Un agente chimico è una sostanza destinata all’uso in operazioni militari per uccidere, ferire gravemente o inabilitare le persone a causa dei suoi effetti fisiologici. Sono esclusi da questa definizione gli agenti antisommossa, gli erbicidi, il fumo e le fiamme.
| Agenti nervini | Agenti vescicanti | Agenti asfissianti |
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Agenti nervini
Gli agenti nervini sono un gruppo di agenti chimici da guerra particolarmente tossici. Sono stati sviluppati poco prima e durante la seconda guerra mondiale e sono legati chimicamente agli insetticidi organofosforici. I principali agenti di questo gruppo sono:
- GA – tabun
- GB – sarin
- GD – soman
- GF – ciclosarina
- VX – acido metilfosfonotioico
Gli agenti “G” tendono a non essere persistenti mentre gli agenti “V” sono persistenti. Alcuni agenti “G” possono essere addensati con varie sostanze al fine di aumentare la loro persistenza, e quindi la quantità totale che penetra nella pelle intatta. A temperatura ambiente GB è un liquido relativamente volatile e quindi non persistente. Anche il GD è significativamente volatile, così come il GA, anche se in misura minore. Il VX è un liquido relativamente non volatile e quindi persistente. Si ritiene che presenti pochi rischi di vapore per le persone esposte ad esso. Allo stato puro gli agenti nervini sono liquidi incolori e mobili. In uno stato impuro gli agenti nervini possono essere incontrati come liquidi da giallastri a marroni. Alcuni agenti nervini hanno un leggero odore fruttato.
- Le dosi di GB e VX che sono potenzialmente pericolose per la vita possono essere solo leggermente più grandi di quelle che producono effetti minimi. La morte di solito avviene entro 15 minuti dopo l’assorbimento di una dose fatale di VX.
- Anche se solo circa la metà della tossicità del GB per inalazione, il GA in basse concentrazioni è più irritante per gli occhi del GB. I sintomi appaiono molto più lentamente da un dosaggio cutaneo che da un dosaggio respiratorio. Anche se l’assorbimento cutaneo abbastanza grande da causare la morte può avvenire in 1 o 2 minuti, la morte può essere ritardata da 1 a 2 ore. I dosaggi letali respiratori uccidono in 1-10 minuti, e il liquido negli occhi uccide quasi altrettanto rapidamente.
Tossicologico Dati
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I valori sono stime delle dosi che hanno effetti letali su un uomo di 70 kg. Le dosi efficaci di vapore sono stimate per una durata di esposizione di 2-10 minuti.
Gli effetti degli agenti nervini sono principalmente dovuti alla loro capacità di inibire l’acetilcolinesterasi in tutto il corpo. Poiché la normale funzione di questo enzima è quella di idrolizzare l’acetilcolina ovunque venga rilasciata, tale inibizione provoca l’accumulo di concentrazioni eccessive di acetilcolina nei suoi vari siti d’azione. Questi siti includono le terminazioni dei nervi parasimpatici alla muscolatura liscia dell’iride, del corpo ciliare, dell’albero bronchiale, del tratto gastrointestinale, della vescica e dei vasi sanguigni; alle ghiandole salivari e alle ghiandole secretorie del tratto gastrointestinale e respiratorio; e al muscolo cardiaco e alle terminazioni dei nervi simpatici alle ghiandole sudoripare.
La sequenza dei sintomi varia con la via di esposizione. Mentre i sintomi respiratori sono generalmente i primi ad apparire dopo l’inalazione di vapori di agenti nervini, i sintomi gastrointestinali sono solitamente i primi dopo l’ingestione. La stretta al petto è un primo sintomo locale dell’esposizione respiratoria. Questo sintomo aumenta progressivamente man mano che l’agente nervino viene assorbito nella circolazione sistemica, qualunque sia la via di esposizione. A seguito di gradi comparabili di esposizione, le manifestazioni respiratorie sono più gravi dopo l’inalazione, e i sintomi gastrointestinali possono essere più gravi dopo l’ingestione.
I polmoni e gli occhi assorbono rapidamente gli agenti nervini. In alte concentrazioni di vapore, l’agente nervino viene trasportato dai polmoni in tutto il sistema circolatorio; effetti sistemici diffusi possono apparire in meno di 1 minuto.
- Il primo effetto oculare che segue una minima esposizione sintomatica al vapore è la miosi. La costrizione pupillare può essere diversa in ogni occhio. Entro pochi minuti dall’inizio dell’esposizione, si verifica anche l’arrossamento degli occhi. Dopo un’esposizione minima, i primi effetti sulle vie respiratorie sono uno scarico nasale acquoso, iperemia nasale, sensazione di oppressione al petto e occasionalmente affanno prolungato
- L’esposizione a un livello di vapore di un agente nervino leggermente superiore alla dose minima sintomatica provoca miosi, dolore dentro e dietro gli occhi e mal di testa frontale. Possono verificarsi alcune contrazioni delle palpebre. Occasionalmente c’è nausea e vomito.
- Nelle esposizioni lievi, le manifestazioni sistemiche di avvelenamento da agenti nervini di solito includono tensione, ansia, nervosismo, irrequietezza, labilità emotiva e vertigini. Ci può essere insonnia o sogni eccessivi, occasionalmente con incubi.
- Se l’esposizione è più marcata, i seguenti sintomi possono essere evidenti: mal di testa, tremore, sonnolenza, difficoltà di concentrazione, compromissione della memoria con richiamo lento di eventi recenti e rallentamento delle reazioni. In alcuni infortunati c’è apatia, ritiro e depressione.
- Con la comparsa di effetti sistemici moderati, l’infortunato comincia ad avere una maggiore affaticabilità e una lieve debolezza generalizzata che aumenta con lo sforzo. Questo è seguito da contrazioni muscolari involontarie, fascicolazioni muscolari sparse e crampi muscolari occasionali. La pelle può essere pallida a causa della vasocostrizione e la pressione sanguigna moderatamente elevata.
- Se l’esposizione è stata grave, i sintomi cardiovascolari saranno dominanti e le contrazioni (che di solito appaiono prima nelle palpebre e nei muscoli del viso e dei polpacci) diventano generalizzate. Si vedono molti movimenti increspati sotto la pelle e le contrazioni appaiono in tutte le parti del corpo. Questo è seguito da una grave debolezza muscolare generalizzata, compresi i muscoli della respirazione. I movimenti respiratori diventano più faticosi, poco profondi e rapidi; poi diventano lenti e infine intermittenti.
- Dopo un’esposizione moderata o grave, si verificano eccessive secrezioni bronchiali e delle vie aeree superiori che possono diventare molto profonde, causando tosse, ostruzione delle vie aeree e distress respiratorio. La secrezione bronchiale e la salivazione possono essere così abbondanti che le secrezioni acquose escono dai lati della bocca. Le secrezioni possono essere spesse e tenaci. Se l’esposizione non è così travolgente da causare la morte entro pochi minuti, appaiono altri effetti. Questi includono sudorazione, anoressia, nausea e bruciore di stomaco. Se l’assorbimento dell’agente nervino è stato abbastanza grande, possono seguire crampi addominali, vomito, diarrea e frequenza urinaria. La vittima suda abbondantemente, può avere defecazione e minzione involontaria e può andare in arresto cardiorespiratorio seguito da morte.
- Se l’assorbimento di agente nervino è stato abbastanza grande, la vittima diventa confusa e atassica. L’infortunato può avere cambiamenti nel linguaggio, che consistono nel biascicare, nella difficoltà di formare parole e nella ripetizione multipla dell’ultima sillaba. L’infortunato può quindi diventare comatoso, i riflessi possono scomparire e possono verificarsi convulsioni generalizzate. Con la comparsa di gravi sintomi del sistema nervoso centrale, si verifica una depressione respiratoria centrale che può progredire fino all’arresto respiratorio.
- Dopo una grave esposizione l’infortunato può perdere conoscenza e avere convulsioni entro un minuto senza altri sintomi evidenti. La morte è solitamente dovuta all’arresto respiratorio e richiede l’inizio immediato della ventilazione assistita per prevenire la morte. Se la ventilazione assistita viene avviata, l’individuo può sopravvivere a diverse dosi letali di un agente nervino.
- Se l’esposizione è stata eccessiva, pari a molte volte la dose letale, la morte può avvenire nonostante il trattamento come risultato di arresto respiratorio e aritmia cardiaca. Quando dosi eccessive dell’agente vengono assorbite rapidamente, la morte avviene rapidamente senza una progressione ordinata dei sintomi.
L’avvelenamento da agenti nervini può essere identificato dai segni e sintomi caratteristici. Se si è verificata l’esposizione al vapore, le pupille saranno molto piccole, di solito a punta di spillo. Se l’esposizione è stata cutanea o ha seguito l’ingestione di un agente nervino in cibo o acqua contaminati, le pupille possono essere normali o, in presenza di gravi sintomi sistemici, di dimensioni da leggermente a moderatamente ridotte. In questo caso, le altre manifestazioni dell’avvelenamento da agente nervino devono essere basate su di esse per stabilire la diagnosi. Nessun altro agente chimico conosciuto produce contrazioni e fascicolazioni muscolari, il rapido sviluppo di pupille a punta di spillo, o il caratteristico treno di manifestazioni muscariniche, nicotiniche e del sistema nervoso centrale.
La rapida azione degli agenti nervini richiede un immediato auto trattamento. Secrezione nasale inspiegabile, salivazione, oppressione del petto, respiro corto, costrizione delle pupille, contrazioni muscolari o nausea e crampi addominali richiedono l’immediata iniezione intramuscolare di 2 mg di atropina, combinata se possibile con ossima.
Agenti vescicolari o vescicanti |
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Gli agenti vescicolari o vescicanti sono probabilmente utilizzati sia per produrre vittime che per costringere le truppe avversarie a indossare l’equipaggiamento protettivo completo, degradando così l’efficienza del combattimento, piuttosto che per uccidere, anche se l’esposizione a tali agenti può essere fatale. Gli agenti vescicanti possono essere addensati al fine di contaminare terreno, navi, aerei, veicoli o attrezzature con un pericolo persistente.
I vescicanti bruciano e provocano vesciche sulla pelle o su qualsiasi altra parte del corpo con cui vengono a contatto. Agiscono su occhi, mucose, polmoni, pelle e organi che formano il sangue. Danneggiano le vie respiratorie se inalati e causano vomito e diarrea se ingeriti.
Gli agenti vescicanti includono:
- HD – mostarda di zolfo, o iprite
- HN – mostarda di azoto
- L – lewisite (i vescicanti arsenicali possono essere usati in una miscela con HD)
- CX – fosgene (proprietà ed effetti sono molto diversi dagli altri vescicanti)
HD e HN sono i vescicanti più temuti storicamente, a causa della loro stabilità chimica, della loro persistenza sul campo, del carattere insidioso dei loro effetti attaccando sia la pelle che gli occhi e le vie respiratorie, e perché non è ancora disponibile una terapia efficace per contrastare i loro effetti. Dal 1917, l’iprite continua a preoccupare il personale militare per i numerosi problemi che pone nei campi della protezione, della decontaminazione e del trattamento. Va notato che la facilità con cui l’iprite può essere fabbricata e le sue grandi possibilità di agire come vapore suggerirebbero che in una possibile futura guerra chimica l’HD sarà preferita all’HN.
A causa delle sue proprietà fisiche, l’iprite è molto persistente nei climi freddi e temperati. È possibile aumentare la persistenza dissolvendole in solventi non volatili. In questo modo si ottengono senapi addensate che sono molto difficili da rimuovere con processi decontaminanti.
L’esposizione alla senape non è sempre notata immediatamente a causa del periodo latente e senza segni che può verificarsi dopo l’esposizione cutanea. Questo può comportare una decontaminazione ritardata o una mancata decontaminazione. Qualsiasi mezzo venga usato deve essere efficiente e ad azione rapida. Entro 2 minuti di contatto, una goccia di senape sulla pelle può causare gravi danni. L’inattivazione chimica con la clorazione è efficace contro l’iprite e la lewisite, meno contro l’HN, ed è inefficace contro il fosgene ossima.
- In una singola esposizione gli occhi sono più suscettibili all’iprite che le vie respiratorie o la pelle. Gli effetti dell’iprite sugli occhi sono molto dolorosi. La congiuntivite segue l’esposizione di circa 1 ora a concentrazioni appena percepibili dall’odore. Questa esposizione non ha effetti significativi sulle vie respiratorie. Un periodo di latenza da 4 a 12 ore segue un’esposizione lieve, dopo la quale c’è lacrimazione e una sensazione di grinta negli occhi. La congiuntiva e le palpebre diventano rosse. Un’esposizione pesante irrita gli occhi dopo 1 o 3 ore e produce lesioni gravi.
- Il segno distintivo dell’esposizione all’iprite solforosa è la comparsa di un periodo di latenza dei sintomi e dei segni di alcune ore dopo l’esposizione. La durata di questo periodo e la gravità delle lesioni dipendono dalla modalità di esposizione, dalla temperatura ambientale e probabilmente dall’individuo stesso. L’alta temperatura e la pelle bagnata sono associate a lesioni più gravi e a periodi di latenza più brevi.
- Se solo una piccola dose viene applicata alla pelle, la pelle diventa rossa e prude intensamente. A dosi più elevate inizia la formazione di vesciche, generalmente tra le 4 e le 24 ore dopo il contatto, e queste vesciche possono andare avanti per diversi giorni prima di raggiungere il massimo. Le vesciche sono fragili e di solito si rompono spontaneamente dando luogo a una ferita suppurante e necrotica. La necrosi delle cellule epidermiche si estende ai tessuti sottostanti, soprattutto al derma. I tessuti danneggiati sono coperti da slough e sono estremamente suscettibili alle infezioni. La rigenerazione di questi tessuti è molto lenta, impiegando da diverse settimane a diversi mesi.
- La senape attacca tutte le membrane mucose delle vie respiratorie. Dopo un periodo di latenza da 4 a 6 ore, irrita e congestiona le mucose della cavità nasale e della gola, così come la trachea e i grandi bronchi. I sintomi iniziano con un dolore bruciante alla gola e raucedine della voce. Una tosse secca lascia il posto a un’espettorazione copiosa. Secrezioni delle vie aeree e frammenti di epiteli necrotici possono ostruire i polmoni. Le vie aeree inferiori danneggiate si infettano facilmente, predisponendo alla polmonite dopo circa 48 ore. Se la dose inalata è stata sufficientemente alta, la vittima muore in pochi giorni, o per edema polmonare o asfissia meccanica dovuta ai frammenti di tessuto necrotico che ostruiscono la trachea o i bronchi, o per un’infezione batterica sovrapposta, facilitata da una risposta immunitaria compromessa.
La grande maggioranza delle vittime del gas mostarda sopravvive. Non c’è un trattamento farmacologico pratico disponibile per prevenire gli effetti dell’iprite. L’infezione è il più importante fattore di complicazione nella guarigione delle ustioni da iprite. Non c’è consenso sulla forma ottimale di trattamento.
La protezione contro questi agenti può essere ottenuta solo con un insieme di protezione completo. Il respiratore da solo protegge dai danni agli occhi e ai polmoni e dà una certa protezione contro gli effetti sistemici. Nessun farmaco è disponibile per la prevenzione degli effetti dell’iprite sulla pelle e sulle mucose causati dalle mostarde. È possibile proteggere la pelle contro dosi molto basse di senape coprendola con una pasta contenente un agente clorinante, per esempio la cloramina. L’unico metodo profilattico pratico è la protezione fisica come quella data dal respiratore protettivo e dall’abbigliamento speciale.
In forma pura la lewisite è un liquido incolore e inodore, ma di solito contiene piccole quantità di impurità che le danno un colore brunastro e un odore simile all’olio di geranio. È più pesante della senape, poco solubile in acqua ma solubile in solventi organici. L è un vescicante (agente vescicante), inoltre, agisce come un veleno sistemico, causando edema polmonare, diarrea, irrequietezza, debolezza, temperatura subnormale e bassa pressione sanguigna. In ordine di gravità e comparsa dei sintomi, è: un agente vescicante, un irritante polmonare tossico, assorbito nei tessuti, e un veleno sistemico. Se inalato in alte concentrazioni, può essere fatale in soli 10 minuti.
- I vescicanti arsenicali liquidi causano gravi danni all’occhio. Al contatto, il dolore e il blefarospasmo si verificano istantaneamente. L’edema della congiuntiva e delle palpebre segue rapidamente e chiude l’occhio entro un’ora. L’infiammazione dell’iride di solito è evidente a questo punto. Dopo alcune ore, l’edema delle palpebre comincia a diminuire, mentre si sviluppa l’annebbiamento della cornea.
- I vescicanti arsenicali liquidi producono lesioni più gravi della pelle rispetto alla senape liquida. Il dolore pungente si sente di solito in 10-20 secondi dopo il contatto con i vescicanti arsenicali liquidi. Il dolore aumenta di gravità con la penetrazione e in pochi minuti diventa un dolore profondo e doloroso. La contaminazione della pelle è seguita a breve dall’eritema, poi dalla vescicazione che tende a coprire l’intera area dell’eritema. C’è una lesione più profonda del tessuto connettivo e del muscolo, un danno vascolare maggiore e una reazione infiammatoria più grave di quella esibita nelle ustioni da senape. Nelle grandi e profonde ustioni da vescicanti arsenicali, ci può essere una notevole necrosi dei tessuti, cancrena e slough.
- I vapori dei vescicanti arsenicali sono così irritanti per le vie respiratorie che le vittime coscienti indossano immediatamente una maschera per evitare i vapori. Non è probabile che si verifichino gravi lesioni respiratorie, tranne che tra i feriti che non possono indossare maschere e gli incauti, che vengono sorpresi senza maschere. La lewisite è irritante per i passaggi nasali e produce una sensazione di bruciore seguita da profusa secrezione nasale e starnuti violenti. L’esposizione prolungata causa tosse e produzione di grandi quantità di schiuma di muco. La lesione delle vie respiratorie, dovuta all’esposizione al vapore è simile a quella dell’iprite; tuttavia, l’edema del polmone è più marcato e frequentemente accompagnato da liquido pleurico.
Un antidoto per la lewisite è il dimercaprol (British anti-lewisite (BAL)). Questo unguento può essere applicato alla pelle esposta alla lewisite prima che la vescicazione effettiva sia iniziata. Alcune vesciche sono inevitabili nella maggior parte dei casi di vescica arsenicale. Il trattamento dell’eritema, delle vesciche e delle aree denudate è identico a quello per lesioni simili da senape. Le ustioni abbastanza gravi da causare shock e avvelenamento sistemico sono pericolose per la vita. Anche se il paziente sopravvive agli effetti acuti, la prognosi deve essere sorvegliata per diverse settimane.
Fosgene ossima
Fosgene ossima (CX) è una polvere cristallina bianca. Fonde tra 39-40°C e bolle a 129°C. Con l’aggiunta di alcuni composti è possibile liquefare la fosgene ossima a temperatura ambiente. È abbastanza solubile in acqua e in solventi organici. In soluzione acquosa la fosgene ossima si idrolizza abbastanza rapidamente, soprattutto in presenza di alcali. Ha un’alta pressione di vapore e il suo odore è molto sgradevole e irritante. Anche come solido secco, la fosgene ossima si decompone spontaneamente e deve essere conservata a basse temperature.
In basse concentrazioni, la fosgene ossima irrita gravemente gli occhi e gli organi respiratori. In alte concentrazioni, attacca anche la pelle. Pochi milligrammi applicati alla pelle causano una grave irritazione, un dolore intenso e successivamente una ferita necrotizzante. Pochi composti sono così dolorosi e distruttivi per i tessuti.
L’ossima di fosgene colpisce anche gli occhi, causando lesioni corneali e cecità e può colpire le vie respiratorie causando un edema polmonare. L’azione sulla pelle è immediata: l’ossima di fosgene provoca un’irritazione simile a quella causata dal pungiglione dell’ortica. Pochi milligrammi provocano un dolore intenso che si irradia dal punto di applicazione, entro un minuto la zona colpita diventa bianca ed è circondata da una zona di eritema (arrossamento della pelle) che assomiglia all’aspetto di una ruota di carro. In 1 ora l’area diventa gonfia, ed entro 24 ore, la lesione diventa gialla e compaiono vesciche. Il recupero richiede da 1 a 3 mesi.
Agenti soffocanti |
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Agenti chimici che attaccano il tessuto polmonare, causando principalmente un edema polmonare, sono classificati come agenti dannosi per i polmoni. A questo gruppo appartengono:
- CG – fosgene
- DP – difosgene
- Cl – cloro
- PS – cloropicrina
L’azione tossica del fosgene è tipica di un certo gruppo di agenti dannosi per i polmoni. Il fosgene è il membro più pericoloso di questo gruppo e l’unico considerato probabile in futuro. Il fosgene è stato usato per la prima volta nel 1915, e ha rappresentato l’80% di tutte le vittime chimiche durante la prima guerra mondiale.
Il fosgene è un gas incolore in condizioni ordinarie di temperatura e pressione. Il suo punto di ebollizione è di 8,2°C, rendendolo un agente estremamente volatile e non persistente. La sua densità di vapore è 3,4 volte quella dell’aria. Può quindi rimanere per lunghi periodi di tempo in trincee e altre aree basse. In basse concentrazioni ha un odore che ricorda il fieno appena tagliato.
La caratteristica principale dell’avvelenamento da fosgene è il massiccio edema polmonare. Con l’esposizione a concentrazioni molto alte la morte può avvenire entro diverse ore; nella maggior parte dei casi fatali l’edema polmonare raggiunge un massimo in 12 ore seguito dalla morte in 24-48 ore. Se la vittima sopravvive, la risoluzione inizia entro 48 ore e, in assenza di infezione complicante, ci può essere poco o nessun danno residuo.
Durante e immediatamente dopo l’esposizione, è probabile che ci sia tosse, soffocamento, una sensazione di oppressione al petto, nausea, e occasionalmente vomito, mal di testa e lacrimazione. La presenza o l’assenza di questi sintomi ha poco valore nella prognosi immediata. Alcuni pazienti con tosse grave non riescono a sviluppare gravi lesioni polmonari, mentre altri con pochi segni di irritazione delle prime vie respiratorie sviluppano un edema polmonare fatale. Segue un periodo durante il quale i segni anormali del torace sono assenti e il paziente può essere senza sintomi. Questo intervallo dura comunemente da 2 a 24 ore, ma può essere più breve. È terminato dai segni e dai sintomi dell’edema polmonare. Questi iniziano con tosse (occasionalmente substernalmente dolorosa), dispnea, respirazione rapida e superficiale e cianosi. Possono comparire nausea e vomito. Con il progredire dell’edema, il disagio, l’apprensione e la dispnea aumentano e si sviluppa un espettorato schiumoso. Il paziente può sviluppare sintomi simili allo shock, con pelle pallida e umida, pressione sanguigna bassa e battito cardiaco debole e rapido. Durante la fase acuta, gli infortunati possono avere segni e sintomi minimi e la prognosi dovrebbe essere prudente. Le vittime possono sviluppare molto rapidamente un grave edema polmonare. Se le vittime sopravvivono più di 48 ore, di solito si riprendono.
- Medical Management of Chemical Casualties Handbook, seconda edizione – U.S. Department of Defense, Army Medical Research Institute of Chemical Defense, settembre 1995
- NATO Handbook on the Medical Aspects of NBC Defensive Operations, “Part III – Chemical” – U.S. Department of Defense, Department of the Army, febbraio 1996
- Chemical Agent Material Safety Data Sheets, Edgewood Chemical Biological Center (Formerly Edgewood Research, Development, and Engineering Center)
- A FOA Briefing Book on Chemical Weapons, 1992