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Signification clinique

Parce que les troubles cérébrovasculaires constituent un groupe diversifié de maladies qui sont gérées de manière très différente, un diagnostic précis est essentiel. Les points suivants sont importants pour un diagnostic et une prise en charge appropriés :

1. Établir qu’un événement cérébrovasculaire s’est effectivement produit, et déterminer la localisation de l’événement.
2. Décider si l’événement était ischémique ou hémorragique.
3. Déterminer les étapes nécessaires à la stabilisation médicale du patient.
4. Déterminer la pathophysiologie sous-jacente qui a provoqué l’événement (par ex, athérosclérose, embolie, anévrisme).
5. Déterminer ce qui peut être fait pour prévenir de futurs événements, peut-être plus dévastateurs.
6. Décider si la survenue de l’événement cérébrovasculaire peut indiquer une maladie sous-jacente (notamment les maladies cardiaques).
7. Lorsqu’un déficit fixe existe déjà, établir le potentiel de réadaptation du patient.

Occasionnellement, d’autres conditions peuvent mimer des événements cérébrovasculaires. Les tumeurs primaires ou métastatiques évoluent généralement de manière insidieuse, mais il arrive que les symptômes commencent de manière aiguë en raison d’une croissance tumorale rapide, d’une hémorragie dans une tumeur ou d’une crise d’épilepsie suivie de signes neurologiques focaux. Les crises peuvent être particulièrement déroutantes car elles peuvent être le premier symptôme d’une tumeur cérébrale, mais aussi accompagner un accident vasculaire cérébral aigu dans 5 % des cas. Bien que les procédures neuroradiologiques permettent généralement de différencier l’AVC de la tumeur, il arrive que de petites tumeurs passent inaperçues et qu’un scanner ou une IRM de suivi soit suggéré dans les cas ambigus. La distinction entre l’AIT ou l’AVC et les phénomènes migraineux peut également être difficile. Ces derniers surviennent généralement chez des individus plus jeunes, avec des antécédents clairs de céphalées vasculaires. Ils ont un début plus insidieux que l’AIT ou l’AVC, et une « propagation » graduelle des symptômes. Bien que les événements migraineux soient généralement transitoires, des déficits neurologiques permanents, tels qu’une hémiparésie, un déficit sensoriel et une aphasie, sont parfois attribués à la migraine. Des problèmes de diagnostic peuvent survenir lorsque des événements visuels ou neurologiques transitoires accompagnés de céphalées surviennent chez des patients plus âgés. Bien qu’il faille tenter de déterminer si un épisode est migraineux en s’enquérant de la vitesse de progression d’un symptôme neurologique, des antécédents de céphalées vasculaires, des antécédents d’événements visuels « classiques » tels que le scotome scintillant, et des antécédents familiaux de migraine, dans certains cas, aucune différenciation claire ne peut être faite. Un dernier domaine difficile est celui des patients présentant des événements neurologiques vagues ou non localisés. Il faut se souvenir de la définition d’un AVC comme étant l’apparition aiguë ou subaiguë d’un événement neurologique focal, et les patients présentant une syncope, une confusion passagère, une anxiété et des symptômes non spécifiques ne doivent pas se voir attribuer ce diagnostic.

Chez les patients présentant un AVC ischémique ou un AIT, la cause sous-jacente détermine souvent la thérapie. Il est donc nécessaire de distinguer les événements dus à l’athérosclérose, les événements emboliques d’origine cardiaque, les accidents vasculaires cérébraux lacunaires et les accidents vasculaires cérébraux dus à des conditions rares.

L’athérosclérose est un problème artériel systémique dont l’AVC et l’AIT sont des manifestations. La présence de facteurs de risque connus soulève la possibilité qu’un tel événement ait une étiologie athérosclérotique. Environ 10 à 20 % des AVC athérosclérotiques sont précédés d’un AIT. La présence d’un bruit carotidien est associée à un risque accru d’accident vasculaire cérébral athérosclérotique, mais pas nécessairement dans la distribution du vaisseau sur lequel le bruit est entendu.

Le diagnostic d’accident vasculaire cérébral embolique est mieux posé en présence de l’une des affections cardiaques associées à l’embolisation systémique. Tous les patients présentant un AIT ou un AVC ischémique doivent être interrogés et examinés pour rechercher des signes d’arythmie auriculaire, d’infarctus du myocarde récent, de valvulopathie et de cardiomyopathie. La présence d’AVC dans différentes circulations cérébrales ou de signes d’embolisation systémique suggère fortement un AVC embolique. Bien que certaines études aient suggéré que les AVC emboliques sont d’apparition  » foudroyante « , qu’ils ne sont pas précédés d’AIT et qu’ils sont plus souvent associés à des crises au moment de leur apparition, ces caractéristiques ne sont pas toujours fiables. Bien que la plupart des AVC emboliques surviennent à un âge moyen ou avancé, l’apparition soudaine d’un AVC ischémique chez une personne de moins de 35 ans ne présentant aucun facteur de risque athérosclérotique suggère un événement embolique.

Les événements lacunaires surviennent presque toujours chez les patients hypertendus. Le déficit maximal peut être présent immédiatement ou survenir de manière  » bégayante  » ou lentement progressive. La différenciation clinique du syndrome lacunaire atypique des syndromes athérosclérotiques est souvent difficile, mais les syndromes lacunaires classiques, en particulier l’hémiparésie motrice pure, doivent être reconnus afin d’éviter des procédures diagnostiques invasives injustifiées. Le traitement des accidents lacunaires consiste à traiter l’hypertension sous-jacente. Étant donné que les AVC lacunaires touchent des structures profondes (ganglions de la base, capsule interne, tronc cérébral), les patients atteints d’AVC lacunaires ne présentent pas d’aphasie, de négligence sensorielle, de perte du champ visuel ou d’autres déficits causés par un dysfonctionnement cortical. De petits infarctus lacunaires des structures profondes peuvent être observés sur un scanner ou une IRM, et peuvent être multiples. Selon leur localisation, certains infarctus lacunaires sont asymptomatiques.

Les causes rares d’AVC doivent être envisagées, en particulier chez les personnes jeunes, en recherchant des signes de maladies du collagène, de maladies hématologiques (drépanocytose et coagulopathies), ou des antécédents de fracture récente des os longs (syndrome d’embolie graisseuse).

Le principal objectif du traitement est de prévenir d’autres événements en traitant la cause sous-jacente. Les facteurs de risque athérosclérotiques, en particulier l’hypertension, doivent être réduits ou éliminés. Les autres traitements de l’AVC et de l’AIT dus à une maladie athérosclérotique restent controversés. Il existe plus de preuves de l’effet bénéfique de l’aspirine que de tout autre agent. De nouveaux médicaments antiplaquettaires sont en cours de développement et pourraient être plus efficaces. L’anticoagulation par coumadine n’a pas de valeur concluante dans les AIT et les AVC d’origine athérosclérotique, bien qu’elle soit le traitement de choix pour les AVC et les AIT d’origine embolique. Le rôle de l’endartériectomie carotidienne dans la prise en charge des AIT de distribution carotidienne a longtemps été débattu. Si le patient présente une plaque ulcérée ou une sténose carotidienne interne de plus de 75 % dans la distribution vasculaire des symptômes, de nombreux cliniciens suggèrent la chirurgie. D’autres facteurs doivent être pris en compte, notamment l’âge du patient, la présence de maladies concomitantes et le risque de morbidité et de mortalité opératoires dans l’établissement. Les nombreuses autres thérapies médicales et chirurgicales proposées ou expérimentales pour l’AIT et l’AVC ischémiques attendent une documentation plus approfondie de leur efficacité.

En plus du risque de nouvel AVC, des antécédents d’événements cérébrovasculaires ischémiques augmentent clairement le risque de maladie coronarienne du patient, qui devient quatre fois plus élevé que celui des autres personnes du même âge. La mortalité à 5 ans après un accident vasculaire cérébral est d’environ 50 %, le décès étant en grande partie dû à des causes cardiaques. Ces statistiques doivent être gardées à l’esprit lorsque l’on considère l’efficacité de tout traitement de l’AVC ischémique. De plus, chaque patient doit être interrogé avec soin pour déceler tout antécédent ou symptôme de maladie coronarienne.

Différencier un AVC ischémique d’une hémorragie intracrânienne est généralement facile car cette dernière est souvent beaucoup plus catastrophique avec l’apparition précipitée de céphalées sévères, de nausées et de vomissements, et d’une altération de la conscience. Les hémorragies, toutes étiologies confondues, ont tendance à se produire chez des patients plus jeunes que ceux qui sont atteints d’un accident ischémique cérébral. Bien que l’on dise souvent que les AVC ischémiques surviennent au repos ou pendant le sommeil, alors que les hémorragies surviennent lors d’un effort ou d’une tension, cette règle n’est pas toujours fiable. Bien que les maux de tête soient plus fréquents dans les hémorragies, ils peuvent également survenir dans les accidents ischémiques cérébraux, et tous les patients souffrant d’une hémorragie n’ont pas de maux de tête. Des vomissements dans les 15 minutes qui suivent l’apparition des symptômes sont fortement évocateurs d’une hémorragie. Les petits hématomes intracérébraux peuvent être indiscernables d’un accident vasculaire cérébral ischémique. La différenciation est facilement faite par la tomodensitométrie, qui est devenue presque une routine dans l’évaluation des patients atteints d’AVC et qui est obligatoire si une anticoagulation est envisagée.

Les hématomes intracérébraux dus à l’hypertension ont une prédilection pour le putamen, le thalamus, le pons et le cervelet, mais peuvent survenir dans la substance blanche cérébrale. Typiquement, le patient est un hypertendu d’âge moyen ou âgé présentant une céphalée soudaine et un déficit focal, le diagnostic étant confirmé par une tomodensitométrie. Les hématomes cérébelleux sont de véritables urgences et provoquent des nausées, une ataxie, un nystagmus, des paralysies du regard et une diminution de la conscience. Une caractéristique frappante est l’incapacité de marcher ou de se tenir debout. Une évacuation chirurgicale immédiate est généralement nécessaire pour éviter une compression du tronc cérébral, une hernie amygdalienne cérébelleuse ou une hydrocéphalie obstructive.

Une hémorragie sous-arachnoïdienne due à une rupture d’anévrisme sacculaire doit toujours être suspectée chez une personne présentant l’apparition soudaine d’une céphalée occipitale sévère, en particulier s’il existe une confusion associée, une altération de la réactivité ou une raideur de la nuque. Si le patient peut fournir des antécédents, il décrit souvent la douleur de façon spectaculaire comme « le pire mal de tête de ma vie ». La céphalée peut s’étendre au cou, à la zone intrascapulaire ou même au bas du dos. De nombreux patients présentent une irritabilité, une agitation et une perturbation des fonctions autonomes. Bien qu’il n’y ait généralement pas de symptômes ou de signes focaux, certains anévrismes, par exemple ceux de l’artère cérébrale moyenne, peuvent se rompre dans le parenchyme cérébral et être confondus avec des hématomes dus à l’hypertension ou à des malformations artério-veineuses. Dans ces circonstances, une artériographie cérébrale sélective permettra d’identifier la cause. Si la situation clinique suggère une hémorragie sous-arachnoïdienne, un scanner de la tête est indiqué. Bien que le sang soit visible dans les espaces sous-arachnoïdiens ou les citernes basales chez la plupart des patients, de petites hémorragies ou des hémorragies plus anciennes où le sang a été absorbé peuvent être manquées par le scanner, ce qui nécessite une ponction lombaire. En présence d’une hémorragie sous-arachnoïdienne, une artériographie cérébrale sélective complète pour mettre en évidence un anévrisme sacculaire est obligatoire, car un clippage chirurgical doit être entrepris pour prévenir un nouveau saignement. La prise en charge des anévrismes est complexe et peut également nécessiter le traitement d’un vasospasme (qui entraîne une ischémie superposée retardée) ou d’une hydrocéphalie communicante.

En présence de déficits neurologiques à long terme dus à une maladie cérébrovasculaire, il est important d’évaluer la capacité du patient à mener une vie fonctionnelle. La qualité de vie de nombreux patients est considérablement améliorée par la participation à un programme de réadaptation complet.

Il est important d’évaluer la capacité du patient à mener une vie fonctionnelle.