Prévention et traitement des ulcères de la jambe et du pied dans le diabète sucré

Définition

Un ulcère est défini comme une altération de la peau pouvant s’étendre jusqu’à impliquer le tissu sous-cutané, voire au niveau du muscle ou de l’os. Ces lésions sont fréquentes, notamment sur les membres inférieurs. Les ulcères de la jambe et du pied ont de nombreuses causes qui peuvent définir davantage leur caractère.

Retour en haut

Prévalence

La prévalence de l’ulcération de la jambe est d’environ 1 % à 2 %, et est légèrement plus élevée dans la population des adultes âgés.1 Les ulcères veineux sont la forme la plus courante des ulcères de la jambe, représentant près de 80 % de toutes les ulcérations des extrémités inférieures.2 Le pic de prévalence se situe entre 60 et 80 ans.3 Environ un tiers des patients souffrant d’insuffisance veineuse chronique développeront une ulcération veineuse avant l’âge de 40 ans.2 En outre, les ulcères veineux peuvent avoir une durée prolongée et sont associés à un taux élevé de récidive, ce qui contribue à leur prévalence.

Les ulcérations associées au diabète sont la cause la plus fréquente des ulcères du pied. La plupart de ces ulcères sont le résultat direct d’une perte de sensation secondaire à une neuropathie périphérique.

Approximativement 15 % des personnes atteintes de diabète développeront une ulcération du pied au cours de leur vie.4 La plupart des amputations des membres inférieurs aux États-Unis sont précédées d’un ulcère du pied.5

Les ulcères artériels représentent 10 à 20 % des ulcérations des membres inférieurs. Les autres causes d’ulcération des extrémités inférieures sont peu fréquentes. De nombreux ulcères peuvent être de cause mixte, avec deux ou plusieurs facteurs contributifs conduisant à l’ulcération présents chez le même patient. Nous nous concentrons sur les causes les plus fréquentes d’ulcération.

Retour en haut

Pathophysiologie

Ulcères neurotrophiques

Le développement des ulcères neurotrophiques du pied chez les patients atteints de diabète sucré a plusieurs composantes, notamment la neuropathie, la pression biomécanique et l’apport vasculaire. La neuropathie périphérique est clairement le facteur dominant dans la pathogenèse des ulcères du pied diabétique.

La neuropathie associée au diabète est une polyneuropathie sensorimotrice symétrique distale. Il existe une corrélation claire entre la présence d’une hyperglycémie et le développement de la neuropathie. Le mécanisme par lequel cela se produit, bien que largement étudié, continue à faire l’objet de recherches. Une attention particulière a été accordée à la voie des polyols. Cette voie peut entraîner le dépôt de sorbitol dans les nerfs périphériques. En outre, des radicaux d’oxygène peuvent être produits, ce qui peut contribuer aux lésions nerveuses. Une maladie vasculaire des vaisseaux qui alimentent les nerfs peut contribuer à la neuropathie. Plus récemment, une susceptibilité accrue à la compression chez les patients diabétiques comme facteur contribuant au développement de la neuropathie a été postulée.6

La composante sensorielle de la neuropathie se traduit par une diminution de la capacité à percevoir la douleur provenant de corps étrangers, de traumatismes ou de zones de pression accrue sur le pied. La perte de sensation accompagnée d’un traumatisme ou d’une pression accrue contribue à la rupture de la peau, souvent accompagnée de la formation d’un ulcère au site de la pression.

La composante motrice de la neuropathie peut entraîner une atrophie de la musculature intrinsèque du pied, ce qui entraîne des contractures digitales et des zones de pression élevée sur le pied plantaire. En outre, la faiblesse de la musculature antérieure de la jambe peut contribuer à une déformation équine avec un manque de dorsiflexion adéquate au niveau de l’articulation de la cheville, entraînant des pressions plantaires élevées dans l’avant-pied.

Une neuropathie ergonomique peut survenir, avec une perte du tonus sympathique et un shunt artério-veineux du sang dans le pied. Les glandes sudoripares peuvent également être affectées ; l’anhidrose qui en résulte entraîne une peau sèche et craquelée et prédispose la peau à la rupture.

Il existe une association bien établie entre le diabète et les risques accrus de développement de l’athérosclérose et des maladies artérielles périphériques. Ce phénomène est plus susceptible de se produire chez les fumeurs. Il ne s’agit pas d’une maladie microvasculaire mais macrovasculaire, qui touche principalement les vaisseaux infra-géniculaires (artères tibiales et péronières), avec une épargne des vaisseaux du pied. L’ischémie peut donc contribuer, au moins en partie, au développement ou à la persistance des ulcères du pied chez les patients diabétiques.

Ulcères veineux

L’ulcération veineuse est le résultat éventuel d’une hypertension veineuse. Celle-ci a des causes multiples, mais la cause la plus fréquente est l’incompétence ou l’insuffisance valvulaire veineuse, qui peut être congénitale ou acquise. Une défaillance de la pompe veineuse ou musculaire ou une obstruction veineuse peuvent également contribuer à l’hypertension veineuse. Le résultat final est la transmission d’une pression veineuse élevée du système profond au système superficiel des veines, avec des effets locaux conduisant à l’ulcération. Bien qu’il soit admis que l’hypertension veineuse joue un rôle dominant dans le développement de l’ulcération, de multiples hypothèses tentent d’expliquer la cause directe de l’ulcération.

La théorie de la manchette de fibrine, proposée par Browse et ses collègues,7 a affirmé qu’en raison de l’augmentation de la pression veineuse, le fibrinogène s’échappe des capillaires. Cela entraîne la formation de manchons de fibrine péricapillaires qui servent de barrière à la diffusion de l’oxygène et des nutriments. Cette théorie a perdu ses faveurs en tant que cause unique, car la fibrine n’est probablement pas une barrière à la diffusion aussi importante qu’on le pensait auparavant.

Le piégeage des globules blancs sur l’endothélium capillaire est une autre hypothèse. L’hypertension veineuse entraîne une diminution du débit dans les capillaires, ce qui provoque l’accumulation de globules blancs. Ces globules blancs peuvent alors libérer des enzymes protéolytiques, ainsi qu’interférer avec l’oxygénation des tissus.8

Une autre hypothèse de piège a été proposée. Celle-ci suggère que l’hypertension veineuse provoque une fuite de diverses macromolécules dans le derme et piège les facteurs de croissance. Ces facteurs de croissance sont alors indisponibles pour la réparation des tissus endommagés.9

Les ulcères artériels

L’athérosclérose est la cause la plus fréquente d’artériopathie oblitérante périphérique. Celle-ci affecte principalement les vaisseaux fémoraux et poplités superficiels, réduisant le flux sanguin dans les extrémités inférieures. Lorsque l’ischémie est suffisamment grave, une ulcération se développe.

La thromboangéite oblitérante (maladie de Buerger) est une maladie thrombotique segmentaire inflammatoire des moyens et petits vaisseaux des extrémités généralement associée au tabagisme. C’est une cause d’artériopathie périphérique et d’ulcération.

L’athéroembolie peut provoquer une occlusion artérielle périphérique lorsque des plaques proximales se détachent et se déplacent en direction distale. Ce phénomène est appelé embolie de cholestérol ou syndrome de l’orteil bleu.

Retour en haut

Signes et symptômes

Ulcères veineux

Les patients souffrant d’ulcères veineux peuvent se plaindre de jambes fatiguées, gonflées et douloureuses. Ces ulcères peuvent être douloureux mais pas aussi graves que ceux observés avec les ulcères ischémiques. Les jambes sont généralement œdémateuses, avec souvent une hyperpigmentation de la partie inférieure des jambes due à une stase veineuse chronique. La peau autour de l’ulcère est hyperpigmentée. Ces ulcères se trouvent généralement sur ou près des malléoles, habituellement sur la partie distale de la jambe médiane. Les bords des ulcères sont irréguliers, avec une base peu profonde. La lipodermatosclérose peut être présente, une condition de la peau par laquelle elle devient indurée et fibrotique dans un modèle circonférentiel, ressemblant à une bouteille de champagne inversée.

Ulcères neurotrophiques

La neuropathie étant la cause sous-jacente de l’ulcération, de nombreux patients se plaignent de brûlures, de picotements ou d’engourdissement des pieds à la présentation. L’ulcère se situe généralement sur la plante du pied, le plus souvent sous le gros orteil ou la première tête métatarsienne. En raison de la pression, il est souvent entouré d’une bordure de tissu hyperkératosique, qui peut même recouvrir l’ulcère et donner l’illusion que l’ulcère est guéri, alors qu’il ne l’est pas. Les ulcères infectés peuvent être associés à une cellulite, une lymphangite, des adénopathies, un calor, un œdème, une odeur nauséabonde et un drainage purulent. Les signes systémiques tels que la fièvre et les frissons peuvent être associés, mais sont souvent absents, même en présence d’une infection grave. Il peut y avoir une déformation du pied ou des zones de pression proéminentes associées à l’ulcère.

Ulcères artériels

Les ulcères artériels sont presque toujours douloureux. Les patients peuvent relater une claudication intermittente, une douleur dans les extrémités ou les fesses avec l’activité qui est soulagée par le repos. Si l’occlusion est suffisamment grave, il peut y avoir une douleur même au repos. Une plainte familière est la douleur dans les jambes lorsqu’on est allongé dans le lit la nuit, qui est soulagée en faisant pendre les jambes sur le côté du lit. L’examen physique révèle une diminution ou une absence de pouls dans les membres inférieurs, des modifications trophiques de la peau, une diminution de la pilosité et des ongles épaissis ou striés. La peau peut être brillante, lisse, fraîche et présenter une pâleur ou une coloration rouge-bleu. Les ulcères ont une prédilection pour la face latérale de la jambe, la partie postérieure du talon, la face distale des doigts, la face médiale de la tête du premier métatarsien et la face latérale du cinquième métatarsien. L’ulcère lui-même a souvent une base sèche et sombre d’escarre. La gangrène peut être présente. Les lésions sont souvent poinçonnées, avec une bordure bien délimitée.

Retour en haut

Diagnostic

Un diagnostic précis est la base du soin des ulcères. Un mauvais diagnostic peut entraîner une mauvaise prise en charge, avec un échec de la guérison, et peut même avoir des conséquences dévastatrices. Par exemple, les ulcères veineux sont traités par compression. Si un ulcère ischémique est diagnostiqué par erreur comme un ulcère veineux et traité par compression, il peut y avoir une nouvelle progression de l’ischémie dans le membre affecté.

En général, l’anamnèse et l’examen physique sont les principaux moyens d’obtenir le bon diagnostic. Les signes et symptômes décrits précédemment permettront aux cliniciens de poser le bon diagnostic pour les types d’ulcères les plus courants. Ceux qui présentent un aspect atypique peuvent nécessiter des examens complémentaires ou une orientation vers un spécialiste. Les ulcères de longue date peuvent nécessiter une biopsie pour exclure toute malignité.

Les diabétiques doivent être testés pour la neuropathie. Un test vibratoire peut être effectué avec un diapason de 128-Hz sur le dos du gros orteil. Les réflexes du tendon d’Achille et de la rotule doivent être examinés. La réponse à ces tests est diminuée en cas de neuropathie. Cependant, le moyen le plus simple et le plus efficace de détecter une neuropathie est l’examen avec un monofilament de 10 grammes. Une incapacité à détecter le monofilament lorsqu’il est appliqué sous les têtes métatarsiennes ou les doigts indique une neuropathie. Un patient ayant des antécédents de neuropathie qui se plaint d’une douleur d’apparition récente dans l’extrémité doit faire craindre un processus pathologique, comme une infection ou une arthropathie neuropathique de Charcot.

Une évaluation vasculaire correcte est essentielle à l’évaluation du pied diabétique. Un examen vasculaire, comprenant la palpation des pouls pédieux dorsaux et tibiaux postérieurs, ainsi qu’une inspection générale des extrémités, doit être effectué. Les patients présentant des signes d’ischémie doivent faire l’objet d’études vasculaires plus poussées. Un excellent outil est l’index cheville-brachial (ABI), qui est déterminé en divisant la pression systolique la plus élevée des vaisseaux tibiaux antérieurs ou tibiaux postérieurs par la pression systolique brachiale la plus élevée. La pression de la cheville est déterminée à l’aide d’une sonde Doppler ; un résultat de 1,0 à 1,1 est normal. Les valeurs inférieures à 1,0 sont anormales et reflètent une diminution de la perfusion de l’extrémité inférieure. La calcification médiane des vaisseaux tibiaux, qui est fréquente chez les diabétiques, peut faussement élever la pression à la cheville. Chez ces patients, la pression des orteils reflète plus précisément la perfusion. La détermination de la pression segmentaire, les enregistrements du volume d’impulsion, le balayage duplex, la diffusion transcutanée de l’oxygène, l’angiographie de contraste et l’angiographie par résonance magnétique sont d’autres études vasculaires qui peuvent évaluer la perfusion.

Tous les ulcères doivent être évalués pour détecter une infection potentielle. Les ulcères infectés peuvent menacer les membres et même la vie. En plus des signes précédemment notés, la base de l’ulcère doit être inspectée. Les ulcères du pied diabétique doivent être sondés, car ils révèlent souvent un tractus sous la peau qui peut abriter un abcès. En outre, le sondage peut évaluer la profondeur de l’ulcère. Grayson et ses collaborateurs10 ont trouvé une valeur prédictive positive de 89 % lorsqu’un ulcère est sondé jusqu’à la profondeur de l’os. Une leucocytose peut être présente, mais elle est souvent absente chez les patients diabétiques. La vitesse de sédimentation des érythrocytes est fréquemment élevée dans les ulcères infectés, et des valeurs supérieures à 70 mm/h doivent faire suspecter une ostéomyélite. Une culture profonde des tissus ou de la purulence est utile pour établir la microbiologie de l’infection. L’écouvillonnage superficiel des voies sinusiennes n’est pas fiable. La culture osseuse est la méthode définitive pour diagnostiquer l’ostéomyélite.

Lorsqu’une infection osseuse est suspectée, des radiographies doivent être obtenues. Les films doivent être inspectés pour détecter la présence de gaz dans les tissus. Les signes d’ostéomyélite comprennent la réaction périostée, l’ostéopénie et l’érosion corticale. Malheureusement, ces signes sont retardés car environ 50 % de l’os doit être détruit avant que l’ostéomyélite ne soit évidente radiographiquement. La scintigraphie osseuse et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) sont d’autres moyens utiles pour établir le diagnostic d’infection osseuse.

Retour en haut

Traitement

Ulcères veineux

Lorsqu’on parle de toute ulcération des membres inférieurs, le meilleur traitement est la prévention. La gestion de l’œdème doit être instituée avant le développement de l’ulcération. La thérapie mécanique est l’étalon-or du traitement de l’insuffisance veineuse. L’élévation des jambes au-dessus du niveau du cœur pendant 30 minutes trois ou quatre fois par jour peut réduire l’œdème et améliorer la microcirculation cutanée.11 L’élévation des jambes pendant le sommeil la nuit réduit également l’œdème.

Les bas de compression sont la principale méthode de gestion de l’œdème, en particulier chez le patient actif. Ces méthodes sont également le pilier du traitement lorsqu’un ulcère veineux se développe. L’utilisation de bas de compression chez les patients compliants augmente le taux de guérison de l’ulcère et réduit le taux de récidive.12 On pense que la thérapie de compression exerce son effet positif sur les ulcères veineux en augmentant la fibrinolyse, en réduisant l’hypertension veineuse et en améliorant la microcirculation cutanée. Des bas exerçant une pression de 30 à 40 mm Hg sont généralement utilisés dans le cadre d’une ulcération veineuse. Les bandages de compression multicouches sont également efficaces pour réduire l’œdème. La compression ne doit généralement pas être utilisée dans le cadre d’une maladie artérielle périphérique ou d’une insuffisance cardiaque congestive non compensée.

Bien que le traitement par compression soit la clé du traitement de l’ulcère veineux, certains patients ont besoin d’un traitement d’appoint pour atteindre la guérison de l’ulcère. En outre, certains patients présentent des ulcères veineux combinés à une maladie occlusive artérielle, ce qui rend la thérapie de compression excessive une intervention dangereuse. Un traitement pharmacologique est parfois utilisé dans ces cas.

Il a été démontré que la pentoxifylline améliore la cicatrisation des ulcères veineux, avec ou sans thérapie par compression.13 Un essai clinique randomisé en double aveugle sur 20 patients traités avec de l’aspirine entérosoluble, 300 mg par jour, a révélé que le groupe traité à l’aspirine présentait une réduction significativement meilleure de la taille de l’ulcère.14

Les diurétiques peuvent être utilisés pendant une courte période en cas d’œdème sévère. L’œdème veineux est difficile à mobiliser avec un traitement diurétique, de sorte qu’une déplétion volumique peut survenir en cas d’utilisation prolongée.

Les ulcères neurotrophiques

La neuropathie est la porte d’entrée du développement de l’ulcération du pied chez les patients diabétiques. Il a été démontré qu’un traitement intensif de la concentration de glucose dans le sang permet de retarder l’apparition et de ralentir la progression de la neuropathie périphérique.15 Il est donc essentiel que les patients présentant ou risquant de présenter une ulcération du pied bénéficient d’une prise en charge appropriée de la concentration de glucose par leur médecin traitant ou leur endocrinologue. Un dépistage régulier du développement de la neuropathie, des soins podologiques intensifs et des chaussures sur mesure peuvent tous réduire le risque d’ulcération du pied.16 Une fois que l’ulcération se développe, le traitement doit se concentrer sur le soulagement de la pression, le débridement et le traitement de l’infection.

Le plâtre à contact total est l’étalon-or pour décharger le pied diabétique. Le plâtre ne peut pas être retiré, ce qui réduit le risque de non-conformité du patient au soulagement de la pression. L’application du plâtre est techniquement exigeante et ne doit être appliquée qu’avec soin et expertise. Il ne doit pas être utilisé en présence d’une infection ou d’un drainage excessif. Les marcheurs plâtrés amovibles sont couramment utilisés pour décharger le pied diabétique à la place du plâtre de contact total. Comme le dispositif est amovible, la plaie peut être surveillée quotidiennement et peut être utilisée en présence d’une infection. Il permet également au patient de retirer le dispositif pendant son sommeil et son bain. Cependant, comme ce dispositif est amovible, son succès dépend de l’observance du patient.

Le débridement de la plaie élimine les tissus non viables qui, s’ils sont laissés dans la plaie, pourraient favoriser l’infection. Les tissus hyperkératosiques qui augmentent les pressions plantaires sont également retirés. Le débridement peut servir à favoriser la cicatrisation en transformant une plaie chronique en plaie aiguë. Les plaquettes s’agrègent dans la plaie débridée, initiant la phase inflammatoire de la cicatrisation.

La gestion de l’infection est l’aspect le plus critique du traitement du pied diabétique. Les ulcères du pied infectés mettent généralement en danger le membre, voire la vie. Les infections doivent être traitées de manière empirique jusqu’à ce que les résultats des tests soient disponibles. La céfazoline et les agents inhibiteurs de la bêta-lactamase sont des agents empiriques efficaces pour ces infections. Le traitement définitif peut alors être institué lorsque les résultats de la culture et de la sensibilité ont été obtenus. Une incision et un drainage doivent être effectués en cas d’infection profonde ou d’abcès. En cas d’ostéomyélite, une antibiothérapie associée à un débridement chirurgical, avec ablation de l’os infecté, est généralement nécessaire.

Ulcères artériels

En ce qui concerne les ulcères artériels, un spécialiste en médecine ou chirurgie vasculaire doit être consulté. Il faut déterminer si le patient est candidat à une procédure de revascularisation périphérique. Les radiologues interventionnels effectuent également des procédures vasculaires moins invasives, qui peuvent augmenter le flux sanguin périphérique. Sans une oxygénation suffisante des tissus, ces plaies ne guériront pas. Les tissus infectés ou gangrenés doivent être retirés, ce qui nécessite souvent une amputation partielle. Une consultation vasculaire est nécessaire pour déterminer le niveau approprié d’amputation lorsque cela est nécessaire.

Soins des plaies

En général, les plaies doivent être maintenues propres et humides pour favoriser la granulation et prévenir les infections. Il existe une vaste gamme de produits et de pansements pour le soin des plaies qui dépassent le cadre de cette discussion. Les cliniciens se fient souvent, à tort, à un traitement topique seul pour guérir une plaie. Il faut souligner que, dans la plupart des cas, c’est l’adhésion aux principes décrits plus haut et non ce que l’on met sur une plaie qui conduira à un résultat positif. Les plaies qui résistent à la cicatrisation peuvent toutefois bénéficier des nombreuses modalités de soins disponibles. Les facteurs de croissance topiques, la thérapie des plaies par pression négative, les équivalents de peau vivante et les pansements imprégnés d’argent font partie des nombreuses thérapies d’appoint disponibles pour le soin des ulcères, en particulier pour le spécialiste.

Retour en haut

Conclusion

L’évaluation et le traitement des types d’ulcères de jambe et de pied les plus courants ont été abordés. Les principes généraux présentés peuvent être utilisés pour traiter avec succès la plupart des ulcères de la jambe et du pied. Cependant, lorsqu’ils sont confrontés à une plaie de présentation atypique ou qui ne répond pas à la thérapie conventionnelle, les cliniciens doivent avoir un seuil bas pour référer à un spécialiste.

Retour en haut de page

Résumé

• Les ulcères de la jambe et du pied chez les patients diabétiques ont trois causes sous-jacentes communes : l’insuffisance veineuse, la neuropathie périphérique (ulcères neurotrophiques) ou la maladie occlusive artérielle périphérique.
• Les emplacements des ulcères et les résultats cliniques associés, tels que l’œdème, le cal ou la diminution des pouls, aident à caractériser la cause prédominante d’un ulcère. Cependant, un examen attentif de l’état vasculaire et neuropathique est important pour une prise en charge adéquate.
• Les stratégies de prise en charge comprennent la thérapie de compression (ulcères veineux), les traitements de décharge (ulcères neurotrophiques) et éventuellement la revascularisation artérielle.
• L’infection d’un ulcère contribue au risque d’évolution défavorable et peut être prise en charge par un traitement local et systémique.

Lignes directrices nationales de pratique

• Collège américain des chirurgiens du pied et de la cheville. http://www.acfas.org/HealthcareCommunity/Content.aspx?id=330
• National Guideline Clearinghouse. Lignes directrices cliniques pour le diabète de type 2. Prévention et gestion des problèmes de pied, 2008.
• National Guideline Clearinghouse. Diagnostic et traitement des infections du pied diabétique, 2008.

Retour en haut

Lectures suggérées

• American Diabetes Association. Conférence de développement de consensus sur le soin des plaies du pied diabétique. 7-8 avril 1999, Boston, MA Adv Wound Care. 1999, 12 : 353-361.
• Aszmann OC, Kress KM, Dellon AL. Résultats de la décompression des nerfs périphériques chez les diabétiques : Une étude prospective en aveugle. Plast Reconstr Surg. 2000, 106 : 816-822.
• Browse NL, Burnand KG. La cause de l’ulcération veineuse. Lancet. 1982, 2 : 243-245.
• Gonsalves CF. Ulcères veineux de jambe. Techniques de radiologie vasculaire et interventionnelle. 2003, 6 : 132-136.
• Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, et al : Probing to bone in infected pedal ulcers. JAMA. 1995, 27 : 721-723.
• Mayberry JC, Moneta GL, Taylor LM, Porter JM. Résultats à quinze ans de la thérapie de compression ambulatoire pour les ulcères veineux chroniques. Chirurgie. 1991, 109 : 575.
• Mekkes JR, Loots MAM, Van Der Wal AC, Bos JD. Causes, investigation et traitement des ulcérations de la jambe. Br J Dermatol. 2003, 148 : 388-401.
• Pecoraro RE, Reiber GE, Burgess EM. Voies d’accès à l’amputation d’un membre diabétique : Basis for prevention. Diabetes Care. 1990, 13 : 513-521.
• Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA. Prévention des ulcères du pied chez les patients atteints de diabète. JAMA. 2005, 293 : 217-228.
• Le groupe de recherche sur l’essai de contrôle et de complications du diabète. L’effet du traitement intensif du diabète sur le développement et la progression des complications à long terme dans le diabète sucré insulinodépendant. N Engl J Med. 1993, 329 : 977-986.

.