Un agent chimique est une substance destinée à être utilisée dans des opérations militaires pour tuer, blesser gravement ou neutraliser des personnes en raison de ses effets physiologiques. Sont exclus de cette définition les agents antiémeutes, les herbicides, la fumée et les flammes.
| Agents neurotoxiques | Agents vésicants | Agents suffocants |
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Agents neurotoxiques
Les agents neurotoxiques constituent un groupe d’agents chimiques de guerre particulièrement toxiques. Ils ont été développés juste avant et pendant la Seconde Guerre mondiale et sont chimiquement apparentés aux insecticides organophosphorés. Les principaux agents de ce groupe sont :
- GA – tabun
- GB – sarin
- GD – soman
- GF – cyclosarin
- VX – acide méthylphosphonothioïque
Les agents « G » ont tendance à être non persistants alors que les agents « V » sont persistants. Certains agents « G » peuvent être épaissis avec diverses substances afin d’augmenter leur persistance, et donc la quantité totale pénétrant dans la peau intacte. A température ambiante, GB est un liquide relativement volatil et donc non persistant. GD est également très volatile, tout comme GA, mais dans une moindre mesure. Le VX est un liquide relativement non volatil et donc persistant. On considère qu’il présente peu de danger pour les personnes qui y sont exposées. À l’état pur, les agents neurotoxiques sont des liquides incolores et mobiles. À l’état impur, les agents neurotoxiques peuvent se présenter sous forme de liquides jaunâtres à bruns. Certains agents neurotoxiques ont une légère odeur fruitée.
- Les doses de GB et de VX qui sont potentiellement mortelles peuvent n’être que légèrement supérieures à celles qui produisent le moins d’effets. La mort survient généralement dans les 15 minutes suivant l’absorption d’une dose mortelle de VX.
- Bien qu’il soit environ deux fois moins toxique que le GB par inhalation, le GA à faible concentration est plus irritant pour les yeux que le GB. Les symptômes apparaissent beaucoup plus lentement à partir d’un dosage cutané qu’à partir d’un dosage respiratoire. Bien qu’une absorption cutanée suffisamment importante pour causer la mort puisse se produire en 1 à 2 minutes, la mort peut être retardée de 1 à 2 heures. Les dosages létaux respiratoires tuent en 1 à 10 minutes, et le liquide dans l’œil tue presque aussi rapidement.
Données toxicologiques. Data
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Les valeurs sont des estimations des doses qui ont des effets létaux sur un homme de 70kg. Les doses efficaces de vapeur sont estimées pour des durées d’exposition de 2 à 10 minutes.
Les effets des agents neurotoxiques sont principalement dus à leur capacité à inhiber l’acétylcholinestérase dans tout le corps. Comme la fonction normale de cette enzyme est d’hydrolyser l’acétylcholine partout où elle est libérée, une telle inhibition entraîne l’accumulation de concentrations excessives d’acétylcholine à ses différents sites d’action. Ces sites comprennent les terminaisons des nerfs parasympathiques vers les muscles lisses de l’iris, du corps ciliaire, de l’arbre bronchique, du tractus gastro-intestinal, de la vessie et des vaisseaux sanguins ; vers les glandes salivaires et les glandes sécrétrices du tractus gastro-intestinal et des voies respiratoires ; et vers le muscle cardiaque et les terminaisons des nerfs sympathiques vers les glandes sudoripares.
La séquence des symptômes varie selon la voie d’exposition. Alors que les symptômes respiratoires sont généralement les premiers à apparaître après l’inhalation de vapeur d’agent neurotoxique, les symptômes gastro-intestinaux sont généralement les premiers après l’ingestion. L’oppression de la poitrine est un symptôme local précoce de l’exposition respiratoire. Ce symptôme augmente progressivement à mesure que l’agent neurotoxique est absorbé dans la circulation générale, quelle que soit la voie d’exposition. A degrés d’exposition comparables, les manifestations respiratoires sont les plus graves après l’inhalation, et les symptômes gastro-intestinaux peuvent être les plus graves après l’ingestion.
Les poumons et les yeux absorbent rapidement les agents neurotoxiques. Dans des concentrations élevées de vapeur, l’agent neurotoxique est transporté des poumons dans tout le système circulatoire ; des effets systémiques généralisés peuvent apparaître en moins d’une minute.
- L’effet oculaire le plus précoce qui suit une exposition symptomatique minimale à la vapeur est le myosis. La constriction pupillaire peut être différente dans chaque œil. Quelques minutes après le début de l’exposition, on observe également une rougeur des yeux. Après une exposition minimale, les premiers effets sur les voies respiratoires sont un écoulement nasal aqueux, une hyperémie nasale, une sensation d’oppression dans la poitrine et parfois une respiration sifflante prolongée
- L’exposition à un niveau de vapeur d’un agent neurotoxique légèrement supérieur à la dose symptomatique minimale entraîne un myosis, une douleur dans et derrière les yeux et un mal de tête frontal. Des contractions des paupières peuvent se produire. Il y a parfois des nausées et des vomissements.
- Lors d’expositions légères, les manifestations systémiques de l’empoisonnement aux agents neurotoxiques comprennent habituellement la tension, l’anxiété, la nervosité, l’agitation, la labilité émotionnelle et les vertiges. Il peut y avoir de l’insomnie ou des rêves excessifs, avec parfois des cauchemars.
- Si l’exposition est plus marquée, les symptômes suivants peuvent être évidents : maux de tête, tremblements, somnolence, difficultés de concentration, troubles de la mémoire avec rappel lent des événements récents, et ralentissement des réactions. Chez certaines victimes, on observe une apathie, un repli sur soi et une dépression.
- Avec l’apparition d’effets systémiques modérés, la victime commence à avoir une fatigabilité accrue et une légère faiblesse généralisée qui est augmentée par l’effort. Ceci est suivi de contractions musculaires involontaires, de fasciculations musculaires éparses et de crampes musculaires occasionnelles. La peau peut être pâle en raison de la vasoconstriction et la pression artérielle modérément élevée.
- Si l’exposition a été sévère, les symptômes cardiovasculaires dominent et les secousses (qui apparaissent généralement d’abord dans les paupières et dans les muscles du visage et des mollets) deviennent généralisées. De nombreux mouvements d’ondulation sont observés sous la peau et des mouvements de contraction apparaissent dans toutes les parties du corps. Ce phénomène est suivi d’une faiblesse musculaire sévère et généralisée, y compris des muscles de la respiration. Les mouvements respiratoires deviennent plus laborieux, peu profonds et rapides ; puis ils deviennent lents et enfin intermittents.
- Après une exposition modérée ou sévère, des sécrétions excessives des bronches et des voies aériennes supérieures apparaissent et peuvent devenir très abondantes, provoquant la toux, l’obstruction des voies aériennes et la détresse respiratoire. La sécrétion bronchique et la salivation peuvent être si abondantes que des sécrétions aqueuses s’écoulent des côtés de la bouche. Les sécrétions peuvent être épaisses et tenaces. Si l’exposition n’est pas si forte qu’elle entraîne la mort en quelques minutes, d’autres effets apparaissent. Il s’agit de la transpiration, de l’anorexie, de la nausée et des brûlures d’estomac. Si l’absorption de l’agent neurotoxique a été suffisamment importante, il peut s’ensuivre des crampes abdominales, des vomissements, de la diarrhée et une fréquence urinaire. La victime transpire abondamment, peut avoir une défécation et une miction involontaires et peut faire un arrêt cardiorespiratoire suivi de la mort.
- Si l’absorption de l’agent neurotoxique a été suffisamment importante, la victime devient confuse et ataxique. La victime peut présenter des modifications de l’élocution, consistant en des bredouillements, des difficultés à former des mots et des répétitions multiples de la dernière syllabe. La victime peut ensuite devenir comateuse, ses réflexes peuvent disparaître et des convulsions généralisées peuvent s’ensuivre. Avec l’apparition de symptômes graves du système nerveux central, une dépression respiratoire centrale se produira et pourra évoluer vers un arrêt respiratoire.
- Après une exposition sévère, la victime peut perdre conscience et convulser dans la minute qui suit sans autre symptôme évident. La mort est généralement due à un arrêt respiratoire nécessite l’initiation rapide de la ventilation assistée pour prévenir la mort. Si la ventilation assistée est initiée , l’individu peut survivre à plusieurs doses létales d’un agent neurotoxique.
- Si l’exposition a été écrasante, s’élevant à plusieurs fois la dose létale, la mort peut survenir malgré le traitement à la suite d’un arrêt respiratoire et d’une arythmie cardiaque. Lorsque des doses écrasantes de l’agent sont absorbées rapidement, la mort survient rapidement sans progression ordonnée des symptômes.
L’empoisonnement par un agent neurotoxique peut être identifié à partir des signes et symptômes caractéristiques. Si l’exposition aux vapeurs a eu lieu, les pupilles seront très petites, généralement en forme d’épingle. Si l’exposition a été cutanée ou a suivi l’ingestion d’un agent neurotoxique dans des aliments ou de l’eau contaminés, les pupilles peuvent être normales ou, en présence de symptômes systémiques graves, légèrement à modérément réduites. Dans ce cas, il faut s’appuyer sur les autres manifestations de l’empoisonnement par un agent neurotoxique pour établir le diagnostic. Aucun autre agent chimique connu ne produit des contractions et des fasciculations musculaires, des pupilles en pointe d’épingle qui se développent rapidement, ou le train caractéristique de manifestations muscariniques, nicotiniques et du système nerveux central.
L’action rapide des agents neurotoxiques appelle un auto-traitement immédiat. Une sécrétion nasale inexpliquée, une salivation, une oppression thoracique, un essoufflement, une constriction des pupilles, des contractions musculaires ou des nausées et des crampes abdominales appellent l’injection intramusculaire immédiate de 2 mg d’atropine, associée si possible à de l’oxime.
Agents vésicants ou vésicatoires |
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Les agents vésicants ou vésicants sont susceptibles d’être utilisés à la fois pour produire des pertes et pour obliger les troupes adverses à porter un équipement de protection complet, dégradant ainsi l’efficacité des combats, plutôt que pour tuer, bien que l’exposition à de tels agents puisse être fatale. Les agents vésicants peuvent être épaissis afin de contaminer le terrain, les navires, les avions, les véhicules ou les équipements avec un danger persistant.
Les agents vésicants brûlent et forment des cloques sur la peau ou sur toute autre partie du corps qu’ils touchent. Ils agissent sur les yeux, les muqueuses, les poumons, la peau et les organes hématopoïétiques. Ils endommagent les voies respiratoires lorsqu’ils sont inhalés et provoquent des vomissements et des diarrhées lorsqu’ils sont ingérés.
Les agents vésicants comprennent :
- HD – moutarde au soufre, ou ypérite
- HN – moutarde à l’azote
- L – lewisite (les vésicants arsenicaux peuvent être utilisés en mélange avec le HD)
- CX – phosgène (les propriétés et les effets sont très différents des autres vésicants)
Le HD et le HN sont les vésicants les plus redoutés historiquement, en raison de leur stabilité chimique, de leur persistance sur le terrain, du caractère insidieux de leurs effets en attaquant aussi bien la peau que les yeux et les voies respiratoires, et parce qu’aucune thérapie efficace n’est encore disponible pour contrer leurs effets. Depuis 1917, l’ypérite continue d’inquiéter les militaires par les nombreux problèmes qu’elle pose dans les domaines de la protection, de la décontamination et du traitement. Il faut noter que la facilité de fabrication de l’ypérite et ses grandes possibilités d’action en tant que vapeur laissent penser que, dans une éventuelle future guerre chimique, l’HD sera préférée à l’HN.
En raison de leurs propriétés physiques, les ypérites sont très persistantes dans les climats froids et tempérés. Il est possible d’augmenter cette persistance en les dissolvant dans des solvants non volatils. On obtient ainsi des moutardes épaissies qui sont très difficiles à éliminer par les procédés de décontamination.
L’exposition à la moutarde n’est pas toujours remarquée immédiatement en raison de la période de latence et d’absence de signes qui peut survenir après une exposition cutanée. Il peut en résulter une décontamination retardée ou une absence totale de décontamination. Quel que soit le moyen utilisé, il doit être efficace et agir rapidement. En l’espace de 2 minutes de contact, une goutte de moutarde sur la peau peut causer de graves dommages. L’inactivation chimique par chloration est efficace contre l’ypérite et le lewisite, moins contre le HN, et est inefficace contre l’oxime de phosgène.
- En cas d’exposition unique, les yeux sont plus sensibles à l’ypérite que les voies respiratoires ou la peau. Les effets de l’ypérite sur les yeux sont très douloureux. Une conjonctivite suit une exposition d’environ 1 heure à des concentrations à peine perceptibles à l’odeur. Cette exposition n’a pas d’effet significatif sur les voies respiratoires. Une période de latence de 4 à 12 heures suit une exposition légère, après laquelle on observe un larmoiement et une sensation de sable dans les yeux. La conjonctive et les paupières deviennent rouges. Une forte exposition irrite les yeux après 1 à 3 heures et produit des lésions sévères.
- La caractéristique de l’exposition à la moutarde de soufre est l’apparition d’une période sans symptôme ni signe latent de quelques heures après l’exposition. La durée de cette période et la gravité des lésions dépendent du mode d’exposition, de la température ambiante et probablement de l’individu lui-même. Une température élevée et une peau humide sont associées à des lésions plus sévères et à des périodes de latence plus courtes.
- Si seulement une petite dose est appliquée sur la peau, celle-ci devient rouge et démange intensément. A des doses plus élevées, la formation de cloques commence, généralement entre 4 et 24 heures après le contact, et ces cloques peuvent se poursuivre pendant plusieurs jours avant d’atteindre leur maximum. Les cloques sont fragiles et se rompent généralement spontanément, laissant place à une plaie suppurante et nécrotique. La nécrose des cellules de l’épiderme s’étend aux tissus sous-jacents, notamment au derme. Les tissus endommagés sont recouverts de mucus et sont extrêmement sensibles aux infections. La régénération de ces tissus est très lente, prenant de plusieurs semaines à plusieurs mois.
- La moutarde attaque toutes les muqueuses des voies respiratoires. Après une période de latence de 4 à 6 heures, elle irrite et congestionne les muqueuses des fosses nasales et de la gorge, ainsi que la trachée et les grosses bronches. Les symptômes commencent par une douleur brûlante dans la gorge et un enrouement de la voix. Une toux sèche fait place à une expectoration abondante. Les sécrétions des voies respiratoires et les fragments d’épithéliums nécrosés peuvent obstruer les poumons. Les voies respiratoires inférieures endommagées s’infectent facilement, prédisposant à une pneumonie après environ 48 heures. Si la dose inhalée a été suffisamment élevée, la victime meurt en quelques jours, soit d’un œdème pulmonaire ou d’une asphyxie mécanique due à des fragments de tissus nécrotiques obstruant la trachée ou les bronches, soit d’une infection bactérienne superposée, facilitée par une réponse immunitaire altérée.
La grande majorité des victimes du gaz moutarde survit. Il n’existe aucun traitement médicamenteux pratique pour prévenir les effets de l’ypérite. L’infection est le facteur de complication le plus important dans la guérison des brûlures au gaz moutarde. Il n’existe pas de consensus sur la forme optimale de traitement.
La protection contre ces agents ne peut être obtenue que par un ensemble de protection complet. Le respirateur seul protège contre les lésions oculaires et pulmonaires et donne une certaine protection contre les effets systémiques. Aucun médicament n’est disponible pour la prévention des effets de la moutarde sur la peau et les muqueuses causés par les moutardes. Il est possible de protéger la peau contre de très faibles doses de moutarde en la recouvrant d’une pâte contenant un agent chlorant, par exemple la chloramine. La seule méthode prophylactique pratique est la protection physique telle qu’elle est donnée par le respirateur de protection et les vêtements spéciaux.
Dans une forme pure, la lewisite est un liquide incolore et inodore, mais elle contient généralement de petites quantités d’impuretés qui lui donnent une couleur brunâtre et une odeur ressemblant à l’huile de géranium. Elle est plus lourde que la moutarde, peu soluble dans l’eau mais soluble dans les solvants organiques. L est un vésicant (agent vésicant), également, il agit comme un poison systémique, provoquant un œdème pulmonaire, de la diarrhée, de l’agitation, de la faiblesse, une température subnormale et une pression sanguine basse. Par ordre de gravité et d’apparition des symptômes, il s’agit d’un agent vésicant, d’un irritant pulmonaire toxique, absorbé dans les tissus et d’un poison systémique. Lorsqu’il est inhalé à des concentrations élevées, il peut être mortel en aussi peu que 10 minutes.
- Les vésicants arsenicaux liquides causent de graves dommages à l’œil. Au contact, la douleur et le blépharospasme surviennent instantanément. Un œdème de la conjonctive et des paupières suit rapidement et ferme l’œil en une heure. L’inflammation de l’iris est généralement évidente à ce moment-là. Après quelques heures, l’œdème des paupières commence à se résorber, tandis qu’un trouble de la cornée se développe.
- Les vésicants arsenicaux liquides produisent des lésions cutanées plus graves que la moutarde liquide. Une douleur piquante est ressentie généralement en 10 à 20 secondes après le contact avec les vésicants arsenicaux liquides. La douleur augmente en intensité avec la pénétration et devient en quelques minutes une douleur profonde et douloureuse. La contamination de la peau est rapidement suivie d’un érythème, puis d’une vésication qui tend à couvrir toute la zone d’érythème. Les lésions du tissu conjonctif et des muscles sont plus profondes, les lésions vasculaires plus importantes et la réaction inflammatoire plus grave que dans le cas des brûlures à l’ypérite. Dans les brûlures vésicantes arsenicales larges et profondes, il peut y avoir une nécrose considérable des tissus, de la gangrène et de la bave.
- Les vapeurs de vésicants arsenicaux sont si irritantes pour les voies respiratoires que les blessés conscients mettent immédiatement un masque pour éviter les vapeurs. Aucune blessure respiratoire grave n’est susceptible de se produire, sauf chez les blessés qui ne peuvent pas mettre de masque et les imprudents, qui sont surpris sans masque. La Lewisite est irritante pour les voies nasales et produit une sensation de brûlure suivie de sécrétions nasales abondantes et d’éternuements violents. Une exposition prolongée provoque la toux et la production de grandes quantités de mucus mousseux. Les lésions des voies respiratoires, dues à l’exposition aux vapeurs, sont similaires à celles de l’ypérite ; cependant, l’œdème du poumon est plus marqué et fréquemment accompagné de liquide pleural.
Un antidote à la lewisite est le dimercaprol (British anti-lewisite (BAL)). Cette pommade peut être appliquée sur la peau exposée à la lewisite avant le début de la vésication proprement dite. Quelques cloques sont inévitables dans la plupart des cas de vésicants arsenicaux. Le traitement de l’érythème, des cloques et des zones dénudées est identique à celui des lésions similaires à la moutarde. Les brûlures suffisamment graves pour provoquer un choc et une intoxication systémique mettent la vie du patient en danger. Même si le patient survit aux effets aigus, le pronostic doit être réservé pendant plusieurs semaines.
Phosgène oxime
Le phosgène oxime (CX) est une poudre cristalline blanche. Elle fond entre 39 et 40°C, et bout à 129°C. Par l’addition de certains composés, il est possible de liquéfier l’oxime de phosgène à température ambiante. Il est assez soluble dans l’eau et dans les solvants organiques. En solution aqueuse, l’oxime de phosgène s’hydrolyse assez rapidement, surtout en présence d’alcali. Il a une pression de vapeur élevée et son odeur est très désagréable et irritante. Même sous forme de solide sec, l’oxime de phosgène se décompose spontanément et doit être stocké à basse température.
À faible concentration, l’oxime de phosgène irrite gravement les yeux et les organes respiratoires. A forte concentration, elle attaque également la peau. Quelques milligrammes appliqués sur la peau provoquent une irritation sévère, une douleur intense, puis une plaie nécrosante. Très peu de composés sont aussi douloureux et destructeurs pour les tissus.
L’oxime de phosgène affecte également les yeux, provoquant des lésions cornéennes et la cécité, et peut affecter les voies respiratoires en provoquant un œdème pulmonaire. L’action sur la peau est immédiate : l’oxime de phosgène provoque une irritation ressemblant à celle provoquée par une piqûre d’ortie. Quelques milligrammes provoquent une douleur intense qui irradie du point d’application, en une minute la zone affectée devient blanche et est entourée d’une zone d’érythème (rougissement de la peau) qui ressemble à une roue de wagon. En une heure, la zone devient gonflée, et en 24 heures, la lésion devient jaune et des cloques apparaissent. La guérison prend de 1 à 3 mois.
Les agents suffocants |
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Les agents chimiques qui attaquent le tissu pulmonaire, provoquant principalement un œdème pulmonaire, sont classés dans la catégorie des agents endommageant les poumons. A ce groupe appartiennent :
- CG – phosgène
- DP – diphosgène
- Cl – chlore
- PS – chloropicrine
L’action toxique du phosgène est typique d’un certain groupe d’agents endommageant les poumons. Le phosgène est le membre le plus dangereux de ce groupe et le seul considéré comme susceptible d’être utilisé à l’avenir. Le phosgène a été utilisé pour la première fois en 1915, et il a été à l’origine de 80 % des décès dus aux produits chimiques pendant la Première Guerre mondiale.
Le phosgène est un gaz incolore dans des conditions ordinaires de température et de pression. Son point d’ébullition est de 8,2°C, ce qui en fait un agent extrêmement volatile et non persistant. Sa densité de vapeur est 3,4 fois celle de l’air. Il peut donc rester pendant de longues périodes dans les tranchées et autres zones basses. A faible concentration, il a une odeur ressemblant à celle du foin nouvellement fauché.
La caractéristique exceptionnelle de l’empoisonnement au phosgène est un œdème pulmonaire massif. En cas d’exposition à de très fortes concentrations, la mort peut survenir en quelques heures ; dans la plupart des cas mortels, l’œdème pulmonaire atteint un maximum en 12 heures, suivi de la mort en 24-48 heures. Si la victime survit, la résolution commence dans les 48 heures et, en l’absence d’infection compliquée, il peut y avoir peu ou pas de dommages résiduels.
Pendant et immédiatement après l’exposition, il est probable qu’il y ait de la toux, une sensation d’étouffement, une sensation d’oppression dans la poitrine, des nausées et, occasionnellement, des vomissements, des maux de tête et des larmoiements. La présence ou l’absence de ces symptômes n’a que peu de valeur pour le pronostic immédiat. Certains patients souffrant de toux sévère ne développent pas de lésions pulmonaires graves, tandis que d’autres, présentant peu de signes d’irritation précoce des voies respiratoires, développent un œdème pulmonaire fatal. Il s’ensuit une période pendant laquelle les signes thoraciques anormaux sont absents et le patient peut ne présenter aucun symptôme. Cet intervalle dure généralement de 2 à 24 heures mais peut être plus court. Il se termine par les signes et symptômes de l’œdème pulmonaire. Ceux-ci commencent par une toux (parfois douloureuse à l’arrière), une dyspnée, une respiration rapide et superficielle et une cyanose. Des nausées et des vomissements peuvent apparaître. Au fur et à mesure que l’œdème progresse, l’inconfort, l’appréhension et la dyspnée augmentent et des expectorations mousseuses se développent. Le patient peut développer des symptômes semblables à ceux d’un choc, avec une peau pâle et moite, une pression sanguine basse et un rythme cardiaque faible et rapide. Pendant la phase aiguë, les blessés peuvent présenter des signes et symptômes minimes et le pronostic doit être réservé. Les victimes peuvent très rapidement développer un œdème pulmonaire grave. Si les victimes survivent plus de 48 heures, elles se rétablissent généralement.
- Médical Management of Chemical Casualties Handbook, Second Edition – U.S. Department of Defense, Army Medical Research Institute of Chemical Defense, septembre 1995
- Manuel de l’OTAN sur les aspects médicaux des opérations défensives NBC, » Part III – Chemical » – U.S. Department of Defense, Department of the Army, février 1996
- Fiches de sécurité des agents chimiques, Edgewood Chemical Biological Center (anciennement Edgewood Research, Development, and Engineering Center)
- A FOA Briefing Book on Chemical Weapons, 1992
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