Clinical Signing
DSCTは無意識的なプロプリオセプションの感覚情報の伝達に重要な役割を果たしている。 そのため、DSCTが損傷を受けると、運動失調や無意識のプロプリオセプションの喪失が起こります。 運動失調とは、筋肉の制御や協調性が失われることにより、自発的な動作ができなくなる状態です。 運動失調は、アルコールや薬物の乱用、薬の服用、遺伝性および非遺伝性の神経疾患など、いくつかの原因が考えられます。 下肢の意識的、無意識的なプロプリオセプティブ情報は、歩行などの随意的な協調運動を行うための重要な要素となります。 DSCTが機能不全に陥ると、下肢からのプロプリオセプションが得られなくなり、協調運動ができなくなって失調をきたします。
解剖学的には、脊髄の経路は互いに近くに集まっています。 DSCTの損傷を疑う場合には、近接する他の経路の損傷を疑い、機能を確認するための検査を行う必要があります。 これらの重要な構造が近接していることを考えると、DSCTが単独で損傷することは珍しいことです。 しかし、多くの臨床シナリオがDSCTの機能障害を引き起こす可能性があります。 フリードライヒ失調症、ビタミンE欠乏症、背側のタブ、ブラウン・セカール症候群、亜急性複合変性症（ビタミンB12欠乏症）などです。
Brown-Sequard症候群は、脊髄の半分が損傷することにより、同側の感覚が失われ、損傷したレベルの下部運動ニューロンにより弛緩性麻痺が生じる。 また、背柱内側帯状筋経路の損傷により、病変部以下の同側のプロプリオセプション、2点識別、触覚、および振動が失われます。 また、皮質脊髄路の損傷により、上位運動ニューロンの損傷の兆候が見られ、病巣レベル以下で痙性麻痺などが見られます。
フリードライヒ失調症は、第9染色体に存在する常染色体劣性の3塩基（GAA）反復疾患である。 フリードライヒ失調症は、9番染色体に存在する常染色体劣性の3塩基（GAA）反復疾患であり、発症する遺伝子はFrataxin遺伝子として知られる鉄結合タンパク質遺伝子である。 本疾患は、脊髄小脳路、後根神経節、背柱、外側皮質脊髄路の変性を特徴とする。 さらに、ミトコンドリアの機能が部分的に失われます。 患者は典型的に、運動失調、固有感覚の喪失、痙性麻痺、および深部腱反射の喪失を呈します。
Tabes dorsalisは、未治療で長期化した梅毒感染による第三次梅毒感染が原因で起こる疾患です。 Tabes dorsalisは、脊髄の後柱と後根のゆっくりとした脱髄が特徴です。 脱髄は、背柱内側硬膜経路や背側脊髄小脳経路などの異なる経路に損傷を与えます。
亜急性複合変性症は、長期にわたるビタミンB12の欠乏により、脊髄小脳路、皮質脊髄路、背柱が変性する疾患です。 生理学的には、ビタミンB12は微生物によって合成され、平均3年から5年かけて肝臓に貯蔵されます。 貯蔵期間が長いため、ビタミンB12欠乏症は長期に渡って発症する。 ビタミンB12欠乏症の一般的な原因は、栄養失調（菜食主義、不適切な食事）、内在性因子の不足（胃バイパス手術、悪性貧血）、吸収不良（クローン病）、微生物の過剰増殖（細菌、Diphyllobothrium latum）などである。 ビタミンB12欠乏症の血液学的症状は、葉酸（ビタミンB9）欠乏症の症状と同様の大球性貧血です。
ビタミンEが欠乏すると、溶血性貧血や後柱・脊髄小脳路の脱髄などの血液学的・神経学的な問題が生じます。 ビタミンE欠乏症の神経症状は、ビタミンB12欠乏症の神経症状と似ていますが、違いは血液学的な症状にあります。 ビタミンE欠乏症では、血清メチルマロン酸の増加、好中球数の減少、巨赤芽球性貧血は認められません
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