Struttura e composizione del pasto o del cibo consumato
È stato dimostrato che la quantità di grassi alimentari, così come la loro composizione in acidi grassi, influenza il metabolismo dei trigliceridi postprandiale. La struttura del cibo, la composizione dei macronutrienti e dei micronutrienti hanno il potenziale di ritardare o accelerare la digestione e l’assorbimento dei lipidi; e quindi possono anche avere un effetto sulla durata e sull’intensità della lipemia postprandiale.
Quantità di lipidi
È stato dimostrato che la risposta postprandiale ai trigliceridi di un pasto aumenta in proporzione alla quantità di grassi nel pasto in soggetti normali e obesi. Nei soggetti normopeso e obesi un aumento del contenuto totale di grassi di un singolo pasto ha aumentato la risposta postprandiale dei trigliceridi chilomicroni. L’indagine postprandiale di ragazzi obesi ha anche dimostrato un maggiore aumento dei livelli di trigliceridi plasmatici totali dopo un pasto ad alto contenuto di grassi (circa 68 g di grassi totali) rispetto ad un pasto a base di grassi moderati (circa 35 g di grassi totali).
Composizione degli acidi grassi e struttura dei trigliceridi
Le prove riguardanti l’effetto della composizione degli acidi grassi e della struttura dei trigliceridi del pasto sulla lipemia postprandiale sono contraddittorie. È stato dimostrato che diversi acidi grassi alimentari modulano diversamente la concentrazione di picco dei trigliceridi nel plasma e il tempo di concentrazione di picco, nonché il tasso di eliminazione dei trigliceridi dal plasma. Tuttavia, questi studi non sono coerenti sui loro risultati per quanto riguarda l’area incrementale sotto la curva dei trigliceridi nel plasma (iAUC). Alcuni studi non hanno riportato alcuna differenza nell’iAUC dei trigliceridi plasmatici tra i diversi acidi grassi, mentre altri studi hanno riportato una minore iAUC dei trigliceridi plasmatici dopo il consumo di pasti ricchi di acidi grassi saturi (SFA) rispetto agli acidi grassi polinsaturi n-6 (n-6PUFA) e agli acidi grassi monoinsaturi (MUFA). E un altro studio ha riportato un’iAUC dei trigliceridi più bassa dopo il consumo di pasti ricchi di n-6PUFA rispetto a MUFA e SFA .
Il consumo di un pasto ricco di grassi del latte ha ritardato il tempo di picco dei trigliceridi plasmatici postprandiale rispetto a un pasto ricco di n-6PUFA, anche se entrambi i pasti hanno prodotto un’iAUC dei trigliceridi equivalente e una concentrazione di picco su 8 h negli uomini in sovrappeso . Boham e colleghi hanno osservato più bassi trigliceridi postprandiali chilomicroni dopo il consumo di un pasto a base di grassi del latte rispetto a un pasto a base di olio vegetale, pur non osservando alcuna differenza nei trigliceridi plasmatici postprandiali totali tra i pasti di prova. Un effetto simile è stato osservato in giovani uomini sani che consumavano un pasto ricco di grassi saturi (latticini) rispetto a un pasto ricco di n-6PUFA, con un picco di trigliceridi più pronunciato nelle lipoproteine per i soggetti che consumavano un pasto ricco di n-6PUFA.
Interventi che confrontano pasti contenenti acidi grassi in diverse configurazioni posizionali nel trigliceride hanno anche presentato risultati contrastanti. Alcuni studi hanno dimostrato una differenza significativa nella lipemia postprandiale dei soggetti nutriti con grassi naturali (olio di palma e burro di cacao) rispetto ai soggetti nutriti con grassi interesterificati. Tuttavia, altri studi non sono riusciti a dimostrare alcuna differenza nella risposta lipemica di soggetti alimentati con pasti contenenti una composizione di acidi grassi simile con una diversa configurazione posizionale.
Inoltre, come dimostrato da Weintraub e colleghi, la lipemia postprandiale non è modulata solo dalla composizione in acidi grassi del pasto, ma anche dalla composizione in acidi grassi della dieta abituale di un soggetto. I soggetti dello studio presentati con una sfida di grassi saturi a seguito del consumo cronico di grassi saturi hanno sperimentato una lipemia postprandiale più pronunciata rispetto ai soggetti presentati con una sfida n-6PUFA, a seguito di alimentazione cronica n-6PUFA o una sfida di acidi grassi polinsaturi omega-3 (n-3PUFA) a seguito di alimentazione cronica n-3PUFA. È stato anche dimostrato che l’integrazione cronica con n-3PUFA a catena lunga riduce la lipemia postprandiale in risposta a una sfida di grassi.
Composizione dei macronutrienti
Alcuni studi postprandiali hanno dimostrato che la composizione dei macronutrienti di un pasto ha il potenziale per modulare la lipemia postprandiale. È stato dimostrato che diverse concentrazioni e tipi di carboidrati consumati con un pasto contenente grassi modificano la risposta postprandiale ai trigliceridi di un pasto. In uno studio su giovani maschi alimentati con pasti ricchi di grassi, l’aggiunta di glucosio al pasto ha ritardato la clearance dei trigliceridi. È stato anche dimostrato che il glucosio consumato con un pasto ad alto contenuto di grassi sopprime la risposta postprandiale dei trigliceridi in modo dipendente dalla dose e che l’amido non influisce sulla lipemia postprandiale in giovani soggetti sani. Al contrario, uno studio su soggetti obesi che consumavano bevande contenenti varie concentrazioni di carboidrati e proteine, ha dimostrato un aumento della iAUC dei trigliceridi plasmatici postprandiali con l’aumento dei carboidrati e la diminuzione delle proteine nella bevanda. Inoltre, i soggetti normopeso e sovrappeso alimentati con pasti grassi, hanno presentato una maggiore risposta postprandiale ai trigliceridi quando la dieta conteneva fruttosio rispetto al glucosio.
Le prove suggeriscono una riduzione della lipemia postprandiale quando un pasto grasso viene consumato con proteine e che la quantità e la qualità delle proteine possono anche modulare le risposte lipemiche postprandiali. La caseina è risultata causare una lipemia postprandiale meno pronunciata (AUC più bassa) rispetto alla proteina del siero di latte in uomini addominalmente obesi quando consumata come parte di un pasto ricco di grassi. Al contrario, nelle donne in sovrappeso e obese in post-menopausa, la caseina ha sostenuto un’AUC dei trigliceridi maggiore rispetto alla proteina del siero di latte. Inoltre, la proteina del siero di latte ha portato a una minore lipemia postprandiale rispetto alla proteina del pesce merluzzo e al glutine in uomini e donne obesi. In un altro studio, la proteina del pesce non ha influenzato la lipemia postprandiale rispetto alla proteina del manzo.
È stato anche dimostrato che il contenuto di fibre di un pasto influenza la lipemia postprandiale. L’aggiunta di gomma di guar parzialmente idrolizzata a un pasto ad alto contenuto di grassi ha ridotto l’iAUC dei trigliceridi postprandiali nel siero in soggetti sani e tendeva a sopprimere la concentrazione di picco dei trigliceridi rispetto a un pasto senza fibre.
Composizione dei micronutrienti alimentari
I polifenoli delle bacche hanno dimostrato di inibire la lipasi pancreatica in vitro, influenzando così potenzialmente la lipemia postprandiale. Infatti, l’estratto di polifenoli di fragola come parte di un pasto ad alto contenuto di grassi ha abbassato la lipemia postprandiale in soggetti iperlipidemici rispetto a un pasto simile senza polifenoli. Al contrario, i pasti contenenti da 2 a 4 porzioni di mirtillo o 400 g di vino rosso dealcolizzato come parte di un pasto grasso non hanno influenzato la lipemia postprandiale. Le discrepanze possono essere dovute alle diverse concentrazioni di polifenoli nei pasti di prova, nonché alle differenze nella composizione dei pasti.
Struttura degli alimenti
Nuovi alimenti funzionali contenenti ingredienti dietetici mirati possono essere progettati per ridurre la lipemia postprandiale per ridurre al minimo il rischio di sviluppare malattie croniche. La natura della matrice alimentare è nota per influenzare il tasso e l’entità del rilascio di lipidi durante la digestione, quindi ci si può aspettare che influisca sulla lipemia postprandiale. Infatti, l’aumento della lipemia postprandiale era molto più basso dopo il consumo di un pasto contenente macroparticelle di semi di mandorle intere, rispetto all’olio di mandorle mescolato con farina di mandorle sgrassata, suggerendo che la parete cellulare che incapsula i lipidi di mandorle, gioca un ruolo importante nel determinare la risposta lipemica. Risultati simili sono stati osservati in soggetti maschi sani nutriti con noci intere o olio di noci.
In soggetti diabetici di tipo 2, l’ingestione di pasti isoenergetici tra cui latte (liquido), burro (solido) o mozzarella (semisolido) ha mostrato un ritardo nel picco dei trigliceridi dopo l’ingestione del pasto a base di burro, probabilmente a causa della presenza di globuli di grasso più piccoli nel latte e nel formaggio, che sono stati digeriti ad un ritmo più veloce del grasso nel burro. Il tasso di svuotamento gastrico era maggiore con il pasto a base di formaggio che con il pasto a base di latte. In linea con questo studio, i soggetti sani hanno anche dimostrato un ritardo nel picco dei trigliceridi dopo il consumo di burro rispetto al latte. Studi sui ratti hanno dimostrato che l’ingestione di latte scremato con aggiunta di grassi del latte ha portato ad una comparsa più rapida dei trigliceridi plasmatici e ad un picco dei trigliceridi più netto rispetto all’ingestione di panna omogeneizzata o non omogeneizzata. Così, la struttura della matrice e l’interfaccia olio-acqua hanno un impatto sulla risposta fisiologica dopo l’ingestione di grassi del latte. Negli esseri umani, il consumo giornaliero di burro ha portato ad un aumento del colesterolo totale e delle lipoproteine a bassa densità a digiuno rispetto al consumo giornaliero di formaggio. Studi in vitro hanno dimostrato che la dimensione e la composizione dell’interfaccia delle goccioline di grasso del latte modulano il tasso di idrolisi della gocciolina di grasso da parte della lipasi pancreatica, giocando un ruolo importante nella digestione, nell’assorbimento e di conseguenza nell’entità della lipemia postprandiale.
Inoltre, l’uso di diversi emulsionanti nei prodotti alimentari così come la dimensione delle goccioline di grasso ha dimostrato di influenzare la lipemia postprandiale. Nei maschi sani, l’olio finemente emulsionato in un sistema olio-in-acqua ha prodotto una lipemia postprandiale più rapida e pronunciata rispetto a un’emulsione olio-in-acqua grossolana. Il consumo di emulsioni alimentari contenenti diversi emulsionanti ha portato a diverse curve di trigliceridi postprandiali su 3 ore; i soggetti che consumavano un’emulsione contenente Tween 80 hanno presentato una lipemia postprandiale più elevata rispetto ai soggetti che consumavano emulsioni contenenti caseinato di sodio e tensioattivo monogliceride.
Fattori di stile di vita
Attività fisica
L’effetto dell’attività fisica sulla lipemia postprandiale ha dimostrato di variare con la frequenza, il tipo e la durata dell’esercizio, e di dipendere dalla composizione del pasto consumato, dall’energia consumata e dal momento del consumo. L’esercizio fisico prima del consumo di un pasto grasso ha dimostrato di aumentare la clearance dei trigliceridi postprandiali e il grado di riduzione sembra essere legato all’energia spesa piuttosto che all’intensità dell’esercizio. I dati sull’effetto acuto dell’esercizio (fino a 4 ore prima del consumo del pasto) sulla lipemia postprandiale sono misti. Alcuni autori hanno dimostrato una riduzione dei livelli di trigliceridi postprandiali, mentre altri non hanno osservato un effetto significativo. Al contrario, le sfide di esercizio eseguite da 12 a 20 ore prima di consumare un pasto grasso abbassano costantemente la risposta trigliceridica postprandiale.
È stato anche dimostrato che la lipemia postprandiale aumenta con la cessazione dell’allenamento anche per un periodo breve come 6 giorni; quindi, l’allenamento a lungo termine senza un allenamento recente potrebbe non influenzare il metabolismo dei trigliceridi e la lipemia postprandiale. Infatti, l’attività della lipoproteina lipasi, suggerita come il principale enzima responsabile degli effetti indotti dall’esercizio sulla lipemia postprandiale, ha un picco tra le 4 e le 18 ore dopo l’esercizio. Inoltre, anche la creazione di un deficit energetico dopo l’esercizio sembra essere importante per ridurre la lipemia postprandiale.
Fumatori
È stato dimostrato che i fumatori hanno una risposta postprandiale ai trigliceridi nel plasma più lunga e pronunciata rispetto ai non fumatori, a causa di un’eliminazione difettosa dei chilomicroni e dei resti dei chilomicroni. Tuttavia, dopo la cessazione del fumo, la lipemia postprandiale sembra diminuire e la riduzione è particolarmente significativa per la frazione lipoproteica contenente resti di chilomicroni.
Farmaci ipocalorici
La riduzione farmacologica del colesterolo plasmatico delle lipoproteine a bassa densità (LDL) è stata associata a un aumento del tasso di eliminazione dei trigliceridi postprandiale nell’uomo, suggerendo che la cinetica dei trigliceridi può essere influenzata dai livelli di colesterolo LDL. Nei soggetti iperlipidemici, è stato dimostrato che il trattamento con atorvastatina (statina) migliora la clearance dei trigliceridi in risposta a una sfida di grasso orale e la clearance dei chilomicroni in risposta a un test endovenoso con emulsione simile al chilomicrone. L’atorvastatina ha anche dimostrato di migliorare il metabolismo dei chilomicroni aumentando il catabolismo dei resti di chilomicroni nei soggetti obesi. Le statine riducono la sintesi de-novo del colesterolo inibendo l’enzima che ne limita il tasso, l’idrossil-metil-glutaril coenzima A (HMG-CoA) reduttasi, riducendo di conseguenza la sintesi di VLDL e riducendo in qualche misura i trigliceridi circolanti. Nei pazienti diabetici il trattamento con fibrati (gemfibrozil e ciprofibrato) ha dimostrato di migliorare i livelli di trigliceridi postprandiali e la funzione endoteliale. Nei pazienti con sindrome metabolica, i fibrati (Bezafibrato) hanno migliorato la clearance delle lipoproteine residue postprandiale oltre a migliorare i trigliceridi e la funzione endoteliale. I fibrati attivano il Peroxisome proliferator-activated receptor-α (PPAR-α) nel fegato, aumentando la β-ossidazione e l’attività della lipoproteina lipasi, e diminuendo la secrezione di trigliceridi, aumentando di conseguenza la clearance delle VLDL e delle lipoproteine residue. Inoltre, i pazienti diabetici in trattamento combinato con fenofibrato (fibrato) e simvastatina (statina) hanno presentato un iAUC di trigliceridi postprandiale più basso rispetto ai pazienti in trattamento con sola simvastatina.
I farmaci utilizzati nella gestione dell’obesità possono anche contribuire alla gestione della lipemia postprandiale inibendo l’assorbimento dei grassi, riducendo l’assunzione complessiva di cibo o migliorando la distribuzione dei grassi nei soggetti visceralmente obesi. L’orlistat inibisce l’assorbimento intestinale dei grassi inibendo le lipasi intestinali causando la perdita di peso nei soggetti obesi. La sibutramina sopprime l’appetito e riduce l’assunzione di calorie agendo a livello centrale sui recettori neuronali come inibitore della noradrenalina e della serotonina, ormoni coinvolti nell’assunzione di cibo. I derivati dei tiazolidinedioni sono stati utilizzati anche per la gestione dell’obesità e la metformina è stata utilizzata per migliorare la sensibilità all’insulina, il peso corporeo, i lipidi plasmatici e la leptina.
Alcol
Il consumo di alcol ha dimostrato di aumentare transitoriamente la lipemia postprandiale inibendo acutamente la lipoproteina lipasi e causando una riduzione della scomposizione dei chilomicroni e dei residui VLDL. Il suo consumo ha anche dimostrato di aumentare la sintesi epatica delle grandi particelle VLDL. Gli effetti acuti del consumo di alcol sulla lipemia postprandiale possono essere migliorati dalla pratica regolare di attività fisica, ma non da attacchi acuti di esercizio. In uno studio clinico, gli uomini fisicamente inattivi avevano una clearance dei trigliceridi postprandiale più lenta in risposta a un pasto consumato con una bevanda alcolica rispetto ai corridori abituali, che avevano la loro clearance dei trigliceridi invariata. Al contrario, l’esercizio acuto non ha alleviato l’effetto del consumo acuto di alcol sulla lipemia postprandiale di uomini e donne sani moderatamente allenati.
Nonostante gli effetti acuti dell’assunzione di alcol, studi caso-controllo ed epidemiologici su diverse popolazioni hanno stabilito che una moderata assunzione di qualsiasi bevanda alcolica (vino, liquore o birra) riduce il rischio di malattie cardiovascolari. Questo può essere dovuto al fatto che l’attività della lipoproteina lipasi sembra adattarsi durante l’assunzione cronica moderata (1-2 bicchieri) di alcol.
Fattori biologici
Nutrigenetica e nutrigenomica
Studi di nutrigenetica e nutrigenomica hanno descritto l’effetto dei fattori genetici sulla lipemia post-prandiale. Il metabolismo dei trigliceridi è controllato dai geni che codificano le proteine coinvolte nella sintesi delle lipoproteine ricche di trigliceridi nella mucosa intestinale, la loro idrolisi mediata dalla lipoproteina lipasi e la cattura epatica dei resti di chilomicroni attraverso l’interazione del recettore delle lipoproteine con l’apolipoproteina E e la lipoproteina lipasi (LPL). L’evidenza disponibile collega una serie di geni candidati (cluster APOA1/C3/A4/A5, ABCA1, CETP, GCKR, HL, IL-6, LPL, PLIN e TCF7L2) alla modulazione del metabolismo dei trigliceridi postprandiale. Questo, in parte, spiega la drammatica variabilità interindividuale osservata nella risposta lipemica postprandiale. Una grande maggioranza degli studi pubblicati si limita ad esaminare i polimorfismi a singolo nucleotide (SNPs) di singoli geni per la loro relazione con tratti specifici. Più recentemente sono stati fatti sforzi per esaminare combinazioni di alleli che possono fornire migliori informazioni sull’architettura dei geni in esame. Queste informazioni sono cruciali e apriranno la strada al successo della nutrizione personalizzata per la longevità e la qualità della vita.
Gender
È stato dimostrato che i soggetti maschi hanno un’incorporazione postprandiale dei trigliceridi nel plasma e una clearance più lenta rispetto alle donne e che l’entità della trigliceridemia postprandiale è maggiore negli uomini. Coerentemente con questo concetto, i maschi hanno dimostrato di esibire una maggiore risposta plasmatica ai trigliceridi, così come un aumento dei livelli postprandiali di acidi grassi liberi, rispetto ai soggetti di sesso femminile. Tuttavia, quando i dati sono stati aggiustati per la massa di tessuto adiposo viscerale, la differenza di genere nella risposta postprandiale dei trigliceridi plasmatici è stata eliminata, suggerendo che la ben nota differenza di genere nella distribuzione del grasso corporeo è anche un importante fattore che contribuisce. Gli uomini hanno la tendenza a conservare il grasso in eccesso nella regione addominale (viscerale), mentre le donne conservano preferibilmente il grasso nelle aree sottocutanee dei glutei e delle cosce. Il volume del grasso addominale, ma non il grasso sottocutaneo, è stato inversamente associato alla soppressione del rilascio di acidi grassi dagli adipociti, e gli acidi grassi liberi sono importanti fonti di acidi grassi per il montaggio delle VLDL. Di conseguenza, le donne hanno una clearance più rapida del grasso con conseguente minore risposta trigliceridica postprandiale rispetto agli uomini .
Età
La lipemia postprandiale ha dimostrato di variare in base alle diverse fasi di età. In un intervento clinico, i soggetti giovani (20-30 anni) hanno avuto il più rapido calo postprandiale delle concentrazioni di trigliceridi, seguiti dai soggetti di mezza età (31-40 anni), mentre i soggetti di 41-50 anni hanno mostrato il più lungo aumento dei livelli di trigliceridi durante le 6 ore studiate. In altri studi, l’entità della lipemia postprandiale era maggiore nelle donne più anziane rispetto a quelle più giovani e la clearance dei trigliceridi era ritardata nelle donne in pre-menopausa più anziane rispetto a quelle più giovani in risposta a una sfida di grassi per via orale. Inoltre, il legame tra invecchiamento, lipemia postprandiale e aterosclerosi è stato dimostrato anche in un altro studio. Il meccanismo dietro questo effetto è incerto. La riduzione del tasso di svuotamento gastrico, piuttosto che la motilità intestinale, è stata proposta come responsabile della lipemia esagerata con l’aumentare dell’età. Poiché gli individui più anziani hanno un tempo di svuotamento gastrico più lungo, ci si può aspettare che l’assorbimento dei grassi sia più lento, spiegando il successivo aumento dei livelli di trigliceridi. Tuttavia, Krasinski et al. hanno escluso la possibilità che le differenze nel comportamento lipemico osservate negli individui sotto e sopra i 50 anni siano legate a cambiamenti nei processi digestivi di assorbimento, poiché il comportamento lipemico era simile sia con l’infusione endovenosa che con l’ingestione orale di grasso. Pertanto, sono necessarie ulteriori indagini sul meccanismo postprandiale. Tuttavia, l’associazione dell’invecchiamento con la lipemia postprandiale può spiegare in parte l’influenza dell’età sull’aterosclerosi.
Stato menopausale
Le donne in postmenopausa sono note per avere un profilo lipidico più aterogeno in generale rispetto alle donne in pre-menopausa, fatto che si riflette nella loro lipemia postprandiale. Le donne in post-menopausa hanno presentato livelli di trigliceridi postprandiali più alti e una clearance dei trigliceridi ritardata rispetto alle donne in pre-menopausa in risposta a una sfida di grasso orale. In altri studi, le donne in post-menopausa hanno presentato livelli di trigliceridi postprandiali più elevati rispetto alle donne in pre-menopausa, nonché una risposta ritardata ai chilomicroni. Al contrario, Nabeno et al. hanno dimostrato che l’entità della lipemia postprandiale non era influenzata dallo stato della menopausa. I risultati contrastanti osservati tra gli interventi di cui sopra possono essere dovuti alle differenze nel carico di grassi del pasto consumato.
Condizioni patologiche
Insulino-resistenza e diabete
L’insulino-resistenza aumenta i trigliceridi plasmatici postprandiali circolanti attraverso una serie di meccanismi. La resistenza all’insulina nel tessuto adiposo stimola l’aumento della lipasi ormono-sensibile, aumentando la lipolisi e, di conseguenza, la disponibilità di acidi grassi non esterificati (NEFA) nella circolazione. I NEFA vengono poi assorbiti dal fegato e riassemblati in trigliceridi, determinando di conseguenza un aumento della concentrazione e delle dimensioni delle particelle VLDL e un aumento della secrezione di queste particelle. Il NEFA in eccesso regola anche la lipoproteina lipasi (LPL) impedendo l’idrolisi dei trigliceridi all’interno della particella VLDL. La riduzione dell’attività della LPL riduce anche la clearance dei trigliceridi dai chilomicroni assemblati dopo il consumo di un pasto, compromettendo la clearance dei chilomicroni e dei loro resti. Inoltre, nello stato insulino-resistente, la secrezione di Apolipoproteina B100 e Apolipoproteina B48 è aumentata.
L’aumento della lipemia postprandiale è una caratteristica intrinseca della dislipidemia diabetica in soggetti con livelli di trigliceridi plasmatici a digiuno normali o elevati. I maschi diabetici di tipo 2 con precedente infarto miocardico hanno esibito una maggiore risposta lipemica postprandiale rispetto a quelli senza infarto miocardico, indicando che risposte elevate possono essere un marcatore per una popolazione ad alto rischio. Un’esagerazione della lipemia postprandiale è stata riportata anche nelle persone con sindrome metabolica, una pre-disposizione allo sviluppo del diabete, rispetto ai soggetti sani. La microalbuminuria è una caratteristica comune nei pazienti con diabete mellito di tipo 2 e i pazienti con questa malattia hanno dimostrato di mostrare livelli di trigliceridi postprandiali più elevati rispetto a quelli senza microalbuminuria. Inoltre, la terapia insulinica nei pazienti diabetici ha dimostrato di ridurre l’entità della lipemia postprandiale dopo l’ingestione di un pasto grasso standard.
Pressione sanguigna
I pazienti ipertesi hanno dimostrato di avere una maggiore lipemia postprandiale, rispetto ai controlli di pari età e sesso, dopo il consumo di un pasto grasso. Poiché l’ipertensione è legata all’insulino-resistenza, l’iperinsulinemia nei pazienti ipertesi può aumentare la produzione epatica di VLDL, con conseguente aumento dei livelli di trigliceridi nel sangue dopo il consumo di un pasto grasso. Infatti i dati raccolti dal Framingham Heart Study hanno dimostrato che i livelli di trigliceridi postprandiali sono inversamente associati ai livelli di colesterolo delle lipoproteine ad alta densità. I maschi ipertesi hanno presentato una trigliceridemia postprandiale più elevata e una clearance ritardata dei trigliceridi rispetto ai maschi sani in risposta a una sfida di grasso orale. Un legame tra ipertensione, lipemia postprandiale e aterosclerosi è stato dimostrato anche in un altro studio.
Obesità
È stato dimostrato che i soggetti obesi presentano una trigliceridemia postprandiale più elevata e una clearance dei trigliceridi dal plasma più lenta rispetto ai soggetti sani di peso normale. Anche se i soggetti obesi possono presentare una normale lipemia a digiuno, il loro metabolismo lipidico è in generale anormale e, postprandialmente, può portare ad un aumento delle lipoproteine ricche di trigliceridi in circolazione. L’accumulo di grasso nella regione addominale sembra essere associato ad un aumento della lipemia postprandiale negli uomini e nelle donne. Dopo una sfida orale di grasso, i livelli di trigliceridi postprandiali erano elevati nelle donne obese rispetto alle donne di peso normale, e le donne addominalmente obese (rapporto vita-fianchi > 0.80) presentavano una trigliceridemia postprandiale più elevata rispetto alle altre donne obese. Gli uomini visceralmente obesi avevano una clearance dei chilomicroni più lenta rispetto agli uomini di peso normale. Il tasso di clearance più lento dei chilomicroni e dei trigliceridi plasmatici in questi soggetti può essere dovuto a una riduzione dell’espressione del recettore delle lipoproteine a bassa densità o a un eccesso di trigliceridi VLDL, che possono avere un tasso di secrezione aumentato o un tasso di clearance diminuito. Tuttavia, possono essere coinvolti anche altri meccanismi.