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Atrio destro

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Defetto del setto atriale

Un ASD è una comunicazione anomala non comunemente riconosciuta tra l’atrio destro e l’atrio sinistro. Gli ASD, da soli o in combinazione con altre lesioni congenite, hanno rappresentato fino al 4,1% dei difetti in studi relativamente grandi di cani con CHD. Un rapporto ha trovato ASDs (tra cui comune canale AV) erano più comuni nei gatti e rappresentavano circa l’8% di CHD in 287 animali. Boxer, Newfoundlands, Doberman Pinschers, e Samoiedo sono riferiti overrepresented con ASDs, e modelli familiari sono stati suggeriti in una famiglia di cani Boxer e barboncini standard. Lo sviluppo embriologico del setto atriale inizia con l’estensione del primum septum dalla parete atriale dorsale verso i cuscinetti AV, formando il primum ostium. Fusione del primum septum con i cuscini occlude il primum ostium. Contemporaneamente, le perforazioni coalescenti si sviluppano nella porzione dorsale del septum primum, formando il ostium secundum. Il septum secundum nasce quindi dalla parete atriale dorsale a destra del septum primum, scende verso il basso, e si fonde con i cuscinetti AV. Un’apertura, chiamata forame ovale, persiste nel septum secundum, sebbene sia normalmente coperta dal septum primum/valvola del forame ovale. Il cattivo sviluppo del setto atriale può contribuire a (1) difetti dell’ostium primum (pervietà del setto atriale inferiore dovuta alla fusione incompleta del setto primum e dei cuscini AV), (2) difetti dell’ostium secundum (pervietà situata nella fossa ovale caudale al tubercolo intermedio dovuta all’accorciamento della valvola del forame ovale, eccessivo riassorbimento del septum primum, o crescita carente del septum secundum), e (3) difetti del seno venoso (pervietà situata in alto nel setto atriale dorsocranico alla fossa ovalis a causa di un riassorbimento difettoso del seno venoso). Grandi ASD ostium primum possono contribuire a una lesione più complessa e variabile, denominata difetto del setto atrioventricolare, difetto del cuscino endocardico o canale AV comune. I difetti completi del cuscino endocardico si sviluppano quando il canale AV non si separa mai. Di conseguenza, tutte e quattro le camere cardiache condividono la comunicazione attraverso (1) un ostium primum ASD, (2) un alto difetto del setto ventricolare, e (3) valvole AV displastiche, spesso spaccate e a ponte. La pervietà del forame ovale non è un vero ASD in quanto le strutture che compongono il setto atriale sono formati normalmente, ma l’elevazione persistente della pressione atriale destra impedisce la fusione della sua valvola con il limbus della fossa ovalis.

La direzione e la quantità di flusso attraverso un ASD dipende dalla differenza di pressione istantanea tra le camere atriali e la dimensione del difetto. In generale, gli ASD hanno un flusso prevalentemente da sinistra a destra; quindi la circolazione polmonare è sovraccaricata, e anche se il ritorno venoso all’atrio sinistro è aumentato, la camera è di solito di dimensioni normali perché il sangue viene deviato immediatamente al cuore destro. Il sovraccarico di volume sul lato destro e la sovracircolazione polmonare possono contribuire all’insufficienza cardiaca destra, sinistra o biventricolare.

Cani e gatti con piccoli ASD sono spesso privi di segni clinici e vivono una vita di lunghezza normale e di alta qualità. Anche gli animali con grandi ASD possono tollerare la lesione per anni senza sviluppare segni di insufficienza cardiaca congestizia. Perché ASDs spesso accompagnano altre forme di CHD, i segni clinici possono riflettere la patologia di base predominante. Il basso gradiente di pressione e la velocità del flusso attraverso ASDs non complicato di solito non producono un mormorio udibile. Tuttavia, il sangue shuntato aumenta il volume del flusso attraverso una valvola polmonare altrimenti normale e può produrre un soffio sistolico morbido basale sinistro. Questo soffio di PS “relativo” può essere facilmente confuso con un soffio innocente o fisiologico.

La diagnosi di un ASD spesso richiede un’astuta consapevolezza della malattia e dei sottili risultati dell’esame fisico perché molti cani rimangono asintomatici per lunghi periodi. I risultati dell’ECG negli animali con ASD emodinamicamente importanti di solito includono l’allargamento del ventricolo destro. La radiografia toracica rivela l’allargamento del cuore destro e dell’arteria polmonare principale con una sovracircolazione vascolare polmonare proporzionale alla gravità dello shunt da sinistra a destra. Negli animali con ASD non complicati, l’atrio sinistro è normale o leggermente allargato. ASDs sono di solito sospettati ecocardiograficamente sulla base dei cambiamenti aspecifici che producono all’interno del cuore destro, tra cui l’allargamento atriale destro, eccentrico ipertrofia ventricolare destra, e appiattimento del setto interventricolare diastolico associato a grave sovraccarico di volume. Ecocardiografia bidimensionale può visualizzare direttamente ASDs come una discontinuità o dropout focale nel setto interatriale normale. Tuttavia, la cautela dovrebbe essere usata nella valutazione di questa zona a causa di comuni risultati falsi positivi causati dall’orientamento del fascio con il setto atriale e alcuni dropout normale nella zona del forame ovale.

Tradizionalmente riparazione di ASD è stato limitato a causa della necessità di bypass cardiaco. I pazienti che sviluppavano segni clinici senza accesso al bypass cardiopolmonare venivano trattati con la terapia standard per l’insufficienza cardiaca. Negli ultimi anni, i progressi delle procedure interventistiche transcatetere nei bambini hanno prodotto dispositivi adatti per la chiusura non invasiva di alcuni difetti ostium secundum nei cani. L’impianto di questi dispositivi autoespandibili può essere eseguito attraverso l’accesso della vena giugulare o femorale senza bypass cardiopolmonare.

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