PulmCrit - Saturation en oxygène du sang veineux central : signal ou bruit ?

Sur la base de l’essai Rivers de thérapie précoce dirigée vers un objectif, la saturation en oxygène du sang veineux central (cvO2%) est apparue comme un objectif de réanimation. Elle a été recommandée pendant plus d’une décennie jusqu’à ce que les essais PROCESS, PROMISE et ARISE démontrent que la surveillance de la cvO2% était inutile. Par conséquent, cela est largement tombé en désuétude.

Cependant, un rôle de niche de la cvO2% dans l’USI a persisté. La cvO2% continue d’être vérifiée occasionnellement dans le but d’essayer de trier le type de choc dont souffre un patient. Le raisonnement est le suivant : les états de choc à haut débit (par exemple, septicémie, anaphylaxie) devraient augmenter la cvO2%, tandis que les états de choc à faible débit (par exemple, cardiogénique, hémorragique) devraient réduire la cvO2%. Ce concept a un certain attrait physiologique et a été préconisé par certains auteurs (Gattinoni 2013).

Récemment, quelques cas à l’hôpital général du Génie se sont présentés où la cvO2% était trompeuse. Plus précisément, la cvO2% était élevée malgré un choc cardiogénique ou hémorragique. Ce post tentera d’explorer pourquoi cela pourrait se produire.

Raison d’être physiologique de l’utilisation de la cvO2% pour surveiller le débit cardiaque

Cela commence par l’équation de Fick, qui peut être dérivée comme suit (où mvO2% est la saturation veineuse mixte telle que mesurée dans l’artère pulmonaire)(5).

Cette équation peut être réarrangée pour permettre le calcul du débit cardiaque (CO) sur la base de la saturation en oxygène du sang veineux mêlé :

Voici comment le débit cardiaque peut être calculé en utilisant la saturation en oxygène du sang veineux mêlé (par ex.par exemple à l’aide d’un cathéter d’artère pulmonaire). Si nous faisons l’approximation que la cvO2 est proche de la mvO2%, alors la cvO2% pourrait de même être utilisée pour estimer le débit cardiaque :

C’est la base de l’utilisation de la cvO2% pour différencier les états de choc, car en théorie elle devrait révéler si le patient est dans un état de choc à haut débit ou à faible débit.

Il est impossible de déterminer si le débit cardiaque est élevé ou faible en regardant simplement la cvO2%

J’avais l’habitude de croire que regarder la cvO2% pouvait permettre de dire si le débit cardiaque était élevé (cvO2% >70%) ou réduit (cvO2% <70%). Cependant, il est facile de montrer que c’est faux. La première étape ici est de reconnaître une erreur dans le calcul de Fick ci-dessus, dans la première ligne de la dérivation:

L’oxygène délivré au tissu est fourni à la fois par l’oxygène lié à l’hémoglobine et par l’oxygène dissous directement dans le plasma. Dans des conditions normales, la quantité d’oxygène dissous dans le plasma est négligeable par rapport à l’oxygène lié à l’hémoglobine. Cependant, l’unité de soins intensifs n’est pas un état de normalité physiologique. Si les patients ont un taux d’hémoglobine faible (par exemple, HgB 6 mg/dL) et sont sous FiO2 à 100 %, une quantité significative de l’oxygène délivré peut être sous forme dissoute (~15 %). Cela a été confirmé cliniquement : Legrand 2014 a montré que passer de 40% de FiO2 à 100% de FiO2 augmentait la cvO2% de 13% en moyenne ! Une formule plus précise est donc:

L’utilisation de cette équation pour redériver l’équation de Fick donne l’équation suivante:

La longueur de cette équation indique que la relation entre la cvO2% et le débit cardiaque est complexe. Pour donner une idée de l’impact des différentes variables, vous trouverez ci-dessous quelques exemples de patients hypothétiques illustrant la façon dont les variables peuvent affecter la cvO2% :

Il devrait donc être clair qu’il n’existe pas de relation simple entre la cvO2% et le débit cardiaque :

Une autre façon d’illustrer cela est simplement d’énumérer les facteurs qui affectent la cvO2% (tableau ci-dessous ; Bloos 2005). Sur la base des nombreux facteurs impliqués, il devrait être clair qu’il n’existe pas de relation simple entre la cvO2% et le débit cardiaque. En effet, un ensemble de variables est impliqué dans un véritable bras de fer, chaque variable tirant la cvO2% dans une direction différente.

Il est impossible de déterminer le débit cardiaque même en le calculant.

Très bien, il est donc impossible de connaître le débit cardiaque en regardant la cvO2%. Mais que se passe-t-il si nous devenons plus sophistiqués ? Tout d’abord, nous pourrions arrêter de donner aux patients des quantités excessives de FiO2 et de PaO2 (éviter l’hyperoxie est de toute façon une bonne pratique). Cela permettrait de se débarrasser du terme PaO2 et d’utiliser une équation de Fick traditionnelle, comme indiqué ci-dessous. Deuxièmement, nous pourrions calculer le débit cardiaque à partir de cette équation, ce qui nous permettrait de tenir compte de variables telles que l’hémoglobine et la saturation artérielle en oxygène. Cela permettrait-il de calculer le débit cardiaque ?

Cela nous rapproche un peu plus de la vérité, mais de nombreuses sources d’erreur subsistent :

La plupart des cliniciens n’ont pas la possibilité de mesurer la VO2 au chevet du patient. Cela oblige à une estimation de la VO2, qui est très imprécise (avec une grande variation de la VO2 en fonction des différences de température, de paralysie, de nutrition et de sédation).
La saturation en oxygène du sang veineux central est un mauvais estimateur de la saturation en oxygène réelle du sang veineux mêlé. Par exemple, une étude comparant la cvO2% par rapport à la mvO2% dans le sepsis a révélé que l’intervalle de confiance à 95% pour la différence entre les deux valeurs était compris entre -12% et 15.5%:

L’impact composite de ces erreurs sur l’erreur du débit cardiaque calculé peut être estimé à l’aide d’un calcul multivariable (où aO2% représente la saturation artérielle en oxygène) :

Entrons quelques valeurs potentielles et voyons combien d’erreur cela crée :

VO2 = 210 +/- 25 ml/min
HgB = 12 +/- 0.5 mg/dL
Saturation en oxygène artériel = 96 +/- 1%
Saturation en oxygène veineux central = 70 +/- 5%

En insérant ces valeurs dans les formules ci-dessus, on constate que l’erreur aléatoire dans les quatre paramètres donne un écart-type de 1,2 litre/minute dans le débit cardiaque calculé. Sur la base de cet écart type, l’intervalle de confiance à 95 % pour le débit cardiaque calculé serait de +/- 2,3 litres/minute (6). Cela est trop imprécis pour une utilisation clinique.

Pour vérifier ce calcul, une simulation de Monte-Carlo peut être réalisée. Il s’agit de générer des valeurs pour 5 000 patients imaginaires en utilisant les valeurs ci-dessus ainsi que des fonctions de distribution normales aléatoires (1). On obtient un écart-type similaire, bien que légèrement supérieur, pour le débit cardiaque calculé (1,4 litre/minute)(2). Les valeurs calculées du débit cardiaque sont présentées ici :

La quantité d’incertitude dans l’exemple ci-dessus est en fait assez conservatrice. Par exemple, l’erreur dans l’estimation de la VO2 est bien supérieure à +/- 25 ml/min chez les patients gravement malades. Sur la base des données de Beest discutées ci-dessus et d’autres études similaires, l’écart type de la cvO2% pourrait être plus proche de 8-10%. Par conséquent, la quantité d’erreur susceptible de se produire dans l’USI est considérablement plus élevée.

L’essentiel est que l’équation de Fick amplifie la quantité d’erreur aléatoire impliquée dans chacune des valeurs qui y sont entrées. Même si chaque variable individuelle est connue avec une marge d’erreur raisonnable, le débit cardiaque calculé varie avec une marge d’erreur déraisonnable. Aux soins intensifs, nous avons peu d’idée de ce qu’est la VO2 et seulement une estimation approximative de la mvO2% – le débit cardiaque calculé devient donc un générateur de nombres aléatoires (3).

Il est impossible de déterminer l’adéquation de l’oxygénation systémique sur la base de la cvO2%.

Le rapport d’extraction d’oxygène est le rapport entre l’oxygène consommé par l’organisme (VO2) et l’oxygène délivré à l’organisme (DO2). Un rapport d’extraction d’oxygène normal est de ~30%. Lorsque la quantité d’oxygène délivrée au corps (DO2) diminue, une plus grande fraction d’oxygène sera consommée (rapport d’extraction d’oxygène plus élevé). Un rapport d’extraction d’oxygène >50% est souvent considéré comme reflétant un état d’oxygénation inadéquat.

En approchant la cvO2% comme proche de la mvO2% et en approchant également la O2% artérielle comme proche de 100%, on peut obtenir :

Cela représente une autre façon dont la cvO2% peut être interprétée, comme une mesure du rapport d’extraction d’oxygène :

cvO2% < 50% suggère une oxygénation systémique inadéquate (rapport d’extraction d’oxygène >50%)
cvO2% >70%. suggère une oxygénation systémique adéquate (rapport d’extraction d’oxygène < 30%)

D’une certaine manière, cela est plus précis que de considérer la cvO2% comme un substitut du débit cardiaque, car elle ne nécessite pas de connaître la VO2 ou l’hémoglobine. Cela peut servir de justification pour cibler une cvO2% > 70% (vis a vis du protocole de Rivers), pour assurer une oxygénation systémique adéquate. Malheureusement, plusieurs limites empêchent la cvO2% d’être une mesure précise de l’oxygénation :

Des patients peuvent avoir une cvO2% élevée malgré une oxygénation inadéquate : la cvO2% est une moyenne pondérée de l’extraction d’oxygène de différentes parties du corps. Le shuntage physiologique du sang au-delà des tissus (par exemple, en raison d’un sepsis) aura tendance à élever la cvO2%. Ainsi, il est possible qu’une cvO2% élevée se produise, même si certains tissus connaissent une oxygénation inadéquate.
Les patients peuvent avoir une cvO2% basse malgré une oxygénation adéquate : Certains patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique peuvent compenser par une extraction d’oxygène très efficace (cvO2% ~50-60%) bien qu’ils ne soient pas en état de choc. Bien qu’une cvO2% de 70% puisse représenter une moyenne de population » normale « , une cvO2% plus faible n’indique pas nécessairement un déficit en oxygène cliniquement significatif.

Des preuves ?

Ce blog a adopté une approche plus théorique, en raison d’un manque de preuves directes. Néanmoins, cela semble cohérent avec les preuves disponibles :

L’utilisation de la cvO2% comme cible physiologique n’a pas amélioré les résultats de la réanimation du choc septique dans les essais ARISE, PROMISE ou PROCESS.
Il est bien établi dans la littérature que le choc septique peut être accompagné de valeurs de cvO2% basses, normales ou élevées. Bien que le choc cardiogénique entraîne généralement des valeurs de mvO2% basses, il semble exister un sous-ensemble de patients présentant des valeurs de mvO2% normales/élevées (Edwards 1991)(4). Par conséquent, la littérature disponible soutient le concept selon lequel la cvO2% ne peut pas différencier le choc septique du choc cardiogénique.

Compréhension des tests diagnostiques : signal, bruit et connerie.

Lorsque nous évaluons des patients, nous intégrons continuellement de nouvelles données à notre idée préconçue de ce qui se passe chez le patient :

Il y a grosso modo trois scénarios possibles que l’on peut imaginer ici :

Signal : Le nouveau résultat du test est plus précis que notre conceptualisation du patient avant le test. Dans ce cas, le résultat de test ajouté améliorera notre compréhension du patient.
Bruit : Le nouveau résultat du test est tout aussi précis par rapport à notre conceptualisation pré-test du patient. Dans ce cas, le résultat de test ajouté est tout aussi susceptible de nous induire en erreur que de nous pousser dans la bonne direction. En moyenne, le nouveau résultat de test n’ajoute rien.
Des conneries : Le nouveau test est moins précis que notre conceptualisation du patient avant le test. Dans ce cas, l’information ajoutée est susceptible de nous induire en erreur.

Les études évaluent les performances des tests de manière isolée, mais ce n’est pas ainsi que les tests fonctionnent dans la réalité. Par exemple, un article récent a suggéré que de nombreuses règles de décision clinique couramment utilisées ne sont pas plus performantes que le jugement de base du clinicien (Schriger 2016). Bien que ces règles de décision semblent agréables dans le vide, dans la pratique, elles peuvent ne pas apporter d’informations utiles (bruit plutôt que signal).

Pour être utile, un test doit surpasser de manière significative notre évaluation clinique de base du patient.

Cette rubrique peut nous donner un cadre pour comprendre la cvO2%. la cvO2% a probablement une certaine précision. Par exemple, un patient dont la cvO2% est de 40% a probablement un débit cardiaque inférieur à celui d’un patient similaire dont la cvO2% est de 95%. Cependant, il est douteux que la cvO2% ajoute quoi que ce soit à notre évaluation clinique du patient, surtout à l’ère de l’échocardiographie au chevet du patient (par exemple, le patient avec une cvO2% de 40% serait probablement dans un état évident de choc à faible débit). Compte tenu de l’imprécision considérable de la cvO2%, il est possible qu’elle soit même trompeuse (bullshit).

Il est impossible d’estimer le débit cardiaque simplement en regardant la saturation veineuse centrale en oxygène.
Même si l’on effectue un calcul de Fick qui prend en compte d’autres variables (par exemple la concentration en hémoglobine), la saturation en oxygène du sang veineux central ne peut pas être utilisée pour calculer précisément le débit cardiaque.
Une saturation en oxygène veineux central normale ou élevée ne peut pas être utilisée pour nous rassurer sur le fait que le patient bénéficie d’un apport d’oxygène tissulaire adéquat.
La saturation en oxygène veineux central ne peut probablement pas apporter d’informations utiles pour l’évaluation du patient (c’est-à-dire des informations plus précises que ce qui pourrait être autrement supposé sur la base d’autres paramètres cliniques).

Notes

La fonction de distribution normale randomisée sur Microsoft Excel a été utilisée : NORMINV(RAND(),mean,stdev).
La simulation de Monte-Carlo est plus précise, car elle est capable de prendre en compte les dérivées secondes et les interactions de plus haut niveau entre les variables. Néanmoins, les deux estimations donnent la même réponse fondamentale à la question : l’écart-type du débit cardiaque est d’environ 1,3 litre/minute, ce qui est trop important pour être cliniquement significatif.
L’image de la boule 8 magique est une courtoisie de http://www.redkid.net/generator/8ball/. Le blog PulmCrit ne préconise pas réellement l’utilisation d’une Magic 8-ball pour les soins cliniques. Cependant, il a été prouvé que le Magic 8-ball est équivalent et moins invasif par rapport au cathéter PA.
Il faut également noter que le débit cardiaque ne se comporte pas toujours comme prévu en cas de choc septique et cardiogénique. Les patients atteints de cardiomyopathie induite par le sepsis peuvent avoir un débit cardiaque réduit. Alternativement, les patients en choc cardiogénique peuvent présenter une certaine inflammation (due à l’ischémie/reperfusion ou au SIRS postarrêt cardiaque), ce qui peut avoir tendance à réduire la résistance vasculaire systémique et à augmenter le débit cardiaque.
Le multiplicateur de 10 ici est nécessaire pour convertir la teneur en oxygène artériel de ml/dL en ml/L.
L’intervalle de confiance à 95% peut être estimé à 1,96 multiplié par l’écart-type.

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Josh est le créateur de PulmCrit.org. Il est professeur associé de médecine pulmonaire et de soins intensifs à l’Université du Vermont.