Nell’ipersensibilità di tipo 1, le cellule B sono stimolate (da cellule CD4+TH2) a produrre anticorpi IgE specifici per un antigene. La differenza tra una normale risposta immunitaria infettiva e una risposta di ipersensibilità di tipo 1 è che nell’ipersensibilità di tipo 1, l’anticorpo è IgE invece di IgA, IgG o IgM. Durante la sensibilizzazione, gli anticorpi IgE si legano ai recettori FcεRI sulla superficie dei mastociti dei tessuti e dei basofili del sangue. I mastociti e i basofili rivestiti dagli anticorpi IgE sono “sensibilizzati”. L’esposizione successiva allo stesso allergene lega trasversalmente le IgE legate sulle cellule sensibilizzate, provocando una degranulazione anafilattica, che è il rilascio immediato ed esplosivo di mediatori preformati farmacologicamente attivi dai granuli di stoccaggio e la sintesi concomitante di mediatori lipidici infiammatori dall’acido arachidonico; alcuni di questi mediatori includono istamina, leucotriene (LTC4 e LTD4 e LTB4), e prostaglandina, che agiscono su proteine (per esempio, recettori accoppiati a proteine G) situate sui tessuti circostanti. Gli effetti principali di questi prodotti sono la vasodilatazione e la contrazione della muscolatura liscia.
L’ipersensibilità di tipo 1 può essere ulteriormente classificata in reazioni di fase immediata e tardiva. La reazione di ipersensibilità immediata si verifica pochi minuti dopo l’esposizione e comprende il rilascio di amine vasoattive e mediatori lipidici, mentre la reazione in fase avanzata si verifica 2-4 ore dopo l’esposizione e comprende il rilascio di citochine.
- Histamina
- PAF
- Leucotriene C4, D4, e E4
- Prostaglandina D2
- Proteasi neutrali
- Histamina
- PAF
- Leucotriene C4, D4 e E4
- Prostaglandina
- Citochine (es.g. chemochine e TNF)
- Leucotriene B4
- Fattori chemiotattici per neutrofili ed eosinofili
Se non diversamente specificato, il riferimento per questa tabella è:
La reazione può essere locale o sistemica. I sintomi variano da una lieve irritazione alla morte improvvisa per shock anafilattico.