Bradykinésie
La bradykinésie, la marque clinique la plus caractéristique de la MP, peut se manifester initialement par une lenteur dans les activités de la vie quotidienne et un ralentissement des mouvements et des temps de réaction (Cooper et al, 1994 ; Touge et al., 1995 ; Giovannoni et al., 1999 ; Jankovic et al., 1999a ; Rodriguez-Oroz et al., 2009). Outre la lenteur du corps entier, la bradykinésie se manifeste souvent par une altération de la motricité fine, démontrée à l’examen par une lenteur des mouvements alternatifs rapides. Bien que la vitesse et l’amplitude soient généralement évaluées ensemble sur l’échelle unifiée d’évaluation de la maladie de Parkinson (UPDRS), partie III, certaines données indiquent que l’amplitude est disproportionnellement plus affectée que la vitesse chez les patients atteints de la MP et qu’elle pourrait être due à des mécanismes moteurs différents et devrait probablement être évaluée séparément (Espay et al., 2009). Parmi les autres manifestations de la bradykinésie, citons la bave due à l’incapacité d’avaler la salive (Bagheri et al., 1999 ; Lal et Hotaling, 2006), la dysarthrie monotone et hypophonique, la perte des expressions faciales (hypomimie) et la réduction du balancement des bras lors de la marche (perte des mouvements automatiques). Il a été postulé que la micrographie résulte d’une réponse anormale due à une réduction de la sortie motrice ou à une faiblesse de la force agoniste couplée à des distorsions du retour visuel (Teulings et al., 2002). La bradyphrénie fait référence à la lenteur de la pensée. La bradykinésie, comme d’autres symptômes parkinsoniens, dépend de l’état émotionnel du patient. Avec une soudaine poussée d’énergie émotionnelle, le patient immobile peut attraper une balle ou faire d’autres mouvements rapides. Ce curieux phénomène, appelé kinesia paradoxica, démontre que les programmes moteurs sont intacts dans la maladie de Parkinson, mais que les patients ont des difficultés à utiliser ou à accéder à ces programmes sans l’aide d’un déclencheur externe. Par conséquent, les patients parkinsoniens sont capables d’utiliser des informations antérieures pour effectuer un mouvement automatique ou préprogrammé, mais ils ne peuvent pas utiliser ces informations pour initier ou sélectionner un mouvement. Bien que la MP représente la forme la plus courante de parkinsonisme, il existe de nombreuses autres causes de bradykinésie, la marque clinique parkinsonienne (Tableau 4.2).
La physiopathologie de la bradykinésie n’est pas bien comprise, mais on pense qu’elle résulte d’une incapacité de la sortie des ganglions de la base à renforcer les mécanismes corticaux qui préparent et exécutent les commandes de mouvement (Jankovic, 2007). Cela se manifeste par la lenteur des mouvements autonomes et l’allongement du temps de réaction et de mouvement. Evarts et ses collègues (1981) ont été les premiers à montrer que les temps de réaction (TR) et de mouvement (TM) sont indépendamment altérés dans la MP. Le TR est influencé non seulement par le degré de déficience motrice mais aussi par l’interaction entre le traitement cognitif et la réponse motrice. Cela est particulièrement évident lorsque le TR de choix est utilisé et comparé au TR simple. Les patients bradykinésiques atteints de la MP présentent une déficience plus spécifique du TR de choix, qui implique une catégorisation du stimulus et une sélection de la réponse et reflète une perturbation à des niveaux plus complexes du traitement cognitif. Ward et ses collègues (1983b) ont constaté que, parmi les diverses évaluations objectives de la bradykinésie, la MT présente la meilleure corrélation avec le score clinique total, mais qu’elle n’est pas un indicateur aussi sensible du déficit moteur global que l’évaluation clinique.
On a émis l’hypothèse que la réduction de la fonction dopaminergique perturbait l’activité normale du cortex moteur, entraînant une bradykinésie. Lors d’enregistrements de neurones corticaux uniques chez des rats en mouvement libre, une diminution de la fréquence d’allumage était corrélée à la bradykinésie induite par l’halopéridol, démontrant qu’une action réduite de la dopamine altère la capacité à générer des mouvements et provoque la bradykinésie (Parr-Brownlie et Hyland, 2005). Le potentiel EEG pré-mouvement (Bereitschaftspotential) est réduit dans la MP, reflétant probablement une activation inadéquate des ganglions de la base de l’aire motrice supplémentaire (Dick et al., 1989). Sur la base d’enregistrements électromyographiques (EMG) dans les muscles antagonistes de patients parkinsoniens au cours d’une brève flexion balistique du coude, Hallett et Khoshbin (1980) ont conclu que le trait le plus caractéristique de la bradykinésie était l’incapacité d’exciter les muscles appropriés pour fournir un taux de force suffisant pour l’initiation et le maintien d’un grand mouvement rapide (balistique). Par conséquent, les patients atteints de la MP ont besoin d’une série de poussées agonistes multiples pour accomplir un mouvement plus important. Ainsi, la quantité d’activité EMG dans la MP est sous-évaluée (Berardelli et al., 2001). Bien que de nombreux patients atteints de la MP se plaignent de » faiblesse « , ce symptôme subjectif est probablement dû à un grand nombre de facteurs, notamment la bradykinésie, la rigidité, la fatigue, mais aussi la réduction de la puissance due à la faiblesse musculaire, en particulier lors du soulèvement d’objets lourds (Allen et al, 2009).
Parmi les différents signes parkinsoniens, la bradykinésie est la mieux corrélée avec une réduction de la captation striatale de fluorodopa mesurée par tomographie par émission de positons (TEP) et, à son tour, avec une atteinte nigrale (Vingerhoets et al., 1997). Cette constatation est cohérente avec l’observation d’une corrélation entre la diminution de la densité des neurones du SN et le parkinsonisme chez les personnes âgées, même sans MP (Ross et al., 2004). Les examens TEP chez les patients atteints de la maladie de Parkinson ont montré une diminution de la captation du 18F-fluorodésoxyglucose dans le striatum et le complexe accumbens-caudate, qui est à peu près proportionnelle au degré de bradykinésie (Playford et Brooks, 1992). Des études réalisées initialement chez des singes rendus parkinsoniens par la toxine 1-méthyl-4-phényl-1,2,3,6-tétrahydropyridine (MPTP) (Bergman et al., 1990), puis chez des patients atteints de la maladie de Parkinson, ont montré que la bradykinésie résulte d’une activité excessive du noyau sous-thalamique (STN) et du segment interne du globus pallidus (GPi) (Dostrovsky et al., 2002). Ainsi, il existe des preuves à la fois fonctionnelles et biochimiques d’une activité accrue dans les noyaux de sortie, en particulier le noyau subthalamique et le GPi, chez les patients atteints de la MP.