CASE REPORT
Année : 2019 | Volume : 67 | Numéro : 4 | Page : 1097-1099
Fièvre neurogène dans une lésion cérébrale traumatique grave traitée par le propranolol : Un rapport de cas
Mayank Garg, Kanwaljeet Garg, Pankaj K Singh, Guru Dutta Satyarthee, Deepak Agarwal, Ashok K Mahapatra, Bhawani S Sharma
Département de neurochirurgie, All India Institute of Medical Sciences, New Delhi, Inde
| Date de publication Web | 10-Sep-2019 |
Adresse de correspondance :
Dr. Kanwaljeet Garg
Département de neurochirurgie, All India Institute of Medical Sciences, New Delhi
India
Source de soutien : Aucune, Conflit d’intérêt : Aucun
DOI : 10.4103/0028-3886.266258
| » Abstract |
Les causes de fièvre intraitable chez les patients victimes d’un traumatisme crânien (TCC) sévère peuvent être diverses. La fièvre neurogène (FN), qui est une entité rare, peut se développer en raison d’une dysrégulation autonome en l’absence d’infection ou de toute autre cause de fièvre. Elle se manifeste par de la fièvre, une tachycardie, une hypertension paroxystique, des pupilles dilatées, une tachypnée et une posture d’extension en cas de TBI grave, de néoplasmes cérébraux ou d’hémorragie cérébrale. Nous avons trouvé que le propranolol était efficace pour contrôler plusieurs des manifestations de la fièvre neurogène chez nos patients souffrant d’un TBI grave. La fièvre chez les patients souffrant d’un traumatisme crânien grave n’est pas un phénomène rare, mais lorsqu’elle est réfractaire à un bilan fiévreux négatif, une cause centrale doit être envisagée. Le propranolol est considéré comme l’un des médicaments les plus efficaces pour gérer la NF due à la dysautonomie. Nous voulons informer les lecteurs sur cette entité et son traitement par les bêtabloquants.
Mots-clés : Fièvre neurogène, traumatisme cérébral grave, propranolol
Message clé : La fièvre neurogène après un TBI résulte d’une dysrégulation autonome. Le traitement de la FN n’est pas encore clair. Nous avons trouvé que le propranolol était efficace dans la gestion de la FN.
Comment citer cet article:
Garg M, Garg K, Singh PK, Satyarthee GD, Agarwal D, Mahapatra AK, Sharma BS. Fièvre neurogène dans une lésion cérébrale traumatique grave traitée par le propranolol : A Case Report. Neurol India 2019;67:1097-9
Comment citer cette URL:
Garg M, Garg K, Singh PK, Satyarthee GD, Agarwal D, Mahapatra AK, Sharma BS. Fièvre neurogène dans une lésion cérébrale traumatique grave traitée par le propranolol : A Case Report. Neurol India 2019 ;67:1097-9. Disponible à partir de : https://www.neurologyindia.com/text.asp?2019/67/4/1097/266258
Les épisodes fébriles ne sont pas rares chez les patients victimes d’un traumatisme cérébral (TBI) sévère. En dehors de diverses étiologies infectieuses, la fièvre neurogène (FN) est une cause non infectieuse de fièvre chez un patient souffrant d’un TBI grave. L’incidence de la FN chez le patient TBI a été rapportée à 4-37% dans diverses études, on pense que la FN résulte d’une lésion hypothalamique (HI) entraînant la perturbation du point de consigne hypothalamique de la température.
La FN est caractérisée par le développement d’une hyperthermie, d’une tachycardie, d’une hyperhidrose, d’une hypertension et parfois de convulsions. La température dans la NF est apparemment très élevée et ne répond généralement pas bien aux médicaments antipyrétiques. Ces symptômes de la FN résultant d’une dysrégulation autonome sont également appelés dysautonomie ou hyperactivité sympathique paroxystique (PSH) ou syndrome diencéphalique.
La FN est un diagnostic d’élimination après que le bilan exhaustif de la fièvre du patient fébrile avec TBI ne donne aucune preuve d’étiologie infectieuse. Les effets neurologiques de l’hyperpyrexie sont préjudiciables dans la période post-blessure, car elle augmente le volume sanguin intracrânien avec une pression intracrânienne (PIC) élevée et une activité locale accrue des cytokines, entraînant ainsi une escalade de la taille de l’infarctus et de mauvais résultats.
Le traitement de la FN chez les patients TBI doit être rapide et agressif. Outre les méthodes de refroidissement externe, un traitement médicamenteux approprié est également obligatoire. De nombreux médicaments qui ont été utilisés avec succès pour traiter la FN, comme l’attestent divers rapports de cas, comprennent le dantrolène, la bromocriptine, l’amantadine et le propranolol. Nous rapportons un cas de TBI grave avec NF qui a été traité avec succès par le propranolol.
| » Case Report |  |
Un homme de 26-.ans a été amené aux urgences avec des antécédents d’accident de la route. Son Glasgow Coma Score (GCS) était E1V1M2. La tomodensitométrie (CT) de la tête a révélé de multiples contusions dans le lobe frontal et temporal droit avec un décalage de la ligne médiane de 9 mm vers la gauche, et les citernes basales étaient effacées. Le patient a été immédiatement pris en charge pour une craniectomie décompressive sur la base des résultats du CT .
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Figure 1 : (a et b) Scanner préopératoire montrant des contusions frontales et temporales avec un décalage de la ligne médiane et des citernes basales effacées ; (c et d) scanner postopératoire après craniectomie décompressive Cliquez ici pour voir |
Dans la période postopératoire, le patient a développé une fièvre pour laquelle un bilan fébrile étendu a été effectué, y compris des cultures urinaires, trachéales et sanguines, qui étaient toutes négatives. L’étude du liquide céphalo-rachidien (LCR) était non méningée avec des cultures stériles. Une numération leucocytaire totale a été effectuée tous les deux jours, mais n’a pas montré de tendance particulière à la hausse ou à la baisse. La valeur variait de 6000 à 10000. Le patient était sous pipéracilline + tazobactam et amikacine avec du paracétamol 24 heures sur 24. Malgré cela, sa température est restée à environ 102°F. Le septième jour postopératoire, sa température a atteint 106°F ; il a commencé à prendre du propranolol 10 mg deux fois par jour en supposant qu’il s’agissait d’une fièvre neurogène. La température est redescendue à 102°F. Le troisième jour de l’administration du propranolol, sa dose a été augmentée à 10 mg trois fois par jour. La température est descendue à 100°F avec quelques pics intermittents de 101-102°F. Le patient a développé une hypothermie (97°F) le 17ème jour postopératoire, après quoi le propranolol a été arrêté. Étonnamment, la température était de 99°F le jour suivant et le patient a continué à maintenir une normothermie. Même si la fièvre a été contrôlée, son Glasgow a continué à être E1VtM2.
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Figure 2 : Températures corporelles quotidiennes après la chirurgie. La flèche bleue vers le bas indique le début de l’administration du propranolol et la flèche bleue vers le haut indique le retrait du propranolol Cliquez ici pour voir |
| « . Discussion | |
Diverses études ont rapporté une affiliation entre la NF et l’état végétatif perpétuel chez les patients présentant un TBI grave. Les lésions du lobe frontal et les lésions axonales diffuses (DAI) sont documentées comme des prédicteurs indépendants du développement de la NF chez les patients ayant subi un TBI grave. Elles peuvent être associées à une lésion hypothalamique qui a des voies thermorégulatrices. Bien que le lobe frontal ne comporte pas de centres thermorégulateurs importants, sa lésion peut servir d’indication d’une atteinte hypothalamique. Une lésion de l’hypothalamus peut entraîner une sortie sympathique sans opposition se manifestant par une hyperthermie, une tachycardie, une hyperhidrose et une hypertension, collectivement connues sous le nom de NF.
La fièvre est un problème de diagnostic et de gestion fréquemment confronté chez les patients atteints de TBI grave, et un contrôle rapide de l’hyperthermie est nécessaire car elle entraîne une aggravation des résultats dans les essais cliniques et expérimentaux. Un algorithme a été suggéré par Thompson et al, dans lequel le diagnostic de NF est posé après avoir écarté diverses causes infectieuses et non infectieuses (telles que la thrombose veineuse, la fièvre médicamenteuse, la spasticité) de la fièvre. Les agents pharmacologiques qui peuvent contrôler les neurotransmetteurs de la régulation autonome peuvent être utilisés pour soulager les symptômes de la NF. Les différents médicaments rapportés pour traiter la FN incluent le propranolol, les relaxants musculaires, les opiacés, les agonistes dopaminergiques, les benzodiazépines et la gabapentine.
Meythaler et al. ont publié l’un des premiers rapports de cas de trois cas de FN chez des patients ayant subi un TBI grave et traités au propranolol. Quelques rapports de cas de FN dus à d’autres causes de lésions cérébrales telles que l’accident vasculaire cérébral et le néoplasme cérébral traités par propranolol sont également disponibles. Chez notre patient, le propranolol à 10 mg trois fois par jour a été efficace pour soulager la fièvre et la tachycardie. Nous avons dû l’interrompre après 10 jours en raison de l’hypothermie, probablement parce que l’hypothalamus commençait à retrouver sa fonction après la lésion initiale. Cependant, tout cela reste une présomption sans aucune preuve pour étayer la tournure des événements chez notre patient.
| » Conclusion | |
La chose unique observée dans notre rapport de cas est que le patient a développé une hypothermie alors qu’il était sous traitement au propranolol. Le patient est devenu normothermique après avoir arrêté le propranolol. Une telle constatation n’a jamais été rapportée auparavant. Nous souhaitons suggérer si un tel épisode d’hypothermie est une indication pour arrêter le traitement par propranolol, car la littérature ne suggère pas quand arrêter le propranolol.
Consentement éclairé
Le consentement éclairé a été obtenu auprès des proches du patient avant de commencer le traitement et pour la publication du rapport de cas.
Déclaration de consentement du patient
Les auteurs certifient qu’ils ont obtenu tous les formulaires de consentement du patient appropriés. Dans ce formulaire, le(s) patient(s) a/ont donné son/leur consentement pour que ses/leurs images et autres informations cliniques soient rapportées dans la revue. Les patients comprennent que leurs noms et initiales ne seront pas publiés et que les efforts nécessaires seront faits pour dissimuler leur identité, mais l’anonymat ne peut être garanti.
Soutien financier et parrainage
Au nom de tous les auteurs, l’auteur correspondant déclare qu’il n’y a pas de conflit d’intérêts.
Conflits d’intérêts
Il n’y a pas de conflits d’intérêts.
| » Références | |
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Meythaler JM, Stinson AM. Fièvre d’origine centrale dans une lésion cérébrale traumatique contrôlée par le propranolol. Arch Phys Med Rehabil 1994;75:816-8.
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Sazbon L, Groswasser Z. Outcome in 134 patients with prolonged posttraumatic unawareness. Part 1 : Paramètres déterminant la récupération tardive de la conscience. J Neurosurg 1990;72:75-80.
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Oh SJ, Hong YK, Song EK. Dysrégulation autonome paroxystique avec fièvre contrôlée par le propranolol chez un patient atteint d’un néoplasme cérébral. Korean J Intern Med 2007;22:51-4.
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Dietrich WD, Alonso O, Halley M, Busto R. Delayed posttraumatic brain hyperthermia worsens outcome after fluid percussion brain injury : A light and electron microscopic study in rats. Neurosurgery 1996;38:533-41 ; discussion 541.
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Thompson HJ, Pinto-Martin J, Bullock MR. Fièvre neurogène après une lésion cérébrale traumatique : Une étude épidémiologique. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:614-9.
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Chiffres
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