Le fascia lombodorsal comme source potentielle de lombalgie : une revue narrative

Abstract

Le fascia lombodorsal (FL) a été proposé pour représenter une source possible de lombalgie idiopathique. En effet, des études histologiques ont démontré la présence de terminaisons nerveuses libres nociceptives au sein du LF, qui, de plus, semblent présenter des changements morphologiques chez les patients souffrant de lombalgie chronique. Cependant, la relation entre ces caractéristiques et l’étiologie de la douleur n’est pas claire. La provocation in vivo de la douleur dorsale par une stimulation expérimentale du LF suggère que les neurones de la corne dorsale réagissent en augmentant leur excitabilité. Une telle sensibilisation des neurones de la corne dorsale liés au fascia pourrait à son tour être liée à des microlésions et/ou à une inflammation dans le LF. Malgré les données disponibles pointant vers un rôle significatif du LF dans la lombalgie, des études supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre la dynamique neurophysiologique impliquée.

1. Introduction

Les pathologies discales, telles que diagnostiquées par l’imagerie par résonance magnétique (IRM), ne représentent pas nécessairement le substrat causal de la lombalgie . Par conséquent, une variété de prédicteurs, y compris des facteurs psychologiques, environnementaux, génétiques ou autres facteurs morphologiques, ont été discutés . En ce qui concerne ces derniers, Panjabi a proposé que les microlésions des tissus conjonctifs lombaires puissent être un facteur contribuant à la lombalgie idiopathique. Bien que son hypothèse ne se réfère qu’aux tissus conjonctifs paraspinaux, d’autres auteurs ont soutenu que le fascia lombo-dorsal (LF) devrait également être considéré comme un candidat pour des microlésions similaires . Au cours des dernières années, une pléthore d’études ont été publiées en rapport avec cette nouvelle hypothèse. Si certaines d’entre elles semblent suggérer une capacité nociceptive potentielle du LF, la pertinence clinique de ces indications pour une meilleure compréhension et un meilleur traitement de la lombalgie reste à élucider. Le présent article visait donc à délimiter le rôle du LF chez les patients souffrant de lombalgie, en s’attachant particulièrement à combiner les résultats des études histologiques et de la recherche expérimentale.

2. Méthode d’investigation

Une revue approfondie analysant la littérature actuelle sur trois sujets a été réalisée : (1) les preuves histologiques d’une potentielle innervation nociceptive du LF, (2) les différences morphologiques du LF entre les patients lombalgiques et les sujets sains, et (3) les réponses nociceptives et liées à la nociception du LF à une irritation expérimentale. Les études publiées dans PubMed, ScienceDirect et Google Scholar jusqu’en septembre 2016 ont été incluses. Elles ont été évaluées de manière critique pour leur soutien potentiel (ou leur absence de soutien) concernant l’hypothèse selon laquelle le LF pourrait être un facteur causal de la lombalgie.

3. Résultats et discussion

3.1. Altérations morphologiques

Plusieurs cas de hernie macroscopique nette dans le LF ont été décrits . Cependant, tous ces rapports s’accordent à dire que ces cas évidents sont très probablement de rares exceptions représentant une petite minorité de patients lombalgiques seulement. Dittrich a examiné la couche postérieure du LF – ainsi que des coupes histologiques prélevées sur le tissu – lors d’une chirurgie lombaire. Bien qu’il n’ait pas décrit le nombre de patients examinés, il a signalé la découverte fréquente de signes de blessure et/ou de réparation dans ce tissu et a étayé ses dires par une documentation photographique. Bednar et al. ont examiné l’histologie d’échantillons de la couche postérieure du LF, qui avaient été prélevés au cours d’une chirurgie lombaire chez 24 patients souffrant de lombalgie. Les patients inclus n’avaient pas subi de chirurgie lombaire antérieure. La microscopie légère et électronique des échantillons de tissus a révélé des changements microscopiques fréquents suggérant une ischémie ou des processus inflammatoires. Cependant, comme aucun groupe témoin n’était inclus dans l’étude, il reste à élucider si des anomalies similaires se produisent également chez les personnes asymptomatiques.

Langevin et al. ont comparé le comportement mécanique de la couche postérieure du LF chez des patients souffrant de lombalgie chronique et des témoins sains appariés selon l’âge. A l’aide d’enregistrements échographiques, les auteurs ont examiné le mouvement de cisaillement au sein de la couche postérieure du LF lors de mouvements de flexion lombaire passive. Par rapport aux témoins, le groupe de lombalgies présentait une réduction significative de la contrainte de cisaillement d’environ 20 %. En outre, une grande partie des patients dépistés ont présenté une augmentation de l’épaisseur de cette couche fasciale, bien que la différence d’épaisseur se soit avérée significative chez les patients masculins uniquement.

3.2. Innervation

Divers examens histologiques ont documenté la présence de nerfs terminaux non myélinisés dans le LF (tableau 1). Les nerfs identifiés comprennent ceux qui ont un potentiel nociceptif présumé (c.-à-d., positifs pour la coloration CGRP) ainsi que ceux qui possèdent clairement une capacité nociceptive (c.-à-d., positifs pour la coloration SP). Il est intéressant de noter qu’une étude portant sur la distribution et la densité des fibres positives au CGRP dans différents tissus a révélé une densité trois fois plus élevée dans le LF que dans les muscles spinaux. En outre, il a été constaté que la densité des fibres nociceptives était augmentée dans la couche interne du LF du rat, après une inflammation chronique induite par l’adjuvant complet de Freund .

3.3. Études expérimentales in vivo

Plusieurs essais ont appliqué des stimuli nocifs à la couche postérieure du LF ou à d’autres fasciae afin de susciter des réponses nociceptives dans des conditions in vivo. Les études disponibles peuvent être classées en trois groupes étant basés sur l’utilisation (1) de la stimulation mécanique, (2) de la stimulation chimique, ou (3) de la stimulation électrique.

À l’aide d’une pince d’horloger aiguisée, Pedersen et al. ont pincé mécaniquement le LF de chats décérébrés et ont pu déclencher des contractions spastiques des muscles du dos (dans la plupart des cas ipsilatéraux), ainsi que des muscles ischio-jambiers et fessiers (jambe ipsilatérale). Par rapport au pincement des tissus musculaires sous-jacents, les réactions observées étaient beaucoup plus prononcées en réponse au pincement du fascia. Une expérience récente menée par Taguchi et ses collègues a révélé, en outre, que le pincement de la couche postérieure du LF du rat et son irritation au moyen d’une substance chimique (solution saline hypertonique) induisent des réponses claires dans un nombre important de neurones de la corne dorsale de la moelle épinière. L’application d’une solution saline hypertonique étant considérée comme un stimulus efficace pour les afférences de type VI, les auteurs ont interprété leurs résultats comme une preuve de la capacité fonctionnelle nociceptive du LF. L’étude a en outre démontré que le fait de provoquer une inflammation chronique dans la musculature locale multiplie par trois le nombre de neurones de la corne dorsale, qui répondent à leur tour à la stimulation de la couche postérieure du LF. Dans un autre essai, Taguchi et al. ont pincé le fascia crural de rat et ont constaté une augmentation de l’expression du c-FOS, un marqueur de l’activation neuronale induite par une lésion tissulaire et une stimulation nociceptive, dans la corne dorsale spinale. Le nombre de noyaux identifiés était le plus important dans les segments L2 à L4, avec un pic à L3. Ici, l’expression du c-FOS était environ 2,5 fois plus élevée par rapport à un stimulus fictif (coupant la peau uniquement).

En dehors des travaux de Taguchi et de ses collègues, deux autres études ont examiné les réponses nociceptives à la stimulation fasciale avec une solution saline hypertonique. Dans leur étude animale sur des rats, Gibson et al. ont examiné les changements de sensibilité à la douleur provoqués par l’injection après l’induction d’une douleur musculaire à retardement (DOMS) dans le membre inférieur. Alors que la solution saline hypertonique injectée dans le fascia de placement a provoqué une douleur considérable, aucune réponse comparable n’a été observée lorsque la substance a été appliquée dans le muscle lui-même ou dans le muscle non exercé de la jambe controlatérale. Comme les microlésions et l’inflammation sont soupçonnées d’être une cause majeure de la douleur dans le DOMS, les observations indiquent une forte sensibilité nociceptive du fascia à ces processus. Bien que les données de Gibson et de ses collègues aient été recueillies pour le membre inférieur, on peut en déduire qu’une charge excessive entraînant une inflammation et des microlésions induit également des réponses douloureuses dans le LF. Cette hypothèse est corroborée par deux études récentes. Dans un essai sur des humains, Schilder et al. ont démontré que la stimulation chimique du LF par une solution saline hypertonique tend à induire une perception de la douleur plus durable (~15 contre ~10 minutes) et plus intense que l’injection dans les tissus musculaires connexes. Il est intéressant de noter que seule l’injection dans le fascia a provoqué des descriptions affectives de la douleur (par exemple, agonisant, lourd et tuant) qui sont souvent rapportées par les patients souffrant de lombalgie. Bien que n’utilisant pas de solution saline hypertonique, Deising et al. ont injecté le facteur de croissance des nerfs dans le fascia des muscles erector spinae au niveau lombaire. Ils ont observé une sensibilisation durable à la pression mécanique (jours 1 à 7) et à la stimulation chimique au moyen d’une solution acide (jusqu’à deux semaines).

En ce qui concerne la stimulation électrique, les données disponibles suggèrent que le LF est également sensible à cette voie d’irritation. Après induction d’une douleur musculaire à retardement dans les fléchisseurs du coude, les seuils de douleur du fascia diminuent significativement plus que ceux du tissu musculaire sous-jacent . Comme dans l’étude de Gibson et al, cela pourrait indiquer des réponses nociceptives substantielles du tissu conjonctif à la présence de processus inflammatoires, respectivement de micro-lésions. En plus du tissu du membre supérieur, le LF génère également des sensations de douleur lors de la stimulation électrique, qui semblent être plus importantes que celles du tissu musculaire. Il a été démontré que le seuil de douleur électrique du LF ( mA) était considérablement plus bas que celui du muscle érecteur de l’épine dorsale (). De plus, par analogie avec les résultats concernant la stimulation chimique, l’irritation électrique contrôlée du tissu fascial du bas du dos entraîne des réactions douloureuses plus fortes que la stimulation des muscles lombaires .

4. Conclusions

Le LF des rongeurs et des humains présente une innervation dense en afférences nociceptives. En outre, il a été démontré que la stimulation chimique du LF suscite des processus de sensibilisation sévères et particulièrement durables. Ces études liées aux innervations indiquent que le LF présente une capacité neuronale nociceptive évidente et qu’il pourrait donc être une source de douleur dans certains cas de lombalgie.

Concernant les changements morphologiques, l’examen échographique de Langevin et al. a démontré une réduction de la transmission de la contrainte de cisaillement dans le LF des patients lombalgiques chroniques par rapport aux témoins sains. Il semble plausible que ce changement puisse être expliqué par des adhérences tissulaires induites par une blessure ou une inflammation antérieure, ce qui serait en accord avec l’étiologie proposée par Dittrich et Bednar et al. . En outre, l’immobilité ou l’inactivité représente un autre facteur susceptible de provoquer une diminution de la contrainte de cisaillement en raison du comportement thixotropique de l’acide hyaluronique entre les couches. Il est donc bien possible que les altérations tissulaires soient le résultat d’une réduction des mouvements lombaires quotidiens chez les patients lombalgiques. Néanmoins, ces résultats ne peuvent pas répondre à la question de savoir si les modifications tissulaires observées sont une cause ou une conséquence de la lombalgie.

Plusieurs examens in vivo indiquent que le système nerveux semble répondre par une sensibilisation particulièrement forte et durable des neurones de la corne dorsale à la stimulation mécanique, chimique et électrique du LF. En supposant une prédisposition aux microlésions, à la surcharge et/ou à l’inflammation, on pourrait en déduire que de telles irritations tissulaires pourraient déclencher des adaptations nociceptives substantielles qui sont fréquemment observées chez les patients souffrant de douleurs dorsales idiopathiques.

Ensemble, ces résultats suggèrent que le LF, outre d’autres structures fréquemment suspectées comme le disque intervertébral, représente également un générateur de douleur potentiel chez les patients souffrant de troubles lombaires. On peut distinguer trois mécanismes différents pour les sensations de douleurs lombaires médiées par le fascia : (1) les microlésions irritant les terminaisons nerveuses nociceptives dans le LF peuvent induire directement la douleur dorsale ; (2) la restructuration des tissus, par exemple, à la suite d’une microlésion, d’une immobilité ou d’une surcharge chronique, peut compromettre la signalisation proprioceptive, ce qui en soi pourrait diminuer le seuil de la douleur par le biais d’une sensibilisation dépendant de l’activité des neurones à large gamme dynamique ; et, enfin, (3) l’entrée nociceptive d’autres tissus innervés par le même segment spinal pourrait susciter une sensibilité accrue dans le LF. En plus de ces théories, diverses combinaisons de trois processus sont possibles (figures 1 et 2).

Figure 1

La littérature actuelle soutient une fonction nociceptive potentielle du LF dans l’étiologie de la lombalgie. Ce graphique représente deux de plusieurs scénarios possibles dans les cas respectifs de lombalgie générée par le fascia. (1) Les microlésions et/ou l’inflammation et l’irritation résultante des terminaisons nerveuses nociceptives dans le fascia lombaire peuvent directement induire une lombalgie, accompagnée d’une sensibilisation des nocicepteurs fasciaux. Dans une deuxième voie (2), la déformation des tissus due à une blessure et/ou à l’immobilité peut altérer la signalisation proprioceptive. Cela induit une sensibilisation des nocicepteurs fasciaux, qui modifie ensuite le fonctionnement des neurones polymodaux apparentés dans la moelle épinière pour qu’ils répondent plus fortement aux signaux nociceptifs potentiels, même à une stimulation légère. Des combinaisons des deux voies sont bien sûr également possibles. Figure partiellement basée sur Langevin & Sherman .

La présente revue s’est concentrée sur le rôle du fascia lombaire dans la lombalgie idiopathique. Bien qu’une pléthore d’études suggère un rôle significatif du LF dans ce grand sous-groupe de patients, la pertinence dans des troubles spécifiques reste controversée. Kuslich et al. ont utilisé une anesthésie locale progressive et ont stimulé mécaniquement chaque couche tissulaire successive lors d’une chirurgie discale chez des patients lombalgiques. Alors que la stimulation mécanique de la racine nerveuse comprimée a induit de forts symptômes de douleurs dorsales irradiantes, la même stimulation sur la couche postérieure du LF n’a pas réussi à susciter des réponses similaires chez la majorité des patients : une douleur locale sans irradiation n’est apparue que chez 32 des 193 patients. D’autre part, il a été démontré qu’un LF affaissé (renflements dans le plan parasagittal identifiés à l’aide de l’imagerie par résonance magnétique) est corrélé à une maladie du segment lombaire adjacent. Néanmoins, il n’est pas clair si cette observation prédispose à la pathologie ou vice versa.

Nonobstant, la question de savoir à quelle fréquence l’une des étiologies susmentionnées, liées au fascia, se manifeste chez les patients souffrant de lombalgie idiopathique fournit un contexte important et stimulant pour de futures investigations. La clarification de cette question promet d’offrir des contributions précieuses pour le traitement et la prévention de la lombalgie. Les investigations futures pourraient inclure des examens histologiques (voir l’exemple de la figure 3, issu de notre laboratoire) ainsi que des examens échographiques et IRM à haute résolution du LF chez les patients lombalgiques.

Figure 3

Exemple de coupe histologique prélevée dans la couche postérieure du LF au niveau de L2. Les flèches indiquent les fibres contenant de l’alpha-smooth muscle actin, un marqueur immunohistochimique des myofibroblastes, qui est coloré en rouge. Les noyaux sont colorés en bleu foncé. Bien que l’on ne sache rien de la présence de lombalgies chez ce donneur, la forte densité de myofibroblastes dans ce tissu est notable et rappelle des sections histologiques comparables dans des pathologies fasciales telles que l’épaule gelée (Bunker et al. 1995). Une forte densité de ces cellules contractiles n’est généralement observée que dans les pathologies fibrotiques et/ou dans des conditions tissulaires présentant une activité de réparation des blessures accrue. Longueur de l’image 225 μm.

Conflits d’intérêts

Les auteurs déclarent qu’il n’y a pas de conflits d’intérêts concernant la publication de cet article.

Reconnaissance

Les auteurs remercient Thomas W. Findley, Frieder Krause, Heike Jaeger et Freddy Sichting pour leurs conseils et leur soutien utiles au début de cet article. Robert Schleip est soutenu par l’Association européenne de Rolfing. Avec Werner Klingler, il est également soutenu par le Verein zur Förderung der Faszienforschung e.V.

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