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Adaptations respiratoires dans la santé et la maladie : Rapport ventilation-perfusion (V/Q)

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Le rapport ventilation-perfusion (V/Q)

Le rapport ventilation-perfusion est exactement ce que vous pensez qu’il devrait être – le rapport entre la quantité d’air qui arrive aux alvéoles (la ventilation alvéolaire, V, en ml/min) et la quantité de sang envoyée aux poumons (le débit cardiaque ou Q – également en ml/min). Le calcul du rapport V/Q est assez simple –

V/Q = ventilation alvéolaire/débit cardiaque

V/Q = (4 l/min)/(5 l/min)

(ici, j’ai simplement utilisé les valeurs « moyennes » au repos pour chacun de nos paramètres)

V/Q = 0.8

Malheureusement, ce chiffre ne nous est pas vraiment utile (pourquoi les choses faciles à calculer nous disent-elles très peu de choses ????) et je ne vous demanderai jamais de calculer le rapport V/Q lors d’un test. Ce qui nous est plus utile, ce sont les conséquences des différences du rapport V/Q qui existent dans les différentes parties du poumon. C’est pourquoi nous parlons généralement de rapports V/Q élevés ou faibles sans jamais leur attribuer de valeur numérique.

Première chose à considérer : Pourquoi le rapport V/Q est-il important ?

Comme nous l’avons vu plus haut, le rapport V/Q est l’équilibre entre la ventilation (apport d’oxygène dans les alvéoles / retrait de CO2 des alvéoles) et la perfusion (retrait d’O2 des alvéoles et ajout de CO2). Le rapport V/Q est important car le rapport entre la ventilation et la perfusion est l’un des principaux facteurs affectant les taux alvéolaires (et donc artériels) d’oxygène et de dioxyde de carbone.

Dans des conditions normales, 4 litres de ventilation chaque minute entrent dans les voies respiratoires tandis que 5 litres de sang passent par les capillaires pulmonaires. Ce rapport (le 0,8 que nous avons calculé ci-dessus) nous donne nos gaz sanguins normaux :

~ 100 mm Hg
Variable
Valeur normale
PAO2
PACO2
40 mm Hg
PaO2
95 – 100 mm Hg
PaCO2
40 mm Hg

Vous remarquerez que je suppose que les les poumons sont normaux ici, donc la diffusion se fait normalement (le fait que les valeurs artérielles et alvéolaires soient identiques ou proches est ce qui l’indique). Nous n’avons pas besoin de faire cette hypothèse car nous parlons de rapports V/Q, mais je l’ai fait dans ces calculs normaux.

Il y a deux façons de modifier le rapport V/Q (préparez-vous à un choc) : Vous pouvez modifier la ventilation et/ou la perfusion (je suis sûr que vous êtes schockés). Je vais d’abord discuter de ce qui se passe lorsque nous faisons un seul changement – physiologiquement, vous voyez des changements compensatoires pour maintenir l’homéostasie, mais nous en parlerons plus tard.

La première chose que je peux faire est de diminuer le rapport V/Q. Une diminution du rapport V/Q est produite soit en diminuant la ventilation, soit en augmentant le débit sanguin (sans modifier l’autre variable). Ces deux actions auront le même effet : les niveaux alvéolaires (et donc artériels) d’oxygène diminueront et le CO2 augmentera. La raison de chacun de ces changements est simple :

  • Une diminution de la ventilation (sans changement compensatoire de la perfusion) signifie que nous n’apportons pas assez d’oxygène pour répondre à notre besoin métabolique en oxygène (la consommation d’oxygène) ainsi que nous ne soufflons pas assez de CO2 pour nous débarrasser de celui que nous avons produit. Il nous est facile de comprendre pourquoi les gaz du sang alvéolaire et artériel changent comme ils le font avec une diminution de la ventilation.
  • Une augmentation de la perfusion aura le même effet sur les gaz du sang parce qu’une augmentation de la perfusion (sans changement compensatoire de la ventilation) signifie que plus de cellules sanguines viennent enlever l’oxygène de l’alvéole alors qu’elles délivrent plus de CO2 que ce qui sera expiré.

Lorsque l’on envisage une diminution du rapport V/Q, il suffit de se rappeler :

    • La ventilation ne suit pas le rythme de la perfusion.
    • Les taux d’oxygène alvéolaire vont diminuer, ce qui va entraîner une diminution des taux d’oxygène artériel (PaO2)
    • Les taux de CO2 alvéolaire vont augmenter (on ne l’élimine pas aussi vite), ce qui entraîne également une augmentation du CO2 artériel.

Je peux aussi augmenter le rapport ventilation-perfusion. La bonne nouvelle est que, pour nos besoins, l’augmentation du rapport V/Q fait exactement le contraire d’une diminution….

Pour produire une augmentation du rapport ventilation-perfusion, je peux faire l’une des deux choses suivantes :

  • Augmenter la ventilation (apporter plus d’oxygène aux alvéoles, évacuer plus de CO2 des poumons)
  • Diminuer la perfusion (pour que le sang prélève moins d’oxygène, délivre moins de CO2).
  • Cela va entraîner une augmentation de la PAO2 (et donc de la PaO2)
  • et une diminution de la PACO2 et de la PaCO2

En résumé, une augmentation du rapport V/Q signifie que la ventilation est en excès par rapport aux besoins métaboliques satisfaits par la perfusion, donc on souffle du CO2 (baisse de la PACO2) et on augmente sa PAO2 (et sa PaO2).

Modifier le rapport V/Q de manière physiologique

Chaque fois que vous vous mettez debout, le flux sanguin vers les différentes parties du poumon (apex vs base) change en raison de la gravité. Plus de sang circule vers la base du poumon que vers l’apex. Cela crée un décalage (ou une inégalité) V/Q et modifie les valeurs des gaz sanguins du sang artérialisé quittant chaque région des poumons. Vous savez déjà ce qu’est une inadéquation ou une inégalité V/Q, même si je n’avais pas écrit ce terme auparavant – c’est lorsqu’une des deux variables change avec un changement correspondant de l’autre variable (exactement ce dont nous parlions !).

Dans le cas de la position debout, plus de sang va à la base du poumon, alors que relativement moins d’air y arrive. Cela signifie que nous voyons un rapport V/Q BAS et des PAO2 et PaO2 BAS…. (ainsi que des PCO2 élevées). On estime que le sang quittant la base des poumons a une PaO2 de 89 mm Hg et une PaCO2 de 42 mm Hg.

À l’apex du poumon, nous avons relativement moins de sang (la gravité le tire vers le bas, pas vers le haut) et une ventilation relativement élevée, donc un rapport V/Q élevé. De façon surprenante, cela entraîne une augmentation des taux d’oxygène alvéolaire et artériel tout en diminuant le dioxyde de carbone. On estime que le sang quittant l’apex de chaque poumon chez une personne debout a une PaO2 de 130 mm Hg et une PaCO2 de 28 mm Hg.

Le milieu des poumons présente une bonne adéquation entre le sang et la ventilation – on considère généralement que le sang artériel quittant cette zone des poumons présente nos valeurs standard de gaz du sang : PaO2 = 100 mm Hg et PaCO2 de 40 mm Hg.

Les gaz sanguins artériels que vous mesurez en périphérie sont le résultat du mélange du sang provenant des trois zones du poumon. Le sang bien oxygéné provenant de l’apex du poumon a un effet relativement faible car le volume est relativement petit (ce serait la faible perfusion). En revanche, la base du poumon reçoit beaucoup de sang, ce qui a un effet important sur le mélange.

Modifier le rapport V/Q de manière pathologique

Tout comme la position debout modifie le rapport V/Q chez une personne norma, diverses pathologies vont modifier l’apport sanguin et/ou la ventilation pour modifier le rapport V/Q. Cette modification est cruciale car elle peut s’ajouter aux altérations des gaz du sang produites directement par la pathologie. Nous commencerons par deux exemples extrêmes, puis nous passerons à des altérations plus subtiles.

Augmenter le rapport V/Q à l’infini : Mathématiquement, la division par zéro produit la réponse de l’infini – ainsi une augmentation du V/Q à l’infini est produite lorsque la perfusion passe à zéro. Chez un patient, les régions où la perfusion est nulle résultent d’une embolie pulmonaire qui bloque le flux sanguin. Pour les besoins de l’argumentation, supposons qu’un tout petit peu de sang puisse passer. Ce sang sera très bien oxygéné (beaucoup de ventilation, peu de perfusion) et aura un taux de CO2 très bas. En fait, dans cette situation, les gaz du sang artériel s’approcheront de l’atmosphère (sans la devenir) (PaO2 ~ 140 mmHg ; PaCO2 ~ 0 mmHg). Cela semble très bien SAUF pour deux choses :

  1. Peu de sang arrive à ces alvéoles, donc le volume de sang dans cette condition est très faible. Cependant, 5 litres de sang arrivent tout de même aux poumons chaque minute – le sang qui ne peut pas atteindre la zone du poumon touchée par l’embolie est dévié vers d’autres parties du poumon (ce qui entraîne un faible rapport V/Q dans ces parties du poumon).

  2. On a gaspillé de l’énergie en amenant la ventilation dans cette zone – en fait, c’est un espace mort alvéolaire.
Diminuer le rapportV/Q à zéro : Dans le corps humain, la façon la plus simple de produire un rapport V/Q de zéro est d’arrêter la ventilation d’une partie du poumon (par exemple, inhaler une cacahuète ou un petit jouet). Cela produira un rapport V/Q de zéro et entraînera l’envoi de sang vers les alvéoles qui ne reçoivent pas d’air frais. Par conséquent, le sang artériel quittera l’alvéole en ressemblant exactement à ce qu’il était lorsqu’il s’agissait de sang veineux. Par conséquent, les gaz du sang artériel seront les mêmes que ceux du sang veineux (PaO2 = 40 mm Hg ; PaCO2 = 45 mm Hg). Dans ce cas, nous avons gaspillé l’effort cardiaque pour envoyer le sang vers les poumons, même si rien ne s’est produit au niveau de l’oxygène et du dioxyde de carbone. Nous appelons cela un shunt physiologique – bien que le sang ait voyagé vers les poumons, il n’a pas reçu d’oxygène. En revanche, un shunt anatomique se produit lorsque le sang n’entre pas physiquement dans les poumons (par exemple, un shunt droite-gauche – le sang passe directement du ventricule droit au ventricule gauche sans aller dans les poumons). Le résultat final est le même – une partie du sang artériel a un taux d’oxygène très faible et un taux de CO2 élevé.

Des modifications plus subtiles du rapport V/Q : De nombreuses maladies pulmonaires produisent des modifications du rapport V/Q qui ne sont pas uniformes dans tout le poumon. Un exemple facile à visualiser est ce qui se produit dans la BPCO/emphysème. Comme nous l’avons vu en classe, cette maladie provoque la destruction des alvéoles, ce qui entraîne la création de grands espaces d’air et la perte de capillaires dans les poumons. Les grands espaces d’air signifient qu’une partie de l’air respiré n’arrive pas à proximité d’une cellule sanguine, tandis que la perte de capillaires signifie que certaines zones du poumon ne reçoivent pas beaucoup de sang, tandis que d’autres en reçoivent trop. Cela signifie que certaines zones du poumon ont un rapport V/Q élevé (bonne nouvelle : les gaz du sang artériel sont relativement bons, mauvaise nouvelle : trop peu de sang y circule pour faire une réelle différence) et que d’autres ont un rapport V/Q faible (beaucoup de sang y circule, mais le sang artériel contient peu d’oxygène et beaucoup de CO2. Ces inadéquations V/Q sont importantes pour contribuer à l’hypoxie et à l’hypercapnie observées.

Mesures prises par l’organisme pour normaliser le rapport V/Q : L’organisme dispose de quelques mécanismes qui tendent à normaliser le rapport V/Q tant que les déséquilibres sont confinés à des zones restreintes du poumon. Il s’agit notamment de :

  • Vasoconstriction hypoxique : Dans les cas où le rapport V/Q est faible (beaucoup de sang ou trop peu de ventilation), une vasoconstriction hypoxique peut se produire et faire en sorte que le sang arrivant dans la zone soit dirigé vers d’autres parties du poumon. En diminuant la perfusion de la région hypoxique, on augmente le rapport V/Q et on rapproche les gaz du sang artériel de ce que l’on attend.
  • Bronchoconstriction : En cas de rapport V/Q élevé, les bronches vont se contracter légèrement pour augmenter la résistance et diminuer la quantité de ventilation entrant dans une zone mal perfusée (sans toutefois la fermer complètement). Cela limite la quantité d’espace mort alvéolaire qui se produit et minimise le travail  » gaspillé  » qui se produit avec l’espace mort alvéolaire.

Continuer les formes d’hypoxie

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