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Klinische Bedeutung

Da es sich bei zerebrovaskulären Erkrankungen um eine vielfältige Gruppe von Erkrankungen handelt, die auf sehr unterschiedliche Weise behandelt werden, ist eine genaue Diagnose entscheidend. Die folgenden Punkte sind wichtig für die richtige Diagnose und Behandlung:

1. Stellen Sie fest, dass tatsächlich ein zerebrovaskuläres Ereignis aufgetreten ist, und bestimmen Sie den Ort des Ereignisses.
2. Entscheiden Sie, ob das Ereignis ischämisch oder hämorrhagisch war.
3. Bestimmen Sie, welche Schritte zur medizinischen Stabilisierung des Patienten notwendig sind.
4. Bestimmen Sie die zugrunde liegende Pathophysiologie, die das Ereignis verursacht hat (z. B., Atherosklerose, Embolus, Aneurysma).
5. Bestimmen Sie, was getan werden kann, um zukünftige, möglicherweise verheerendere Ereignisse zu verhindern.
6. Entscheiden Sie, ob das Auftreten des zerebrovaskulären Ereignisses auf eine zugrundeliegende Erkrankung (insbesondere kardiale Erkrankungen) hinweisen kann.
7. Wenn bereits ein festes Defizit besteht, ermitteln Sie das Rehabilitationspotenzial des Patienten.

Gelegentlich können andere Erkrankungen zerebrovaskuläre Ereignisse imitieren. Primäre oder metastasierende Tumore schreiten in der Regel schleichend voran, aber gelegentlich beginnen die Symptome akut aufgrund eines schnellen Tumorwachstums, einer Blutung in den Tumor oder eines Krampfanfalls, gefolgt von fokalen neurologischen Zeichen. Krampfanfälle können besonders verwirrend sein, weil sie das erste Symptom eines Hirntumors sein können, aber auch in 5% der Fälle einen akuten Schlaganfall begleiten. Obwohl neuroradiologische Verfahren in der Regel zwischen Schlaganfall und Tumor unterscheiden, werden gelegentlich kleine Tumoren übersehen, und in unklaren Fällen wird eine weitere CT- oder MRT-Untersuchung vorgeschlagen. Die Unterscheidung zwischen TIA oder Schlaganfall und Migränephänomenen kann ebenfalls schwierig sein. Letztere treten in der Regel bei jüngeren Personen auf, mit einer klaren Vorgeschichte von vaskulären Kopfschmerzen. Sie haben einen schleichenderen Beginn als TIA oder Schlaganfall und eine allmähliche „Ausbreitung“ der Symptome. Während migränebedingte Ereignisse in der Regel vorübergehend sind, werden dauerhafte neurologische Defizite wie Hemiparese, sensorische Defizite und Aphasie gelegentlich auf eine Migräne zurückgeführt. Diagnostische Probleme können entstehen, wenn bei älteren Patienten vorübergehende visuelle oder neurologische Ereignisse begleitet von Kopfschmerzen auftreten. Obwohl versucht werden sollte, zu entscheiden, ob es sich bei einer Episode um eine Migräne handelt, indem man nach der Geschwindigkeit des Fortschreitens eines neurologischen Symptoms, der Vorgeschichte von vaskulären Kopfschmerzen, der Vorgeschichte von „klassischen“ visuellen Ereignissen wie z.B. einem skintillierenden Skotom und einer familiären Migräneanamnese fragt, kann in manchen Fällen keine eindeutige Differenzierung vorgenommen werden. Ein letzter schwieriger Bereich sind Patienten mit vagen oder nichtlokalisierten neurologischen Ereignissen. Die Definition eines CVA als akutes oder subakutes Auftreten eines fokalen neurologischen Ereignisses sollte nicht vergessen werden, und Patienten mit Synkopen, vorübergehender Verwirrtheit, Angstzuständen und unspezifischen Symptomen sollten diese Diagnose nicht erhalten.

Bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall oder TIA bestimmt die zugrundeliegende Ursache oft die Therapie. Daher ist es notwendig, zwischen Ereignissen aufgrund von Atherosklerose, embolischen Ereignissen kardialen Ursprungs, lakunären Schlaganfällen und Schlaganfällen aufgrund seltener Erkrankungen zu unterscheiden.

Atherosklerose ist ein systemisches arterielles Problem, dessen Manifestationen Schlaganfall und TIA sind. Das Vorhandensein von bekannten Risikofaktoren erhöht die Möglichkeit, dass ein solches Ereignis eine atherosklerotische Ätiologie hat. Etwa 10 bis 20 % der atherosklerotischen Schlaganfälle gehen TIAs voraus. Das Vorhandensein eines Karotisbruits ist mit einem erhöhten Risiko für einen atherosklerotischen Schlaganfall assoziiert, wenn auch nicht notwendigerweise in der Verteilung des Gefäßes, über dem der Bruit zu hören ist.

Die Diagnose eines embolischen Schlaganfalls wird am besten bei Vorliegen einer der kardialen Erkrankungen gestellt, die mit einer systemischen Embolie assoziiert sind. Alle Patienten mit einer ischämischen TIA oder einem Schlaganfall sollten befragt und auf Anzeichen für Vorhofarrhythmien, einen kürzlichen Myokardinfarkt, eine Herzklappenerkrankung und eine Kardiomyopathie untersucht werden. Das Vorhandensein von Schlaganfällen in verschiedenen zerebralen Kreisläufen oder Hinweise auf eine systemische Embolisation deuten stark auf einen embolischen Schlaganfall hin. Obwohl einige Studien darauf hinweisen, dass embolische Schlaganfälle „blitzartig“ auftreten, dass ihnen keine TIA vorausgeht und dass sie häufiger mit Krampfanfällen verbunden sind, sind diese Merkmale nicht immer zuverlässig. Obwohl die meisten embolischen Schlaganfälle im mittleren oder höheren Alter auftreten, deutet das plötzliche Auftreten eines ischämischen Schlaganfalls bei einer Person unter 35 Jahren ohne atherosklerotische Risikofaktoren auf ein embolisches Ereignis hin.

Lakunäre Ereignisse treten fast immer bei Patienten mit Hypertonie auf. Das maximale Defizit kann sofort vorhanden sein oder „stotternd“ oder langsam fortschreitend auftreten. Die klinische Abgrenzung des atypischen lakunären Syndroms von atherosklerotischen Syndromen ist oft schwierig, aber klassische lakunäre Syndrome, insbesondere die rein motorische Hemiparese, sollten erkannt werden, um ungerechtfertigte invasive diagnostische Maßnahmen zu vermeiden. Die Behandlung von lakunären Schlaganfällen besteht in der Behandlung der zugrunde liegenden Hypertonie. Da lakunäre Schlaganfälle tiefe Strukturen (Basalganglien, innere Kapsel, Hirnstamm) betreffen, haben Patienten mit lakunärem Schlaganfall keine Aphasie, sensorischen Neglect, Gesichtsfeldausfälle oder andere Defizite, die durch kortikale Dysfunktion verursacht werden. Kleine lakunäre Infarkte von tiefen Strukturen können im CT oder MRT sichtbar werden und können multipel sein. Abhängig von ihrer Lokalisation sind einige Lakunärinfarkte asymptomatisch.

Seltene Ursachen für einen Schlaganfall sollten vor allem bei jüngeren Personen in Betracht gezogen werden, indem nach Hinweisen auf Kollagenerkrankungen, hämatologische Erkrankungen (Sichelzellkrankheit und Koagulopathien) oder eine kürzliche Fraktur der langen Röhrenknochen (Fettembolie-Syndrom) gesucht wird.

Das Hauptziel der Behandlung ist die Verhinderung weiterer Ereignisse durch die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache. Atherosklerotische Risikofaktoren, insbesondere Bluthochdruck, sollten reduziert oder beseitigt werden. Die weitere Behandlung von Schlaganfall und TIA aufgrund einer atherosklerotischen Erkrankung bleibt umstritten. Es gibt mehr Beweise für eine günstige Wirkung von Aspirin als für jeden anderen Wirkstoff. Es werden neue Thrombozytenaggregationshemmer entwickelt, die möglicherweise wirksamer sind. Die Antikoagulation mit Cumadin hat bei atherosklerotischen TIA und Schlaganfällen keinen eindeutigen Wert, obwohl sie die Behandlung der Wahl bei embolischen Schlaganfällen und TIAs ist. Die Rolle der Karotisendarteriektomie bei der Behandlung von TIAs mit Karotisverteilung ist seit langem umstritten. Wenn der Patient eine ulzerierte Plaque oder eine interne Karotisstenose von mehr als 75% in der Gefäßverteilung der Symptome hat, würden viele Kliniker eine Operation vorschlagen. Andere Faktoren sollten in Betracht gezogen werden, einschließlich des Alters des Patienten, des Vorhandenseins gleichzeitiger medizinischer Erkrankungen und des Risikos der operativen Morbidität und Mortalität in der eigenen Einrichtung. Die vielen anderen vorgeschlagenen oder in der Erprobung befindlichen medikamentösen und chirurgischen Therapien für ischämische TIA und Schlaganfall warten auf weitere Nachweise der Wirksamkeit.

Zusätzlich zum Risiko für einen weiteren Schlaganfall erhöht eine Vorgeschichte von ischämischen zerebrovaskulären Ereignissen eindeutig das Risiko eines Patienten für eine koronare Erkrankung, die viermal so hoch ist wie bei anderen Personen im gleichen Alter. Die 5-Jahres-Mortalität nach einem Schlaganfall liegt bei etwa 50 %, wobei der Tod überwiegend durch kardiale Ursachen verursacht wird. Diese Statistiken müssen berücksichtigt werden, wenn es um die Wirksamkeit einer Therapie des ischämischen Schlaganfalls geht. Die Unterscheidung zwischen einem ischämischen Schlaganfall und einer intrakraniellen Blutung ist in der Regel einfach, da letztere oft viel katastrophaler verläuft und mit starken Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen sowie Bewusstseinstrübung einhergeht. Blutungen aller Ätiologien treten tendenziell bei jüngeren Patienten auf als bei denen, die von einem ischämischen Schlaganfall betroffen sind. Obwohl oft behauptet wird, dass ischämische Schlaganfälle in Ruhe oder während des Schlafes auftreten, während Blutungen bei Belastung oder Anstrengung auftreten, ist dies nicht immer eine zuverlässige Regel. Obwohl Kopfschmerzen bei einer Blutung häufiger auftreten, können sie auch bei einem ischämischen Schlaganfall auftreten, und nicht jeder Patient mit einer Blutung hat Kopfschmerzen. Erbrechen innerhalb von 15 Minuten nach Beginn der Blutung ist sehr suggestiv für eine Blutung. Kleine intrazerebrale Hämatome können von einem ischämischen Schlaganfall ununterscheidbar sein. Die Unterscheidung ist leicht durch eine CT-Untersuchung möglich, die bei der Untersuchung von Patienten mit Schlaganfall fast zur Routine geworden ist und obligatorisch ist, wenn eine Antikoagulation in Betracht gezogen wird.

Intrazerebrale Hämatome aufgrund von Hypertonie haben eine Vorliebe für das Putamen, den Thalamus, die Pons und das Kleinhirn, können aber auch in der weißen Hirnsubstanz auftreten. Typischerweise ist der Patient ein Hypertoniker mittleren Alters oder älter mit plötzlichen Kopfschmerzen und fokalem Defizit, wobei die Diagnose durch eine CT-Untersuchung bestätigt wird. Kleinhirnhämatome sind echte Notfälle und verursachen Übelkeit, Ataxie, Nystagmus, Blicklähmungen und vermindertes Bewusstsein. Ein auffälliges Merkmal ist die Unfähigkeit, zu gehen oder zu stehen. Eine sofortige chirurgische Entfernung ist in der Regel erforderlich, um eine Kompression des Hirnstamms, eine Kleinhirntonsillenhernie oder einen obstruktiven Hydrozephalus zu verhindern.

Eine Subarachnoidalblutung aufgrund eines rupturierten sackförmigen Aneurysmas muss immer bei einer Person vermutet werden, bei der plötzlich ein starker okzipitaler Kopfschmerz auftritt, insbesondere wenn damit Verwirrung, eine veränderte Reaktionsfähigkeit oder ein steifer Nacken einhergeht. Wenn der Patient eine Anamnese erheben kann, beschreibt er den Schmerz oft dramatisch als „die schlimmsten Kopfschmerzen meines Lebens“. Der Kopfschmerz kann sich auf den Nacken, den intraskapulären Bereich oder sogar den unteren Rücken ausbreiten. Viele Patienten zeigen Reizbarkeit, Unruhe und gestörte autonome Funktionen. Obwohl es in der Regel keine fokalen Symptome oder Anzeichen gibt, können einige Aneurysmen, z.B. die der mittleren Hirnarterie, in das Hirnparenchym rupturieren und mit Hämatomen aufgrund von Bluthochdruck oder arteriovenösen Malformationen verwechselt werden. In solchen Fällen kann eine selektive zerebrale Arteriographie die Ursache identifizieren. Wenn die klinische Situation eine Subarachnoidalblutung vermuten lässt, ist eine CT-Untersuchung des Kopfes indiziert. Obwohl bei den meisten Patienten Blut in den Subarachnoidalräumen oder basalen Zisternen zu sehen ist, können kleine Blutungen oder ältere Blutungen, bei denen das Blut absorbiert wurde, im CT-Scan übersehen werden, so dass eine Lumbalpunktion erforderlich ist. Liegt eine Subarachnoidalblutung vor, ist eine vollständige selektive zerebrale Arteriographie zum Nachweis eines sackförmigen Aneurysmas obligatorisch, da ein chirurgisches Clipping durchgeführt werden sollte, um eine erneute Blutung zu verhindern. Das Management von Aneurysmen ist komplex und kann auch die Behandlung eines Vasospasmus (der zu einer verzögerten überlagerten Ischämie führt) oder eines kommunizierenden Hydrocephalus erfordern.

Bei langfristigen neurologischen Defiziten aufgrund einer zerebrovaskulären Erkrankung ist es wichtig, die Fähigkeit des Patienten zu einem funktionellen Leben zu beurteilen. Die Lebensqualität vieler Patienten wird durch die Teilnahme an einem umfassenden Rehabilitationsprogramm erheblich verbessert.