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Definizione
L’encefalite B giapponese è una malattia esotica trasmessa dalle zanzare che colpisce molti animali, compresi uccelli selvatici, cavalli, suini e persone. Nei suini, l’unica prova della malattia può essere il fallimento riproduttivo.
Eccursione
L’encefalite giapponese B (JE) si verifica nella maggior parte degli animali domestici; anche in uccelli selvatici, rettili, forse polli, e persone. I suini possono essere infettati e tutte le età sono suscettibili. Grandi epidemie si sono verificate in cavalli, asini e persone.
L’encefalite giapponese è confinata in gran parte al sud-est dell’Asia, all’Indonesia e alle principali isole del Pacifico. Almeno 20 paesi hanno segnalato la presenza della malattia. In molti luoghi, le epidemie sono correlate alla stagione delle zanzare.
Informazioni storiche
L’encefalite giapponese è stata descritta per la prima volta nel 1933. Grandi epidemie nelle persone sono state segnalate in Giappone, Corea, India e Nepal. La malattia non è stata riportata nell’emisfero occidentale. L’aborto nelle donne e l’encefalite nei bambini sono stati causati dalla JE, per cui il virus è riconosciuto come un’importante zoonosi.
Eziologia
L’agente eziologico è un Flavivirus RNA a singolo filamento ed è legato al virus del Nilo occidentale. È instabile nell’ambiente e facilmente inattivabile da molti disinfettanti. Il virus può essere coltivato in molti sistemi di coltura cellulare, comprese le cellule derivate da tessuti embrionali o larvali di zanzara.
Epidemiologia
Le zanzare si infettano nutrendosi di ospiti viremici. Il virus viene poi trasmesso attraverso la saliva delle zanzare quando queste si nutrono successivamente di persone o animali non infetti. Il virus è trasmesso principalmente da zanzare di tre generi (Aedes, Culex e Anopheles) e può essere trasmesso verticalmente in alcune specie di zanzare. Le zanzare infette si nutrono di una vasta gamma di mammiferi, uccelli e rettili. I maiali infetti diventano viremici e sono una fonte importante di virus per le zanzare. Spesso c’è una correlazione tra i focolai nelle persone e la presenza concomitante di zanzare infette e suini nella regione. Altri serbatoi noti o sospetti includono serpenti, lucertole, molti uccelli selvatici e polli.
Patogenesi
I suini infetti rimangono viremici per diversi giorni. Sulla base di ricerche condotte in gran parte in altri animali, si ritiene che il virus induca le cellule T soppressorie a produrre un fattore che sopprime le risposte umorali e cellulari mediate. Questo rende gli animali meno resistenti all’infezione. Nei feti suini, il virus causa spesso lo sviluppo di anomalie nel cervello, così come encefalite e cambiamenti neuronali degenerativi.
L’infezione transplacentare nei suini si verifica talvolta. L’effetto del virus dipende dal fatto che i feti siano immunologicamente competenti. Quando le madri sono infettate tra i 40-60 giorni di gestazione, i feti sono spesso uccisi e alcuni sono mummificati. Non ci possono essere effetti sui feti se sono a 85 o più giorni di gestazione. Si crede che la morte dei feti sia causata dalla distruzione delle cellule staminali vitali.
Segni clinici
I suini maturi raramente mostrano segni di infezione diversi da quelli del fallimento riproduttivo. I segni possono presentarsi nei feti o nei maialini se la loro madre è stata infettata durante la gravidanza. I segni includono feti nati morti e mummificati o suini deboli che possono avere segni di malattia del sistema nervoso centrale (SNC). Edema sottocutaneo e idrocefalo possono essere presenti nei suini nati morti. Raramente si verificano aborti. I verri infetti possono avere orchite, riduzione della libido e disturbi della spermatogenesi. I giovani maiali suscettibili occasionalmente contraggono la JE e mostrano segni di lesioni al SNC.
Lesioni
Le lesioni macroscopiche nei suinetti nati morti o deboli e infetti includono idrocefalo, edema sottocutaneo, ascite, idrotorace, emorragie sulle membrane sierose, congestione dei linfonodi e foci necrotici nel fegato e nella milza. Altre lesioni possono includere meningi congestionate, aree ipoplastiche nella corteccia cerebrale, ipoplasia del cervelletto o ipomielinogenesi spinale.
Estologicamente, nei feti o maialini infetti c’è encefalite diffusa non suppurativa, degenerazione neuronale e necrosi nel cervello e nel cervelletto. Nei verri maturi c’è un eccesso di liquido nella tunica vaginale, orchite, epididimite e cambiamenti degenerativi nell’epitelio seminifero.
Diagnosi
Una diagnosi definitiva è spesso basata sull’isolamento e l’identificazione del virus da feti o suinetti infetti. Il virus di solito viene isolato da estratti cerebrali inoculati in topi da latte o in colture cellulari. Il virus può essere identificato da test di neutralizzazione in topi da latte o in colture cellulari. In alternativa, l’antigene virale nei tessuti dei feti infetti o dei maiali nati morti può essere identificato tramite anticorpi fluorescenti (FA) o colorazione avidina-biotina usando tessuti fissati in formalina trattati con tripsina. In sospetti focolai, campioni seriali di siero di maiali a volte sono usati per mostrare un titolo crescente contro il JE. Anche i test sierologici che rivelano la presenza di anticorpi nei feti sono utili nella diagnosi.
Controllo
Può essere possibile interrompere il ciclo dell’infezione controllando le popolazioni di zanzare, ma questo spesso non è pratico. La malattia può essere controllata vaccinando i riproduttori; i vaccini sono comuni in alcune parti dell’Asia. Le giovani scrofette e i verri vengono vaccinati due volte a intervalli di due o tre settimane prima della stagione delle zanzare. Anche i maiali in crescita vengono vaccinati nelle aree endemiche.