Anämie

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Anämie bezieht sich auf eine niedrige Anzahl von roten Blutkörperchen (RBC) – gemessen entweder als Hämoglobin (HGB)-Konzentration oder Hämatokrit (HCT). Beide Messgrößen sind Konzentrationen, so dass Änderungen des Hydratationsstatus oder des Plasmavolumens sie beeinflussen. Eine Schwangerschaft kann zum Beispiel zu einem vergrößerten Plasmavolumen mit sinkendem HCT trotz stabiler Gesamtkörpererythrozytenmasse führen.

Ein normaler HGB-Wert beträgt 12 g/dL für eine Frau und 14 g/dL für einen Mann. Mit dem Alter ist auch eine gewisse Schwankung zu erwarten, aber im Allgemeinen sind Werte, die unter diesen Werten liegen, zu beachten. Obwohl Anämie bei älteren Menschen häufiger vorkommt, ist „Anämie bei älteren Menschen“ keine Diagnose und es sollte eine Bewertung durchgeführt werden. Von den älteren Patienten mit Anämie ist ein Drittel sekundär auf eine chronische Erkrankung zurückzuführen, ein Drittel auf einen Nährstoffmangel, und das verbleibende Drittel ist unerklärt.

Nicht jeder anämische Patient scheint anämisch zu sein. Die Beurteilung einer Anämie kann bei einem Patienten erforderlich sein, dessen HCT „normal“ ist, aber nicht normal für den Patienten, z. B. bei Erwachsenen mit angeborenen Herzerkrankungen, schweren chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen oder chronischen Polyzythämien. Die Ursache der Anämie ist häufig multifaktoriell. Zum Beispiel stellt sich ein Patient mit chronischer Anämie (z. B. aufgrund einer Leberzirrhose) mit einer akuten Verschlechterung zur Untersuchung vor.

Gelegentlich wird eine Anämieuntersuchung bei jemandem mit einem stabilen oder normalen Hämatokrit, aber einer erhöhten Retikulozytenzahl durchgeführt, was darauf hindeutet, dass Erythrozyten in erhöhtem Maße verloren gehen oder zerstört werden.

Der häufigste Fehler bei der Betrachtung von Anämien ist die Annahme einer einzigen Ätiologie und der Versuch, eine einzige Diagnose auf die Situation anzuwenden. Auch das Vergessen ungewöhnlicher Diagnosen, das Übersehen gleichzeitiger multipler Ätiologien oder die schlichte Überforderung mit den Möglichkeiten sind häufige Folgen.

Der erste Schritt bei der Beurteilung einer Anämie ist die Betrachtung der Retikulozytenzahl – entweder durch die Bestellung des Tests oder durch das Gedankenexperiment, die Ursachen für niedrige und hohe Retikulozytenzahlen zu durchdenken. Anämien sind entweder hypoproliferativ (niedrige Retikulozytenzahl), oder hyperproliferativ (hohe Retikulozytenzahl). Es gibt drei Möglichkeiten:

• Hyperproliferativ. Eine schnell fallende HGB oder hohe Retikulozytenzahl wird mit einer verkürzten Überlebenszeit der Erythrozyten oder einem Blutverlust gesehen.

• Hypoproliferativ. Eine unangemessen normale oder niedrige Retikulozytenzahl wird beobachtet, wenn das Knochenmark nicht in der Lage ist, ausreichend Erythrozyten zu produzieren.

• Mischung. Die Retikulozytenzahl kann erhöht sein, was mit einer verkürzten Überlebensdauer der Erythrozyten übereinstimmt (z. B. autoimmune hämolytische Anämie sekundär zu einem Lymphom), aber nicht so erhöht, wie man es erwarten würde (z. B. aufgrund eines Lymphoms, das das Knochenmark infiltriert).

Wenn die Retikulozytenzahl hoch ist oder die HGB schnell abfällt (die normale Überlebenszeit der Erythrozyten beträgt 120 Tage oder etwa 1 % pro Tag), dann ist die Anämie wahrscheinlich durch Verlust oder Zerstörung verursacht.

Blutverlust ist normalerweise offensichtlich, wenn er schnell genug ist, um einen akuten Abfall der HGB oder einen Anstieg der Retikulozytenzahl zu verursachen. Dies ist nicht der okkulte gastrointestinale (GI) Verlust, der zu Eisenmangel führen kann, sondern eine schnelle GI-Blutung oder ein traumabedingter Verlust. Man muss bedenken, dass große Blutmengen ohne offensichtliche Anzeichen oder Symptome in die Quadrizeps- und Gesäßmuskulatur und das Retroperitoneum verloren gehen können.

Die Zerstörung der Erythrozyten ist auf ein intrinsisches Problem der Erythrozyten oder in der Erythrozytenumgebung zurückzuführen. Intrinsische Probleme können in einem der drei Hauptbestandteile der Erythrozyten auftreten:

• Hämoglobinopathien, zu denen Sichelzellanämie, Thalassämien oder andere instabile HGBs gehören.

• Membranopathien, zu denen die hereditäre Sphärozytose, die paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie und einige seltene Fragmentierungssyndrome gehören.

• Enzymopathien, die verhindern, dass die Erythrozyten die Membran in einem stabilen Zustand halten. Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD)-Mangel ist eine häufige Ursache für episodische Hämolyse, aber es gibt viele andere Enzymopathien, die sich als stabile Anämie präsentieren.

Extrinsische Ätiologien der Hämolyse umfassen:

• Autoimmunhämolytische Anämien

• Drogen- oder Toxin-induzierte Hämolyse

• Sepsis und Verbrennungen mit multifaktorieller Verkürzung des RBC-Überlebens

• Zirrhose, und Hypersplenismus

• Mechanische Zerstörung oder mikroangiopathische Anämie

Wenn die Retikulozytenzahl unangemessen niedrig ist, dann ist die Knochenmarksproduktion von Erythrozyten unzureichend.

Die Ursachen für eine Knochenmarkinsuffizienz können durch die Auswertung des mittleren Zellvolumens (MCV) der Erythrozyten kategorisiert werden. Das MCV ist bei gesunden Patienten streng reguliert, und selbst eine geringe Abweichung ist von klinischer Bedeutung.

Mikrozytäre Anämie (niedriges MCV) wird häufig durch Eisenmangel oder eine Thalassämie verursacht; allerdings können sich auch Bleivergiftungen, angeborene sideroblastische Anämie oder schwere chronische Krankheitsanämie so präsentieren.

Makrozytäre Anämie (hohes MCV) wird durch folgende Ursachen verursacht:

• Störung der normalen Erythrozytenkernreifung, z. B. B12/Folat-Mangel, chemotherapieähnliche Mittel, immunsuppressive Medikamente (z. B. Azathioprin, Cytoxan) oder Myelodysplasie. Diese Ursachen werden oft durch das Vorhandensein von Megaloblasten im peripheren Abstrich identifiziert.

• Spezifische Dyslipidämien, die die Lipiddoppelschichtmembran der Erythrozyten vergrößern, z. B. Lebererkrankungen, Ethanolkonsum, schwere Hypothyreose.

• Artefakte der Testung, wie z.B. Verklumpung der Erythrozyten durch Kälteagglutinine, oder die verpasste Diagnose einer schweren Retikulozytose (große, unreife Erythrozyten im peripheren Blut).

Die normozytäre Anämie (normales MCV) ist eine komplexer auszusortierende Anämie und kann sein:

• Gemischter makrozytärer und mikrozytärer Prozess (z.B. B12 mit atrophischer Gastritis, die Eisenmangel verursacht). Dies kann oft durch eine große Erythrozyten-Verteilungsbreite (RDW) erkannt werden. Eine normale RDW zeigt an, dass die Erythrozyten eine einheitliche Größe haben, aber eine hohe RDW zeigt eine hohe Variabilität der Erythrozytengröße an.

• Chronische Krankheitsanämie. (Beschrieben in einem separaten Kapitel.)

• Transfundierte Patienten.

• Nieren- oder Lebererkrankungen.

• Endokrinologisch bedingt.

• Intrinsische Knochenmarkserkrankungen einschließlich: Myelom, aplastische Anämien, Lymphome, Infektionen und metastatische nicht-hämatologische Malignome. Oft begleitet von Thrombozytopenie oder Leukopenie und diagnostiziert durch eine Knochenmarksbiopsie.

Der häufigste Fehler bei der Annäherung an den anämischen Patienten besteht darin, zu spezifischen Tests zu springen, ohne den Kontext zu verstehen. Ein normaler G6PD-Wert oder ein leichter Eisenmangel ist ohne die Retikulozytenzahl nicht hilfreich und kann Sie auf den falschen diagnostischen Weg führen. Überprüfen Sie immer die Retikulozytenzahl, es sei denn, die Ursache der Anämie ist sehr offensichtlich (z. B. junge Frau mit mikrozytärer Anämie und Eisenmangel oder offensichtlicher Blutverlustanämie). Überprüfen Sie immer, ob sich die Anämie normalisiert hat, nachdem die Therapie für die vermutete Ursache abgeschlossen ist.

Eine Möglichkeit, sich dem anämischen Patienten zu nähern, ist, sich einen Eimer mit einem Loch im Boden und einem Wasserhahn, der oben hineinläuft, vorzustellen. Der Eimer ist der Patient, und der Wasserstand ist der Hämatokrit des Patienten. Der Wasserstand ist der Hämatokrit des Patienten, der Wasserhahn ist die Retikulozytenzahl und das Loch ist die Rate des Blutverlustes, die Hämolyse. Da Erythrozyten nicht unsterblich sind, kann das Loch nicht verschlossen werden. Wenn der Wasserstand im Eimer stabil ist, dann ist die Verlustrate am Boden die gleiche wie die Rate des Wassers, das aus dem Wasserhahn einläuft.

Wenn etwas passiert, das den Wasserhahn verlangsamt oder das Loch im Boden des Eimers vergrößert, dann wird der Wasserstand fallen.

Es ist nicht möglich zu sagen, dass Sie eine hämolytische Anämie mit einer niedrigen Retikulozytenzahl und einem stabilen HGB haben, genauso wie es nicht möglich ist zu sagen, dass der Wasserhahn zugedreht ist, aber der Wasserstand auf magische Weise stabil bleibt, trotz des Lochs im Eimer. Der Wasserhahn und der Wasserstand bzw. die Retikulozytenzahl und die Stabilität der HGB sind immer der Schlüssel zur Unterscheidung zwischen Knochenmarkversagen und Blutverlust oder Zerstörung der Erythrozyten.

Die Retikulozytenzahl kann auf zwei Arten beurteilt werden. Die absolute Retikulozytenzahl ist am einfachsten zu interpretieren und erfordert keine Korrektur. Der Normalwert liegt bei etwa 60 und spiegelt die Produktion von etwa 1 % der Erythrozytenzahl eines Patienten pro Tag wider. Der Retikulozyten-Index korrigiert den Grad der Anämie eines Patienten, um festzustellen, ob seine Retikulozytenzahl eine angemessene Reaktion darstellt. Der Index wird berechnet, indem die Retikulozytenzahl mit dem HCT des Patienten multipliziert und durch einen normalen HCT dividiert wird.

Der Retikulozytenindex ermöglicht es, die Retikulozytenzahl im Kontext zu interpretieren. Je anämischer der Patient ist, desto größer ist die zu erwartende Retikulozytenzahl. Eine gesunde Frau mit einer HGB von 11 hat vielleicht nur eine bescheidene absolute Retikulozytenzahl von 120, was sich in einem normalen Index widerspiegeln würde, während bei derselben Frau mit einer HGB von 4 eine Retikulozytenzahl von 400 oder mehr zu erwarten wäre. Dies ist eine wichtige Unterscheidung, da das Nichterreichen der erwarteten Retikulozytenzahl entweder auf einen intrinsischen Knochenmarkdefekt oder auf eine akute Anämie ohne Zeit zur Mobilisierung neuer Retikulozyten hinweist.

Bei Patienten mit schwerer Anämie verlassen die Retikulozyten das Knochenmark frühzeitig und verbleiben länger im peripheren Blut. Eine einfache Möglichkeit, dies zu korrigieren, besteht darin, die Retikulozytenzahl zu halbieren, wenn die HGB weniger als 10 (und die HCT weniger als 30) beträgt. Eine komplexere Lösung ist der „Retikulozyten-Proliferationsindex“, der eine Tabelle mit Retikulozyten-Reifungszeiten für verschiedene Hämatokritwerte erfordert.

Es gibt viele Schichten in der Anamnese des anämischen Patienten. Anämie ist eine Manifestation vieler Krankheiten, daher ist eine gründliche Anamnese überraschend wichtig.

Vorgeschichte der Anämie – War sie episodisch mit Auflösung vs. chronisch vs. episodisch ohne Bestätigung der Auflösung?

Familienanamnese der Anämie – Gab es sie in der Kindheit und variierte sie in der Schwere zwischen den Mitgliedern und im Laufe der Zeit? Gibt es eine Familienanamnese von Hämoglobinopathien wie Thalassämie oder Sichelzellenanämie?

Chronizität – Wann begannen die Symptome (oder das Fehlen von Symptomen bei chronischen Anämien)?

Medikamente, die eingenommen werden (verschriebene und rezeptfreie), und Medikamente, die verschrieben, aber nicht eingenommen werden (z. B. Eisen, B12). Dies ist besonders wichtig, wenn es sich um eine hypoproliferative Anämie handelt.

Getränkte/nicht eingenommene Medikamente – Dies ist besonders wichtig bei hämolytischen Anämien.

Notieren Sie alle neurologischen/verhaltensbedingten Veränderungen, die eine dringende Erwägung einer thrombotischen thrombozytopenischen Purpura (TTP) und systemische Symptome (z. B. Gewichtsverlust oder Ödeme, B-Symptome), die auf eine zugrunde liegende Malignität/Niereninsuffizienz usw. hindeuten. Oft werden diese erst bei einer gründlichen Überprüfung der Systeme entdeckt.

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Anämie ist eine häufige Manifestation vieler Krankheiten, daher ist eine sehr gründliche körperliche Untersuchung erforderlich. Achten Sie besonders auf folgende Punkte:

• Hautmanifestationen von Krankheiten, Vitaminmangel oder Blutungsstörungen (Cheilose, Zungenveränderungen, Nagelveränderungen, petechiale Ausschläge oder Blutergüsse).

• Lymphadenopathie.

• Bauchuntersuchung einschließlich Massen, Aortenerweiterung, Hepatosplenomegalie, Hodenmassen.

• Splenomegalie kann in einem schwierigen Fall ein wichtiger Teil der Diagnose sein, und eine Ultraschallbestätigung kann erforderlich sein.

• Herzuntersuchung auf Tachykardie (akuter Blutverlust oder Sepsis), Herzgeräusche (Hämolyse aufgrund von Endokarditis oder einer mechanischen Klappe) oder Anzeichen von Volumenüberlastung.

• Neurologische Untersuchung auf Anzeichen von B12-Mangel, Neuropathie (z.B. Myelom) und TTP/atypisches hämolytisch-urämisches Syndrom (aHUS) bezogene Veränderungen.

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Ihre erste Aufgabe ist es, festzustellen, ob Sie eine hypo- oder hyperproliferative Anämie haben, indem Sie ein komplettes Blutbild und eine Retikulozytenzahl wie oben beschrieben genau auswerten. Ohne anfängliche Charakterisierung der Anämie können spezifischere Tests in die Irre führen.

Der periphere Blutausstrich ist nützlich, schließt aber eine Hämolyse nicht aus. Er kann nur in Kombination mit anderen klinischen Daten Hinweise auf die Art der Hämolyse bzw. Anämie geben. Ein Abstrich ist besonders kritisch bei akut anämischen Patienten mit Thrombozytopenie, bei denen ein mikroangiopathischer Prozess (z. B. TTP, TTP und aHUS sind behandelbare Erkrankungen) möglich ist, der schnell tödlich verlaufen kann, wenn die Diagnose nicht gestellt wird. Die Identifizierung von Schistozyten ist in dieser Situation entscheidend. Der periphere Abstrich kann auch nützlich sein, um Megaloblasten (große, dysfunktionale und unreife Erythrozyten) oder hypersegmentierte Neutrophile zu identifizieren, die beide bei megaloblastischen makrozytären Anämien auftreten.

Ein Eisen-Panel und ein Ferritinspiegel werden oft angeordnet, um einen Patienten mit mikrozytärer Anämie auf das Vorhandensein von Eisenmangel zu untersuchen. Die Bestimmung des Serumferritins ist die kostengünstigste Methode zur Diagnose eines Eisenmangels. Ein Ferritin von weniger als 15 ng/ml deutet fast immer auf niedrige Eisenspeicher hin und ein Wert von mehr als 200 ng/Ml deutet im Allgemeinen auf ausreichende Eisenspeicher hin, unabhängig von den zugrunde liegenden Bedingungen. Da Ferritin jedoch ein Akute-Phase-Reaktant ist (erhöht bei entzündlichen Zuständen, Leber- und Nierenerkrankungen und Malignität), können Werte zwischen diesem Bereich schwierig zu interpretieren sein. In diesen Fällen kann ein Eisen-Panel sinnvoll sein. Eisenmangel ist gekennzeichnet durch niedriges bis normales Serumeisen mit hoher Gesamteisenbindungskapazität (TIBC) und niedriger Transferrinsättigung und Ferritin. Anämie bei chronischen Erkrankungen ist gekennzeichnet durch niedriges Eisen und normale bis niedrige TIBC und Sättigung bei normalem oder hohem Ferritin. (Beachten Sie, dass Anämie bei chronischen Erkrankungen in einem separaten Kapitel ausführlicher beschrieben wird.)

Die Laktatdehydrogenase (LDH) kann sehr nützlich sein, vor allem bei der Diagnose oder dem Ausschluss einer TTP, kann aber auch aus vielen anderen Gründen erhöht sein und kann trotz einer moderaten extravaskulären Hämolyse normal sein.

Haptoglobin, wenn es niedrig ist und eine erhöhte LDH aufweist, ist sehr suggestiv für eine hämolytische Anämie. Beachten Sie jedoch, dass Haptoglobin nicht die Hämolyserate bewertet (wie es die Retikulozytenzahl tut) und daher irreführend sein kann. Haptoglobin, ein Protein, das freies, extrazelluläres HGB bindet, ist bei 2 % der Bevölkerung kongenital niedrig und kann bei Lebererkrankungen niedrig sein. Es kann in jeder Situation, in der HGB freigesetzt wird, entsprechend niedrig sein – postoperativ, sekundär bei Traumata/Hämatomen oder bei minimaler Hämolyse.

Spezifische serologische Tests auf hämolytische Anämie, insbesondere auf autoimmune hämolytische Anämie, sollten nur in der akuten Situation durchgeführt werden, wenn ein hoher Verdacht auf die Diagnose besteht oder wenn andere Ursachen sorgfältig in Betracht gezogen und bei einem stabilen Patienten ausgeschlossen wurden.

Spezifische Tests können nützlich sein, wenn sie sorgfältig durchgeführt werden, sind aber in einigen klinischen Szenarien möglicherweise nicht erforderlich. Eine junge Frau mit mikrozytärer Anämie hat wahrscheinlich einen Eisenmangel, und in dieser Situation kann entweder eine Behandlung oder ein Test angemessen sein. Wenn die Anämie schwerwiegend ist oder es Probleme mit der Nachsorge gibt, dann ist eine Erstuntersuchung notwendig. In jedem Fall ist eine erneute Überprüfung des HGB in 6-8 Wochen zur Bestätigung der Normalisierung entscheidend, um zu vermeiden, dass andere Ursachen der Anämie übersehen werden.

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Makrozytäre Anämie als Folge eines Folatmangels ist in den Industrieländern ungewöhnlich, und die Werte sollten nicht routinemäßig überprüft werden, wenn andere Diagnosen (einschließlich Medikamente, die Störungen der Folatsynthese verursachen, wie Methotrexat) nicht ausgeschlossen wurden. B12-Mangel kann eine megaloblastische makrozytäre Anämie verursachen, sollte aber nicht routinemäßig bei anderen Formen der Anämie getestet werden. In Fällen von grenzwertig niedrigen B12-Werten sollten bei B12-Mangel sowohl die Serum-Methylmalonsäure als auch die Homocystein-Werte erhöht sein.

Bilirubin ist ein oft überstrapazierter Test bei der Beurteilung einer Anämie. Er kann nützlich sein, um zu bestätigen, dass das Bilirubin normal ist, wenn keine Hämolyse vermutet wird, und leicht erhöht, wenn dies der Fall ist. Er kann auch in der akuten Situation nützlich sein, wenn die HGB fällt und die Retikulozytenzahl noch nicht angestiegen ist oder aufgrund von Knochenmarkversagen nicht ansteigen kann. Erhöhtes Bilirubin kann in dieser Situation eher auf eine Hämolyse als auf eine Blutung als Ursache für die akute Anämie hinweisen. Bilirubin sollte jedoch mit Vorsicht interpretiert werden, da es stark von der Leberfunktion und dem Ort der Hämolyse (intravaskulär vs. extravaskulär) abhängig ist. Bilirubin kann bei mäßiger extravaskulärer Hämolyse normal oder bei einem Patienten mit Leberfunktionsstörung ohne Hämolyse abnormal sein.

Bei einer akuten Anämie ist die Stabilisierung des Patienten das wichtigste Anliegen. Beim euvolemischen Patienten kann Hypotonie ein spätes, prä-terminales Ereignis sein und Tachykardie, Angst und Tachypnoe können wichtige Anzeichen für Instabilität sein. Die Aufrechterhaltung einer optimalen Hydratation kann die HGB scheinbar sinken lassen, verbessert aber das Überleben.

Schwer anämische Patienten können eine High-Output-Herzinsuffizienz entwickeln, weshalb eine sorgfältige Überwachung erforderlich ist. Bei einem aktiv blutenden oder schnell hämolysierenden Patienten kann es ratsam sein, das Massivtransfusionsprotokoll in Ihrer Einrichtung auszulösen. Dies verbessert die Verfügbarkeit von Produkten und kann im Falle einer Blutung die Verfügbarkeit von Plasma/Kryopräzipitat automatisieren. Die Massivtransfusion von Erythrozyten (mehr als 4 Einheiten) erfordert auch die Transfusion anderer Blutprodukte (z. B. Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren), um eine Verdünnung zu verhindern, die die Blutung verschlimmern könnte.

Die Transfusion sollte nicht verzögert werden, um diagnostische Tests bei einem instabilen Patienten zu ermöglichen. Nur wenige Daten können nach einer Transfusion rekonstruiert werden. Wenn die Diagnose unklar ist, ordnen Sie vor der Transfusion eine Eisenuntersuchung, einen Abstrich und einen direkten und indirekten Coombs-Test an, aber verzögern Sie nicht die notwendige Therapie. Andere Tests können später durchgeführt und richtig interpretiert werden.

Das Ziel der Transfusion ist die Verbesserung der Sauerstoffversorgung des Gewebes, nicht nur die Erhöhung der Serum-HGK. Eine routinemäßige Transfusion bei Patienten mit einer HGB-Konzentration von weniger als 7,0 g/dL wird nicht empfohlen, es sei denn, es besteht die Sorge um laufende oder zu erwartende Blutungen. Es gibt eine anhaltende Debatte über Bluttransfusionen bei Patienten mit akuten medizinischen Problemen, die durch eine schlechte Sauerstoffversorgung verursacht werden (z. B. aktiver Herz- oder Hirninfarkt). In dieser Population reicht die Ziel-HGK-Konzentration je nach Literatur von 8 bis 10 g/dL. Eine routinemäßige Transfusion auf eine HGB von mehr als 10 g/dL wurde mit einer erhöhten Mortalität in Verbindung gebracht.

Bluttransfusionen sind nicht ohne potenzielle unerwünschte Ereignisse. Zu den Komplikationen von Bluttransfusionen gehören Volumenüberladung, transfusionsbedingte akute Lungenverletzung und Infektionen.

Eine chronische Anämie ist typischerweise kein medizinischer Notfall, obwohl sich ein Patient mit einer sehr stabilen hämolytischen Anämie (z. B. hereditäre Sphärozytose, Sichelzellkrankheit) schnell verschlechtern kann, wenn er einen überlagernden hypoproliferativen Prozess oder Blutverlust entwickelt. Bei Patienten mit bekannten oder vermuteten hämolytischen Anämien sind die Retikulozytenzahl (die angemessen auf den üblichen Wert des Patienten erhöht werden sollte, wenn dieser bekannt ist) und eine engmaschige Überwachung entscheidend. Bei Patienten mit vorheriger autoimmuner hämolytischer Anämie kann die Kreuzprobe schwierig sein, und das verabreichte Blut kann noch stärker hämolysiert werden als das native Blut. Wenn der Patient instabil/gefährdet ist, sollte er dennoch transfundiert werden.

Siehe oben die Diskussionen über häufige Fallstricke bei der Abklärung und Behandlung.

Cappellini, MD, Motta, I. „Anemia in Clinical Practice- Definition and Classification: Does Hemoglobin Change with Age?“. Seminars in Hematology. vol. 52. October 2015. pp. 261-9.

Garratty, G. „Drug Induced Hemolytic Anemia“. ASH. vol. 1. 2009. pp. 73-79.

Goodnough, LT, Maggio, P.. „Restriktive Bluttransfusionspraktiken sind mit verbesserten Patientenresultaten assoziiert“. Transfusion. vol. 54. 2014. pp. 2753-9.

Green, R., Dwyre, DM. „Evaluation of Macrocytic Anemias“. Seminars in Hematology. vol. 52. October 2015. pp. 279-86.

Keel, S. „Anemia Chronic Inflammation“. NEJM. vol. 361. 2009. pp. 1904

Lopez, A, Cacoub, P. „Iron deficiency anaemia“. Lancet. vol. 387. Feb 2016. pp. 907-16.

Odom, D.. „Approach to Anemia“. The Washington Manual: General Internal Medicine Consult. May 2016.

Tefferi, A. „Anemia in adults: a contemporary approach to diagnosis“. Mayo Clin Proc. Vol. 78. 2003. pp. 1274-1280.