脂質の消化と吸収は複雑なプロセスです。
食用の脂質は、トリグリセリド、リン脂質、ステロイド、特にコレステロールとコレステロールエステル、脂溶性ビタミン、すなわちビタミンA、D、E、K、カロテノイドなどです。
- トリグリセリド（トリアシルグリセロール）は食物脂質の約90％を占めます。 トリグリセリドは、1つのグリセロール分子に3つの脂肪酸がエステル結合したもので、主に長鎖脂肪酸（炭素数16〜20）である。 エネルギー密度は、炭水化物（9kcal/g）やアミノ酸（約3.75kcal）の2倍以上である。
- 生体膜の主成分であるリン脂質は、1つのグリセロール分子がsn-1とsn-2の2つの脂肪酸とsn-3のリン酸でエステル化されています。 リン酸基は、コリン、セリン、イノシトールなどの親水性基とエステル結合している。 リン脂質の1日の摂取量は1〜2gと少ないが、胆道性リン脂質も小腸に流れ込み、1日に約10〜20gのリン脂質があり、そのほとんどがホスファチジルコリンであると言われている。
- コレステロールとそのエステルは、少量のステロイドホルモンとともに動物性食品にのみ含まれており、これまで見てきた植物性食品にも含まれている脂質とは異なります。
小腸には、食事性のコレステロール（1日300mgを超えてはならない）に加えて、胆汁性のコレステロールも1日約1gあります。 食事性コレステロールも胆汁性コレステロールも、ほとんどが非エステル化型で、約85～90％が小腸で吸収できる唯一のコレステロールの形です。
ビタミンと同様に、このステロイド分子でもエネルギー源にはなりません。
科学界では脂質（基本的にはトリアシルグリセロール）の摂取量を1日の摂取カロリーの30％以下と推奨していますが、欧米の食事では油脂が1日の摂取カロリーの30～45％を占めています。
多くの脂質の特徴である疎水性は、トリグリセリドがエネルギー貯蔵に適した分子であることを示していますが、このような分子が消化管で消化され、小腸で吸収され、最終的に体内に吸収されたり、体内の貯蔵物から動員されたりして循環輸送されるときに問題となります。
また、長鎖脂肪酸のトリグリセリドやコレステロール、脂溶性ビタミンのエステルなどの脂質は非常に疎水性が高く、胃や小腸で大きな液滴となって凝集します。 これらの液滴は、ヒドロラーゼが脂質の消化を触媒できるように乳化されます。
CONTENTS
- ステップ。 酵素と製品
- 脂質の消化と舌側リパーゼ
- 脂質の消化と胃側リパーゼ
- 胆汁酸塩と脂質液滴の乳化
- 脂質の消化と 膵臓リパーゼ
- 脂質の消化と母乳中のリパーゼ
- 脂質の消化とコレステロールエステラーゼ
- 脂質の消化とホスホリパーゼ
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脂質の消化は、口から始まり、胃で続き、小腸で終わります。
トリアシルグリセロールの消化に関わる酵素は、リパーゼ(EC 3.1.1.3)と呼ばれています。 この酵素は、トリグリセリドを部分的に加水分解して、遊離脂肪酸とアシルグリセロールの混合物にすることを触媒するタンパク質です。 リパーゼにはいくつかの種類があり、最も重要なものは外分泌膵臓で生産されるもので、他には舌リパーゼ、胃リパーゼ、母乳リパーゼがあります。
脂質の消化に関与する他の酵素として、コレステロールエステラーゼ、ホスホリパーゼA1、A2があります。
脂質の消化と舌側リパーゼ
口の中で食物は小さな粒子に分解され、舌側リパーゼと混ぜ合わされます。
この酵素はvon Ebner腺とも呼ばれる漿液性舌腺で作られ、分泌されます。
この酵素は、酸の環境下では安定しているので、胃の中では活性化していますし、膵臓からの重炭酸の分泌がうまくいかない場合には、小腸でも活性化します。
この酵素の反応により、短鎖や中鎖の脂肪酸と1,2-ジアシルグリセロールが放出され、十二指腸で加水分解されます。
注：短鎖脂肪酸は主にトリアシルグリセロールのsn-3位にエステル化されます。
- 膵臓のリパーゼに比べて活性が低く、
- 胃の中という水の中で働くため、脂質が凝集しやすく、周囲の環境とは別の相を形成し、トリアシルグリセロールを加水分解する機会が制限されます。
舌のリパーゼ活性は、健康な成人にとって特に重要ではありません。 逆に、膵臓リパーゼがまだ未熟な乳児にとっては非常に重要であり、牛乳のトリグリセリドには短鎖および中鎖脂肪酸が豊富に含まれているという事実も有利に働いています。 また、胃リパーゼ（後述）と同様に、牛乳の脂肪球に入り込み、消化プロセスを開始します（膵臓リパーゼは脂肪球に入り込めません）。
当然のことながら、膵臓リパーゼがない場合にも、この酵素の働きは重要です。
舌はトリグリセリドよりも遊離脂肪酸、特に多価不飽和脂肪酸の味に敏感なので、舌のリパーゼ活性は脂肪分の多い食品をエネルギー源として検出する役割を果たし、食品の選択に影響を与える可能性があります。
最後に、短鎖・中鎖脂肪酸やジアシルグリセロールの放出は、両親媒性分子であることも重要です。つまり、親水性領域は周囲の水相と相互作用し、疎水性領域は脂質滴のコアに向けられています。 これらの界面活性剤の作用により、脂肪滴は親水性の表面、すなわち周囲の水相との安定した界面を得ることができる。 これが胃の撹拌作用と相まって、液滴のエマルションが形成され、サイズが小さくなっていく。 その後、エマルジョンはサイムとして十二指腸に放出される。
胃の中では、脂質は胃液や塩酸と混合されます。
脂質の消化と胃リパーゼ
胃の中で、脂質は第二の酸性リパーゼである胃リパーゼによっても加水分解されます。 この酵素は、胃粘膜の主席細胞から分泌され、最適なpHは4前後ですが、酸性度の低いpH値6～6.5でもかなり活性があります。
この酵素は、短鎖および中鎖脂肪酸を含むトリグリセリドの加水分解を優先的に触媒しますが、長鎖脂肪酸の加水分解も可能です。
舌側リパーゼと同様に、短鎖・中鎖脂肪酸を多く含む牛乳や母乳のトリグリセリドに特に有効です。
この酵素は、消化管で起こるトリアシルグリセロールの加水分解の10〜30％、母乳で育った乳児では最大50％を占めると言われています。
胆汁酸塩と脂質のエマルジョン
直径0.5mm以下の液滴からなる脂質のエマルジョンを含むサイムは、小腸の上部である十二指腸に入り、そこでトリグリセリドの加水分解が行われます。
十二指腸では。 この胆汁は、特に脂肪分の多い食事の摂取に反応して十二指腸と空腸の粘膜細胞から分泌されるホルモンであるコレシストキニンによって胆嚢からの分泌が促されます。 胆汁の中には、胆汁酸塩、リン脂質、コレステロールなどが含まれている。 胆汁酸塩とは、胆汁酸にグリシンやタウリンを結合させたものです。 また、胆汁酸はコレステロールの酸素化誘導体である。 胆汁酸と胆汁酸塩はいずれも肝臓で合成される。 胆汁酸と胆汁酸塩は両性分子であり、平面的な環構造の中に疎水性の面と親水性の面が存在している。
特に、3つの水酸基を持つコール酸の塩は、2つの水酸基しか持たないデオキシコール酸の塩よりも優れた乳化剤です。
注：胆嚢はリン脂質やコレステロールとともに、1日に約30gの胆汁酸塩を分泌します。
蠕動運動のメカニズムと、これまで見てきた界面活性剤（遊離脂肪酸、アシルグリセロール、リン脂質、胆汁酸塩）によって、微細なミセルが形成され、加水分解酵素の活動に必要な表面積がさらに大きくなります。
短鎖および中鎖脂肪酸を含むトリアシルグリセロールは、胆汁酸塩がなくても加水分解と吸収の両方が可能ですが、胆汁酸塩があると吸収率が高まります。
脂質の消化と膵リパーゼ
コレシストキニンは膵外分泌腺を刺激し、膵リパーゼを含む膵液を分泌させます。 この酵素は、主に空腸の上部で、摂取されたトリグリセリドの大部分の消化を触媒し、最適なpHは7.0〜8.8です（したがって、舌や胃のリパーゼのような酸性リパーゼではありません）。 舌や胃のリパーゼのような酸性リパーゼではなく、主にグリセロール骨格のsn-1およびsn-3に存在する炭素数10以上の脂肪酸の切断を触媒します。 反応の結果、遊離脂肪酸と2-モノアシルグリセロールが生成される。 モノアシルグリセロールが小腸から吸収される主な形態である2-モノアシルグリセロールは、残った脂肪酸が炭素1または3に移動する異性化プロセスを経ることができる。 しかし、この異性化の速度は、小腸からの分子の取り込み速度よりも遅い。 In vitroでは、膵臓リパーゼは胆汁酸塩によって阻害されるが、in vivoでは、膵外分泌腺から分泌されるタンパク質の補酵素であるコリパーゼの存在により、非常に効率的にトリグリセリドを加水分解する。 このタンパク質は触媒活性を持たず、プロコリパーゼと呼ばれる不活性型で産生され、十二指腸でトリプシンにより活性化される。 脂質滴はリン脂質と胆汁酸塩でコーティングされており、負の電荷を帯びているため、リパーゼの結合は妨げられるが、コリパーゼは引き寄せられる。
母乳中の脂質消化とリパーゼ
このリパーゼは中性に最適で、胆汁酸塩によって活性化されます。
脂質の消化とコレステロールエステラーゼ
膵液に含まれるもう一つの酵素はコレステロールエステラーゼ(EC 3.1.1.13)です。 この酵素は、膵外分泌腺で活性型に合成・分泌され、幅広い特異性を持つリパーゼで、以下の項目に活性を示します。
- コレステロールと遊離脂肪酸を反応生成物とする、コレステロールエステル。
- トリグリセリド（3つのエステル結合すべてを加水分解するため、非特異的エステラーゼとも呼ばれる）；
- モノアシルグリセロール；
- リン脂質；
- ビタミンAとDのエステル。
ホスホリパーゼA2（後述）と同様に、主に胆汁酸ミセルに取り込まれたコレステロールエステルに活性を持つ。 膵臓リパーゼとは異なり、その活性は胆汁酸塩、主にタウロコール酸ナトリウムやグリココール酸などのトリヒドロキシ酸塩によって刺激される。 これらの塩は、タンパク質の構造変化を誘発し、酵素を活性化する。
脂質の消化とホスホリパーゼ
リン脂質の消化は、ホスホリパーゼA2（EC 3.1.1.4）を中心とするホスホリパーゼによって行われる。 この酵素は、プロフォスフォリパーゼA2と呼ばれるザイモジェンの形で膵液中に存在し、タンパク質の消化に関わる酵素であるトリプシンによって活性化される。 ホスホリパーゼA2は、リン脂質のsn-2位の脂肪酸の切断を特異的に触媒するが、標的脂肪酸の炭素鎖の長さとリン脂質の極性頭部基の両方に関して、幅広い特異性を持っている。
先に見たように、腸管内腔のリン脂質のほとんどは胆汁由来で、食事由来のものはごくわずかです。 胆汁中では、リン脂質はコレステロールや胆汁酸塩とミセルを形成しており、腸管内腔では脂質滴とこのミセルの間に分布し、後者を優先している。 そして、ミセルの中では、リン脂質（主にホスファチジルコリン）が基質として働く。 ホスファチジルコリンの場合は、遊離脂肪酸とリゾホスファチジルコリン（リゾリン脂質）が反応生成物となります。
膵液中にもホスホリパーゼA1が存在し、リン脂質のsn-1位の脂肪酸を除去します。
腸管粘膜には、内在する膜酵素のおかげで、ささやかながら第3のホスホリパーゼ活性があるようです。
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