La consommation de cocaïne aux États-Unis a atteint des proportions quasi épidémiques. Un facteur majeur responsable de l’augmentation spectaculaire de la consommation de cocaïne est la possibilité de libérer la cocaïne et d’extraire la drogue essentiellement pure pour la fumer sous forme de crack. En conséquence, une variété de problèmes respiratoires temporairement associés à l’inhalation de crack ont été signalés. La cocaïne peut provoquer des modifications des voies respiratoires en raison de ses effets pharmacologiques exercés localement ou de manière systémique, de son mode d’administration (fumer, renifler, injecter) ou de son altération de la neurorégulation de la fonction pulmonaire par le système nerveux central. Ces modifications comprennent des troubles aussi divers que les lésions thermiques des voies respiratoires, les œdèmes et hémorragies pulmonaires, les réactions d’hypersensibilité et les pneumopathies interstitielles. Cependant, un examen de la pathologie et du dysfonctionnement pulmonaires associés à la consommation de crack et/ou de cocaïne indique que les changements signalés sont très probablement multifactoriels, voire idiosyncrasiques, et ne révèle pas de caractéristiques communes permettant de diagnostiquer la consommation de cocaïne. Il est probable que le spectre des maladies pulmonaires induites par la cocaïne continue de s’élargir.