Syndrome de l'euthyroïde malade

VUE D’ENSEMBLE : Ce que tout praticien doit savoir

Le « syndrome de l’euthyroïde malade » survient le plus souvent chez des nourrissons ou des enfants gravement malades admis dans des unités de soins intensifs, et se caractérise par des modifications des taux sériques d’hormones thyroïdiennes et de TSH qui ne sont pas causées par une anomalie intrinsèque de la fonction thyroïdienne.

Le syndrome de l’euthyroïdie des malades peut également survenir en cas de famine ou avec essentiellement toute maladie aiguë ou chronique.

Les changements les plus constants dans les tests thyroïdiens sont une diminution des taux sériques de T3 et une augmentation des taux de T3 inverse (rT3). En cas de maladie aiguë plus grave, les taux sériques de T4 diminuent également. Les modifications du taux de T4 libre sérique (et, dans une moindre mesure, de T3 libre sérique) dépendent davantage du dosage. Les taux sériques de T4 libre mesurés par les méthodes (analogiques) les plus courantes sont faibles, tandis que si la T4 libre est mesurée par dialyse d’équilibre ou ultrafiltration, les taux sont généralement normaux, voire élevés. Les taux sériques de TSH restent normaux ou faibles. Lors de la récupération du syndrome d’euthyroïdie maladive, les taux sériques de TSH peuvent augmenter transitoirement au-dessus de la plage normale, et les taux sériques de T3 (et de T4 et T4 libre) reviennent à la normale.

Les enfants souffrant d’une maladie aiguë ou chronique manifestent des caractéristiques cliniques qui se chevauchent avec l’hypothyroïdie, notamment la léthargie, l’hypothermie, la bradycardie, l’hypotension, l’hypoventilation et l’hypotonie. Il existe une controverse quant au traitement des patients atteints du syndrome d’euthryroïdie. La plupart des experts considèrent les modifications de la fonction thyroïdienne comme une « réponse adaptative » et ne recommandent donc pas de traitement par hormones thyroïdiennes. Cependant, dans certaines situations, d’autres pensent que ces changements sont » mal adaptés » et pourraient être améliorés par un traitement aux hormones thyroïdiennes.

Etes-vous sûr que votre patient souffre du syndrome de l’euthyroïde malade ? Quelles sont les constatations typiques de cette maladie ?

Les symptômes et les signes les plus courants surviennent chez les patients gravement malades et comprennent une bradycardie, une hypotension, une hypoventilation, une hypotonie et une altération de l’état mental. Ces caractéristiques peuvent également se produire en cas d’hypothyroïdie.

La caractéristique déterminante du syndrome d’euthyroïdie des malades est un taux sérique normal de TSH, malgré des taux bas de T3 et de T4, chez les patients en phase aiguë.

Syndrome de l’euthyroïdie malade

Les conditions ou situations courantes compliquées par le syndrome de l’euthyroïdie malade incluent l’hypothyroxinémie de la prématurité, la chirurgie cardiaque chez les nourrissons et les enfants, et l’insuffisance rénale chronique. Il existe un désaccord sur la question de savoir si ces patients sont réellement euthyroïdiens ; c’est pourquoi la plupart des experts désignent aujourd’hui le syndrome de l’euthyroïde malade par l’expression « syndrome de maladie non thyroïdienne ».

« Le syndrome de l’euthyroïde malade » est le terme utilisé pour décrire les modifications des taux sériques d’hormones thyroïdiennes et de thyréostimuline (TSH) lors d’une maladie aiguë non causée par une anomalie intrinsèque de la fonction thyroïdienne. Le syndrome maladie-uthyroïde se produit le plus souvent chez les nourrissons ou les enfants gravement malades admis dans les unités de soins intensifs, mais il peut survenir en cas de famine ou de toute maladie aiguë ou chronique.

Les premiers changements dans les tests de la fonction thyroïdienne sont une diminution de la triiodothyronine (T3) et une augmentation des niveaux de T3 inverse (rT3) (un autre nom pour cette condition est le « syndrome de T3 basse »). Avec l’augmentation de la gravité de la maladie, les taux sériques de T4 totale diminuent également. Les modifications des taux sériques de T4 libre et de T3 libre sont moins certaines. Lorsque la T4 libre est mesurée par les méthodes immunologiques « analogues » les plus courantes, les taux semblent diminuer. Cependant, si la T4 libre est mesurée par des méthodes de dialyse d’équilibre ou d’ultrafiltration, les taux sont normaux ou même augmentés. Les mêmes résultats sont observés avec les mesures de la T3 libre, bien que les taux aient tendance à être faibles même avec les méthodes de dialyse. Les taux sériques de TSH se situent généralement dans la fourchette normale, bien que la TSH puisse tomber en dessous de la normale chez certains patients.

Donc, certains patients gravement malades manifesteront des taux sériques de T3, T4 et T4 libre bas avec des taux sériques de TSH normaux ou bas, un schéma identique à celui de l’hypothyroïdie centrale (hypopituitaire). Les taux sériques de rT3, cependant, ont tendance à être normaux ou bas avec l’hypothyroïdie centrale, contrairement aux taux élevés observés avec le syndrome d’euthyroïdie des malades.

Quelle autre maladie/condition partage certains de ces symptômes ?

Les patients atteints d’hypothyroïdie centrale (hypopituitaire) manifestent des taux sériques de T4 et de T4 libre bas, ainsi que des taux sériques de TSH bas ou ‘inappropriément normaux’, des résultats identiques à ceux des patients atteints du syndrome d’euthyroïdie maladive.

Certaines caractéristiques cliniques de la maladie aiguë chevauchent les symptômes et les signes de l’hypothyroïdie ; il s’agit notamment de la baisse de la température corporelle, de la bradycardie, de l’hypotension, de l’hypoventilation, de l’hypotonie et de l’altération de l’état mental. En général, les tests de laboratoire permettent de distinguer clairement l’hypothyroïdie primaire du syndrome d’euthyroïdie maladive. Alors que les taux sériques de T4 ou de T4 libre peuvent être faibles dans les deux cas, les taux sériques de TSH sont élevés en cas d’hypothyroïdie primaire et normaux ou faibles chez les patients atteints du syndrome de l’euthyroïdie maladive. Il est possible que les taux sériques de TSH soient plus faibles chez les patients présentant une combinaison d’hypothyroïdie primaire et de syndrome d’euthyroïdie maladive, mais il serait peu probable qu’ils se situent dans la fourchette normale.

Qu’est-ce qui a provoqué le développement de cette maladie à ce moment-là ?

Le syndrome d’euthyroïdie maladive peut survenir en cas de famine, de traumatisme, de chirurgie ou de toute maladie aiguë ou chronique grave. En général, il n’existe aucun facteur de risque génétique ou saisonnier prédisposant.

La famine et les maladies aiguës entraînent une diminution de la production de TRH et de la sécrétion de TSH. Certains médicaments couramment utilisés pour traiter les patients atteints de maladie aiguë, notamment la dopamine et les glucocorticoïdes, inhibent également la sécrétion de TSH. La diminution initiale des taux sériques de T3 est le résultat à la fois d’une diminution de la production de T3 par la glande thyroïde et d’une diminution de la conversion extra-thyroïdienne de T4 en T3. Ce dernier processus est le résultat d’une diminution de la fonction de la déiodinase activatrice de type 1 (D1) et de la déiodinase de type 2 (D2), les enzymes qui travaillent dans les tissus extra-thyroïdiens pour convertir la T4 en T3. L’augmentation de la fonction de la déiodinase de type 3 inactivatrice (D3) entraîne une augmentation de la conversion de la T4 en T3 inverse.

Une maladie aiguë sévère entraîne en outre une diminution de la production de T4 par la glande thyroïde. La diminution des taux de T4 totale et de T3 totale est également le résultat d’une diminution des protéines liant les hormones thyroïdiennes (globuline liant la thyroxine , transthyrétine et albumine). Les inhibiteurs circulants de la liaison de la T4 et de la T3 à leurs protéines de liaison semblent également contribuer aux faibles taux sériques de T4 et de T3 totales. Parmi les exemples d’inhibiteurs, on peut citer les acides gras non estérifiés produits avec le syndrome de l’euthyroïde malade et certains médicaments utilisés pour traiter les patients, notamment le furosémide et le salicylate.

L’histoire et l’examen physique aident à séparer le syndrome de l’euthyroïde malade de la véritable hypothyroïdie. Les enfants atteints d’hypothyroïdie vraie ont probablement été diagnostiqués précédemment et sont sous traitement substitutif d’hormones thyroïdiennes. En cas d’hypothyroïdie non diagnostiquée, il peut y avoir des indices sur l’histoire et l’examen physique.

Parce que la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie acquise chez les enfants est la thyroïdite auto-immune, il peut y avoir des antécédents familiaux d’un certain type de maladie thyroïdienne auto-immune (par exemple, la maladie de Hashimoto ou de Graves). D’autres causes potentielles d’hypothyroïdie peuvent être révélées par l’anamnèse, notamment la radiation pour des tumeurs de la tête et du cou ou l’ingestion excessive d’iode. A l’examen du cou, un goitre soutient une maladie thyroïdienne sous-jacente ; une cicatrice au cou pourrait être le signe d’une thyroïdectomie antérieure.

Plusieurs caractéristiques de l’hypothyroïdie, notamment une température corporelle basse, une bradycardie, une hypotension, une hypoventilation, une hypotonie et une altération de l’état mental, peuvent également être observées lors d’une maladie aiguë.

Quelles études de laboratoire devez-vous demander pour aider à confirmer le diagnostic ? Comment devez-vous interpréter les résultats ?

Les patients atteints du syndrome d’euthyroïdie maladive manifestent un taux sérique de T3 bas, un taux de rT3 élevé et un taux de TSH normal à bas. Selon la méthode de dosage, la T4 libre et la T3 libre sériques peuvent être faibles (méthode analogique) ou normales à élevées (méthode de dialyse à l’équilibre). Au fur et à mesure que les patients se rétablissent du syndrome d’euthanasie, le taux sérique de TSH augmente, et peut même, de façon transitoire, dépasser la plage normale. Les taux sériques de T3 et de T4 (et les taux de T3 libre et de T4 libre) s’élèvent dans la fourchette normale, tandis que les taux de rT3 tombent dans la fourchette normale. En cas de suspicion clinique de dysfonctionnement thyroïdien, les tests de première intention comprennent la mesure de la T4 libre sérique et de la TSH.
Les patients atteints d’hypothyroïdie centrale (hypopituitaire) auront un faible taux de T4 libre sérique et un taux de TSH faible ou « inappropriément normal », des résultats également observés dans le syndrome sick-euthyroid. Pour séparer le syndrome de l’euthyroïdie maladive de la véritable hypothyroïdie centrale, nous recommandons la mesure de la T4 libre par dialyse d’équilibre ainsi que la mesure de la rT3 sérique. Les patients atteints du syndrome sick-euthyroid présentent généralement une T4 libre normale (voire élevée) par dialyse d’équilibre et un taux de rT3 élevé, tandis que les patients atteints d’hypothyroïdie centrale vraie présentent une T4 libre basse par dialyse d’équilibre et un taux de rT3 normal (ou bas).
Les patients atteints d’hypothyroïdie primaire auront un faible taux sérique de T4 libre (par les méthodes de dialyse analogique et d’équilibre). Cependant, les taux sériques de TSH seront élevés chez les patients atteints d’hypothyroïdie primaire, ce qui les différencie du syndrome d’euthyroïdie maladive. Lorsque les patients se rétablissent du syndrome euthyroïdien-malade, les taux de TSH sérique peuvent augmenter transitoirement dans la fourchette de 10 à 20 mU/L. Une TSH >20 mU/L indiquerait presque toujours une véritable hypothyroïdie primaire. Les maladies thyroïdiennes auto-immunes étant la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie primaire chez l’enfant, la mesure des anticorps antithyroïdiens (anti-thyroglobuline et anti-peroxydase thyroïdienne) peut fournir des éléments de preuve à l’appui d’une hypothyroïdie primaire.
Rares sont les cas où un taux sérique élevé de T4 libre (par dialyse d’équilibre) et un faible taux sérique de TSH peuvent faire suspecter une hyperthyroïdie. Alors que la TSH peut être faible, de l’ordre de 0,01 à 0,30 mU/L, en cas de syndrome d’euthyroïdie maladive, les patients atteints d’une véritable hyperthyroïdie auront généralement une TSH non mesurable, < 0,01 mU/L. Des examens complémentaires de la thyroïde devraient permettre de différencier ces deux possibilités. Les patients atteints du syndrome d’euthyroïdie maladive manifestent une T3 totale sérique basse et un taux de rT3 élevé, tandis que les patients atteints d’hyperthyroïdie vraie manifestent une T3 totale élevée et un taux de rT3 normal. La maladie de Basedow étant la cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie chez l’enfant, certaines mesures de l’anticorps stimulant le récepteur de la thyrotropine, comme l’immunoglobuline thyréostimulante (IST), viendront étayer le diagnostic d’hyperthyroïdie vraie.

Des études d’imagerie seraient-elles utiles ? Si oui, lesquelles ?

L’ultrasonographie du cou peut aider à séparer la véritable maladie thyroïdienne du syndrome d’euthyroïdie maladive. En général, l’aspect de la glande thyroïde est normal dans le syndrome sick-euthyroid. Les patients atteints d’hypothyroïdie primaire peuvent manifester une hypertrophie de la thyroïde (goitre) ; les patients atteints de thyroïdite auto-immune présentent généralement une échogénicité hétérogène.
Si une hypothyroïdie centrale est suspectée, une IRM du cerveau peut être utile. Les patients atteints du syndrome de l’euthyroïde malade semblent normaux, tandis que les patients atteints d’hypothyroïdie centrale peuvent manifester un aspect anormal de l’hypothalamus ou de l’hypophyse.

Confirmer le diagnostic

Le tableau I fournit une liste comparative des résultats des tests de laboratoire pour aider à différencier le syndrome de l’euthyroïde malade des autres troubles thyroïdiens.

Tableau I.

.Syndrome d’Euthyroïde

Thyndrome thyroïdien/Test thyroïdien	Syndrome de l’euthyroïde malade	Hypothyroïdie secondaire (centrale)	Hypothyroïdie primaire	Hyperthyroïdie
T4 libre (méthode analogique)	↓	↓	↓
T4 libre(dialyse à l’équilibre)	normal ou	↓	↓
	Total T4	↓	↓	↓		T3 libre	↓ ou normale ou	normale ou↓	normale ou ↓	Total T3	↓	normal ou ↓	normal ou ↓	normal ou ↓
T3 inverse		normal ou ↓	normal ou ↓	normal
TSH	normal ou ↓	normal ou ↓		↓
Anti-Tg et anti-TPOantibodies	négatifs	négatifs	positifs avec une autoimmunethyroïdite	positifs avec une maladie de Basedow
	Thyroid stimulatingimmunoglobulin	négatifs	négatif	négatif	positif avec maladie de Basedow

Si vous êtes en mesure de confirmer que le patient présente un syndrome de la maladie-d’un syndrome d’euthyroïdie, quel traitement doit être mis en place ?

La priorité doit être donnée au diagnostic et au traitement de la maladie aiguë sous-jacente associée au syndrome sick-euthyroid. La plupart des experts considèrent que les modifications des hormones thyroïdiennes et de la TSH dans le syndrome sick-euthyroid sont une « réponse adaptative » et ne recommandent donc pas de traitement par hormones thyroïdiennes. Cependant, dans certaines situations, d’autres pensent que ces modifications sont « inadaptées » et pourraient être améliorées par un traitement aux hormones thyroïdiennes. Les données probantes en faveur du traitement dans des situations cliniques spécifiques sont résumées comme suit :
Les prématurés présentant une hypothyroxinémie : Les taux sériques de T4 sont diminués chez les nourrissons nés prématurément ; le degré de diminution a une corrélation positive avec l’âge gestationnel et le poids de naissance. Les essais cliniques utilisant un traitement par l-T3 ou l-T4 n’ont pas montré de différences dans les variables de résultats mesurées, notamment le niveau d’oxygène inspiré, la durée de la ventilation mécanique, la prise de liquide par voie entérale, le gain de poids, l’ischémie ou l’hémorragie du SNC, ou la mortalité.

Le plus grand essai contrôlé randomisé (ECR) visant à évaluer l’effet du traitement par les hormones thyroïdiennes sur les résultats neurocognitifs a été entrepris aux Pays-Bas chez 200 prématurés <30 semaines de gestation. Cent nourrissons ont été traités par l-T4 8 mcg/kg/jour pendant les 6 premières semaines de vie, tandis que 100 nourrissons ont reçu un placebo. Des tests psychométriques ont été réalisés à intervalles réguliers de 6 mois à 10 ans. Un premier rapport à l’âge de 24 mois n’a montré aucune différence de QI entre les deux groupes. Une analyse de sous-groupe a montré que les nourrissons <27 semaines de gestation recevant l-T4 avaient un QI moyen supérieur de 18 points, tandis que les nourrissons >27 semaines de gestation recevant l-T4 avaient un QI moyen inférieur de 10 points par rapport au groupe placebo. Ces changements se sont atténués avec les tests de QI à des âges plus avancés.

Une revue Cochrane a conclu que les preuves sont insuffisantes pour déterminer si l’utilisation de l’hormone thyroïdienne améliore ou non les mesures de morbidité, de mortalité ou de résultats neurodéveloppementaux chez les prématurés atteints d’hypothyroxinémie.
Enfants malades aigus : Les enfants malades aigus manifestent des taux sériques de T3 et T4 plus faibles et des taux de rT3 élevés, avec des taux de TSH normaux. Il n’existe pas d’ECR sur le traitement par hormones thyroïdiennes chez les enfants gravement malades admis dans une unité de soins intensifs (USI). Les ECR chez les adultes admis dans une USI traités par l-T4 et chez les brûlés traités par l-T3 n’ont pas montré de bénéfice.
Chirurgie cardiaque : Les enfants subissant une chirurgie cardiaque connaissent une chute des niveaux de T3 totale et libre, la T3 libre chutant jusqu’à 80 % par rapport aux niveaux préopératoires dans les 12 à 48 heures suivant l’opération. En plus des facteurs décrits ci-dessus (voir « Qu’est-ce qui a provoqué le développement de cette maladie à ce moment-là ? »), l’hypothermie et l’hémodilution pendant le pontage cardio-pulmonaire contribuent à la diminution des taux de T3 sérique.

Les études montrent une corrélation entre la diminution des taux de T3 sérique et la diminution de la fonction cardiaque, notamment la diminution du débit cardiaque, la dysfonction ventriculaire gauche, l’augmentation de la résistance vasculaire et l’altération de la pulsion ventilatoire. Il semblerait donc logique de mener des études sur les effets du traitement par la T3 chez les enfants subissant une chirurgie cardiaque. Des études ont été menées en utilisant une dose quotidienne de T3 (0,4 à 2,0 mcg/kg) ou une perfusion continue de T3 (0,05 à 0,15 mcg/kg/h), certaines commençant avant l’opération, mais la plupart traitant pendant un certain temps après l’opération. En outre, certaines études ont ciblé le traitement sur les patients présentant des taux sériques de T3 bas (<40 ng/dL chez les nouveau-nés, <60 ng/dL chez les nourrissons).

Diverses études ont rapporté un bénéfice sur une ou plusieurs mesures de résultats, telles qu’une amélioration de l’index cardiaque, un délai d’extubation plus court, un bilan liquidien négatif plus rapide, une amélioration d’une mesure de la gravité de la maladie (therapeutic intervention scoring system = TISS), ou une tendance à un séjour hospitalier plus court. Aucune étude ne rapporte un effet sur la mortalité. Une revue Cochrane a conclu qu’il n’y avait pas suffisamment de preuves pour soutenir un effet positif de l’intervention T3 chez les nourrissons subissant une chirurgie cardiaque.
Insuffisance rénale chronique (IRC) : Les études menées chez les enfants atteints d’IRC font état de faibles taux sériques de T3 totale et libre et de faibles taux de T4 totale et libre, alors que les taux sériques de TSH sont généralement normaux. Ces changements sont compatibles avec un syndrome d’euthyroïdie maladive ou une hypothyroïdie centrale. Les taux sériques de rT3 sont généralement normaux, contrairement à l’élévation observée dans le syndrome de l’euthyroïdie maladive.

L’IRC est associée à une diminution de la clairance métabolique de l’iode, des hormones thyroïdiennes et de la TSH ; de plus, il existe une diminution de la conversion de la T4 en T3 dans le rein. Les facteurs urémiques semblent inhiber la liaison de la T4 et de la T3 à leurs hormones de liaison.

Les médicaments couramment utilisés pour traiter les patients après une transplantation rénale, tels que les glucocorticoïdes, abaissent les taux sériques de TSH. Ainsi, les modifications des tests de la fonction thyroïdienne observées chez les patients atteints d’IRC pourraient être davantage le résultat des effets de l’insuffisance rénale que du syndrome d’euthyroïdie maladive.

Les études sur le traitement par T4 ou T3 chez les adultes atteints d’insuffisance rénale aiguë n’ont pas montré de bénéfice. Aucune étude n’a été réalisée chez les enfants atteints d’IRC. Le fait que la plupart des modifications décrites ci-dessus reviennent à la normale après une hémodialyse plaide en faveur d’un traitement visant à corriger l’insuffisance rénale plutôt qu’un traitement par hormones thyroïdiennes.
Le syndrome de l’euthyroïde malade est généralement précipité par une maladie aiguë, qui dure quelques jours ou quelques semaines. Ainsi, un traitement à plus long terme par l’hormone thyroïdienne (si elle est administrée) ne semble pas indiqué et n’a pas été étudié.
Comme décrit pour les affections courantes associées au syndrome d’euthyroïdie maladive, pour la plupart des patients, les modifications de la fonction thyroïdienne semblent être « adaptatives » et ne sont pas améliorées par le traitement par l’hormone thyroïdienne. Il semble exister quelques situations uniques, par exemple l’hypothyroxinémie chez les prématurés <27 semaines de gestation et chez certains nourrissons subissant une chirurgie cardiaque, où des ECR démontrent le bénéfice d’un traitement par hormone thyroïdienne (voir ci-dessus pour le dosage de la T4 ou de la T3). Le consensus d’experts, cependant, ne soutient pas le traitement aux hormones thyroïdiennes comme norme de soins ; ce traitement, par conséquent, est mieux réalisé dans le contexte d’un essai contrôlé randomisé.

Quels sont les effets indésirables associés à chaque option de traitement ?

L’étude néerlandaise (voir ci-dessus) a rapporté que les prématurés atteints d’hypothyroxinémie >27 semaines de gestation traités par l-T4 avaient un QI moyen inférieur de 10 points à celui du groupe placebo. Il existe des preuves que l’hyperthyroxinémie peut avoir des effets fâcheux sur le développement du cerveau.
Les adultes admis dans une unité médicale de soins intensifs et traités par l-T4 présentaient une augmentation retardée des taux sériques de T3, qui se produit normalement lorsque les patients se remettent du syndrome de l’euthyroïde malade. Les investigateurs ont émis l’hypothèse que cela pourrait retarder la récupération du syndrome sick-euthyroid.
Les nourrissons ou les enfants subissant une chirurgie cardiaque et traités par l-T3 pourraient présenter un risque d’arythmie ou d’insuffisance cardiaque à haut débit.
Les adultes souffrant d’insuffisance rénale aiguë et traités par l-T4 avaient une mortalité plus élevée que le groupe placebo (43% vs. 13%).

Quelles sont les issues possibles du syndrome d’euthyroïdie maladive ?

Les modifications de la fonction thyroïdienne qui surviennent dans le cadre du syndrome d’euthyroïdie maladive reviendront à la normale avec la guérison de la maladie aiguë (ou chronique) sous-jacente. Ainsi, le pronostic global est davantage déterminé par la maladie aiguë (ou chronique) sous-jacente que par le syndrome d’euthyroïdie maladive.

La plupart des experts considèrent que les modifications de la fonction thyroïdienne dans le syndrome d’euthyroïdie maladive sont une « réponse adaptative » et ne recommandent donc pas le traitement par hormones thyroïdiennes. Cependant, dans certaines situations, d’autres pensent que ces changements sont « mal adaptés » et pourraient être améliorés par un traitement aux hormones thyroïdiennes. Une discussion sur les risques/bénéfices dépend donc des circonstances médicales spécifiques de chaque patient.

La voie la plus sûre consiste à surveiller les tests de la fonction thyroïdienne sans traitement ; cela permettrait d’éviter tous les risques du traitement aux hormones thyroïdiennes mentionnés ci-dessus. Dans les situations uniques où il semble qu’un patient pourrait bénéficier d’un traitement aux hormones thyroïdiennes, la surveillance des tests de la fonction thyroïdienne réduira le risque de surtraitement. Cependant, les médecins doivent conseiller aux parents que même la restauration d’un état « euthyroïde » peut poser certains des risques décrits ci-dessus.

Qu’est-ce qui cause cette maladie et quelle est sa fréquence ?

Epidémiologie :

Incidence : Chez les patients adultes admis dans un service médical, 50 % développent un faible taux de T3 sérique, 15 à 20 % un faible taux de T4 et 10 % ont un taux de TSH anormal (soit faible, soit élevé) ; il n’existe pas de données similaires pour les enfants. Il n’y a pas de variation saisonnière. Tout âge, à partir des nouveau-nés prématurés, peut développer un syndrome d’euthyroïdie maladive.
Génétique : Il ne semble pas y avoir de prédisposition génétique au syndrome de l’euthyroïde malade.

Comment ces agents pathogènes/gènes/expositions provoquent-ils la maladie ?

N/A (sauf comme cause de la maladie aiguë sous-jacente).

Autres manifestations cliniques qui pourraient aider au diagnostic et à la prise en charge

N/A

Quelles complications pouvez-vous attendre de la maladie ou du traitement de la maladie ?

N/A

Des études de laboratoire supplémentaires sont-elles disponibles ; même certaines qui ne sont pas largement disponibles ?

N/A

Comment peut-on prévenir cela ?

N/A

Quelles sont les preuves ?

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Polémiques persistantes concernant l’étiologie, le diagnostic, le traitement

L’étiologie » du syndrome sick-euthyroid est essentiellement constituée par les altérations physiopathologiques de la maladie aiguë qui conduisent aux modifications de la fonction thyroïdienne (comme résumé ci-dessus – voir « Qu’est-ce qui a provoqué le développement de cette maladie à ce moment-là ? »).

Il existe une certaine controverse quant à savoir si certaines des modifications pathogénétiques sont une cause du syndrome de l’euthyroïde malade ou un résultat des anomalies de la fonction thyroïdienne qui se produisent avec le syndrome de l’euthyroïde malade. Par exemple, des études sur des souris knock-out D1/D2 et D3 rapportent que les modifications des taux sériques de T3 et T4 en cas de maladie induite sont similaires à celles des animaux de type sauvage, ce qui suggère que les modifications des enzymes déiodinases sont une conséquence et non une cause du syndrome de l’euthyroïdie maladive.

Il existe également une certaine controverse quant à savoir si les cellules reflètent les faibles taux sériques d’hormones thyroïdiennes. Des études menées sur un modèle animal du syndrome de l’euthyroïdie maladive montrent une augmentation de l’activité du tanycyte D2. Le tanycyte est une cellule gliale unique dont les processus s’étendent de la circulation portale à l’hypothalamus. L’augmentation de l’activité D2 pourrait augmenter la conversion de T4 en T3, entraînant une « hyperthyroïdie intracellulaire » dans l’hypothalamus, supprimant ainsi la sécrétion de TRH et de TSH.

Il existe un accord général sur le diagnostic du syndrome d’euthyroïdie maladive, confirmé par la recherche du schéma typique des niveaux de T3, T4, rT3 et TSH. Comme résumé ci-dessus, la plupart des experts considèrent les modifications de la fonction thyroïdienne dans le syndrome de l’euthyroïdie maladive comme une « réponse adaptative » et ne recommandent donc pas de traitement par hormones thyroïdiennes. Cependant, dans certaines situations, d’autres pensent que ces changements sont » mal adaptés » et pourraient être améliorés par un traitement aux hormones thyroïdiennes.

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