym aspektem leczenia stopy cukrzycowej. Zakażone owrzodzenia stopy są często zagrożeniem dla kończyny, a nawet życia. Zakażenia powinny być leczone empirycznie do czasu uzyskania wyników badań. Cefazolina i inhibitory beta-laktamaz są skutecznymi lekami empirycznymi w takich zakażeniach. Ostateczną terapię można rozpocząć po uzyskaniu wyników posiewu i czułości. W przypadku obecności głębokiego zakażenia lub ropnia należy wykonać nacięcie i drenaż. W przypadku zapalenia kości i szpiku, antybiotykoterapia połączona z chirurgicznym usunięciem zakażonej kości jest na ogół konieczna.

Wrzody tętnicze

W przypadku owrzodzeń tętniczych należy skonsultować się z lekarzem specjalistą z zakresu medycyny naczyniowej lub chirurgii. Należy ustalić, czy pacjent jest kandydatem do zabiegu rewaskularyzacji obwodowej. Radiolodzy interwencyjni wykonują również mniej inwazyjne zabiegi naczyniowe, które mogą zwiększyć obwodowy przepływ krwi. Bez wystarczającego dotlenienia tkanek rany nie będą się goić. Tkanka, która jest zakażona lub zgorzelinowa musi zostać usunięta, co często wymaga częściowej amputacji. Konieczna jest konsultacja naczyniowa w celu ustalenia odpowiedniego poziomu amputacji, gdy jest ona konieczna.

Opieka nad ranami

Ogólnie rany powinny być utrzymywane w czystości i wilgotności, aby promować ziarninowanie i zapobiegać infekcjom. Istnieje szeroka gama produktów do pielęgnacji ran i opatrunków, które wykraczają poza zakres tej dyskusji. Klinicyści często błędnie polegają na samej terapii miejscowej w celu wyleczenia rany. Należy podkreślić, że w większości przypadków to przestrzeganie zasad opisanych wcześniej, a nie to, co jest nakładane na ranę, prowadzi do pomyślnego wyniku. Rany oporne na gojenie mogą jednak skorzystać z wielu dostępnych metod pielęgnacji ran. Miejscowe czynniki wzrostu, terapia podciśnieniowa, ekwiwalenty żywej skóry i opatrunki impregnowane srebrem należą do wielu terapii wspomagających, dostępnych w leczeniu owrzodzeń, szczególnie dla specjalistów.

Wróć do początku

Wyniki

Ocena i leczenie najczęstszych typów owrzodzeń kończyn dolnych i stóp zostały omówione. Przedstawione ogólne zasady mogą być wykorzystane do skutecznego leczenia większości owrzodzeń nóg i stóp. Jednak w przypadku pojawienia się rany o nietypowym wyglądzie lub braku odpowiedzi na konwencjonalną terapię, klinicyści powinni mieć niski próg dla skierowania pacjenta do specjalisty.

Powrót do początku

Podsumowanie

  • Odleżyny nóg i stóp u pacjentów z cukrzycą mają trzy wspólne przyczyny: niewydolność żylną, neuropatię obwodową (owrzodzenia neurotroficzne) lub chorobę okluzyjną tętnic obwodowych.
  • Lokalizacja owrzodzeń i związane z nią objawy kliniczne, takie jak obrzęk, modzel lub zmniejszone tętno, pomagają określić dominującą przyczynę owrzodzenia. Jednak dokładne zbadanie stanu naczyniowego i neuropatycznego jest ważne dla właściwego postępowania.
  • Strategie postępowania obejmują terapię uciskową (owrzodzenia żylne), leczenie odciążające (owrzodzenia neurotroficzne) i ewentualnie rewaskularyzację tętnic.
  • Infekcja w owrzodzeniu przyczynia się do ryzyka niekorzystnych wyników i może być leczona miejscowo i systemowo.

National Practice Guidelines

  • American College of Foot and Ankle Surgeons. http://www.acfas.org/HealthcareCommunity/Content.aspx?id=330
  • National Guideline Clearinghouse. Clinical guidelines for type 2 diabetes. Prevention and management of foot problems, 2008.
  • National Guideline Clearinghouse. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections, 2008.

Back to Top

Suggested Readings

  • American Diabetes Association. Konferencja dotycząca opracowania konsensusu w sprawie pielęgnacji ran stopy cukrzycowej. 7-8 kwietnia 1999, Boston, MA Adv Wound Care. 1999, 12: 353-361.
  • Aszmann OC, Kress KM, Dellon AL. Results of decompression of peripheral nerves in diabetics: A prospective, blinded study. Plast Reconstr Surg. 2000, 106: 816-822.
  • Browse NL, Burnand KG. The cause of venous ulceration. Lancet. 1982, 2: 243-245.
  • Gonsalves CF. Venous leg ulcers. Techniques in vascular and interventional radiology. 2003, 6: 132-136.
  • Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, et al: Probing to bone in infected pedal ulcers. JAMA. 1995, 27: 721-723.
  • Mayberry JC, Moneta GL, Taylor LM, Porter JM. Fifteen-year results of ambulatory compression therapy for chronic venous ulcers. Surgery. 1991, 109: 575.
  • Mekkes JR, Loots MAM, Van Der Wal AC, Bos JD. Causes, investigation and treatment of leg ulceration. Br J Dermatol. 2003, 148: 388-401.
  • Pecoraro RE, Reiber GE, Burgess EM. Pathways to diabetic limb amputation: Basis for prevention. Diabetes Care. 1990, 13: 513-521.
  • Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA. Preventing foot ulcers in patients with diabetes. JAMA. 2005, 293: 217-228.
  • The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993, 329: 977-986.
  1. Mekkes JR, Loots MAM, Van Der Wal AC, Bos JD. Causes, investigation and treatment of leg ulceration. Br J Dermatol. 2003, 148: 388-401.
  2. Gonsalves CF. Venous leg ulcers. Techniques in vascular and interventional radiology. 2003, 6: 132-136.
  3. Callam MJ, Ruckley CV, Dale JJ, et al: Chronic ulceration of the leg: Extent of the problem and provision of care. Br Med J. 1985, 290: 1855-1856.
  4. American Diabetes Association. Consensus development conference on diabetic foot wound care. 7-8 kwietnia 1999, Boston, Mass Adv Wound Care. 1999, 12: 353-361.
  5. Pecoraro RE, Reiber GE, Burgess EM. Pathways to diabetic limb amputation: Basis for prevention. Diabetes Care. 1990, 13: 513-521.
  6. Aszmann OC, Kress KM, Dellon AL. Results of decompression of peripheral nerves in diabetics: A prospective, blinded study. Plast Reconstr Surg. 2000, 106: 816-822.
  7. Browse NL, Burnand KG. The cause of venous ulceration. Lancet. 1982, 2: 243-245.
  8. Coleridge-Smith PD, Thomas P, Scurr JH, et al: Causes of venous ulceration: A new hypothesis? Br Med J. 1988, 296: 1726-1727.
  9. Falanga V, Eaglstein WH. The trap hypothesis of venous ulceration. Lancet. 1993, 341: 1006-1008.
  10. Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, et al: Probing to bone in infected pedal ulcers. JAMA. 1995, 27: 721-723.
  11. Abu-Own A, Scurr JH, Coleridge Smith PD. Effect of leg elevation on the skin microcirculation in chronic venous insufficiency. J Vasc Surg. 1994, 20: 705-710.
  12. Mayberry JC, Moneta GL, Taylor LM, Porter JM. Fifteen-year results of ambulatory compression therapy for chronic venous ulcers. Surgery. 1991, 109: 575.
  13. Jull A, Waters J, Arroll B. Pentoxifylline for treatment of venous leg ulcers: A systematic review. Lancet. 2002, 359: 1550-1554.
  14. Layton AM, Ibbotson SH, Davies JA, et al: Randomized trial of oral aspirin for chronic venous leg ulcers. Lancet. 1994, 344: 164-165.
  15. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993, 329: 977-986.
  16. Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA. Preventing foot ulcers in patients with diabetes. JAMA. 2005, 293: 217-228.

Wróć do góry

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *