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Thyroid Thursday #86: にきびと甲状腺機能低下症

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甲状腺の木曜日の別の版に戻ってきました。今日は、にきびと甲状腺機能低下症について話したいと思います。 ニキビができることと甲状腺機能低下症には関係があるのでしょうか? 細胞内でT3が不足している細胞性甲状腺機能低下症や、甲状腺で十分な甲状腺ホルモンが作られていない腺性甲状腺機能低下症は、橋本病が原因であることが多いですが、他にも様々な原因が考えられます。 その答えは、関連性があるということです。 しかし、はっきりとした理由はありません。

にきびができる理由について文献で見られる4つの共通のテーマは、毛包細胞の成長または増殖、それらの細胞の角質化の増加です。 皮脂細胞から放出される油性物質である皮脂の増加や過剰な分泌など、何らかの変化があります。 あるいは、皮脂の成分が変化して、ニキビが増殖しているのかもしれません。 一般的に、ニキビは細胞や組織のある程度の炎症と関連していると言われています。 C.acnesと呼ばれるバクテリアが増殖し、細胞内やニキビ周辺でよく見られます。

橋本甲状腺炎の人にはニキビの発生率が高いという文献がたくさんあります。 その理由は、甲状腺ホルモン(T3)のレベルが乱れて細胞に到達し、細胞性甲状腺機能低下症を引き起こしているからではないかと考えられます。 甲状腺機能低下症や甲状腺機能亢進症になると、皮脂の分泌量が増えることがあります。 しかし、甲状腺機能低下症であっても、実際には皮脂の分泌量が増加している可能性があり、その理由については後で説明します。 甲状腺機能低下症の状態では、皮脂や皮脂に含まれる物質の濃度が変化し、それによってニキビがより多く作られるようになるということが考えられます。 甲状腺機能低下症になると、組織への血流が低下しますが、これは重要なことです。 これは重要なことです。血流が低下すると、酸素も低下します。 C.acnesは通性嫌気性菌で、低酸素状態でも生きていけるのです。 細胞が低酸素状態になると、グルコースを効率的に利用できなくなり、乳酸の生成が増えてしまいます。

また、細胞内のT3が減少すると、通常、炎症が起こります。 ニキビは一般的に炎症状態と関連していることがわかっていますので、炎症が強まるとT3が不活性化され、このようなメカニズムが起こる可能性があります。 3つ目は、細胞内のT3が減少すると、細胞のインスリン抵抗性が高まります。 細胞のインスリン抵抗性が高まると、ブドウ糖を細胞内に送り込むために必要なインスリンの分泌量が増えます。 インスリンが増加すると、血液中に浮遊するインスリンの量が増えます。 その結果、アンドロゲンの産生が増加し、インスリン様成長因子1と呼ばれる物質の産生も増加します。 アンドロゲンとインスリン様成長因子1の両方が卵胞細胞の生産を増加させるので、卵胞細胞が増加します。 ですから、甲状腺機能低下症はこれらすべての作用を促進したり、これらすべての作用と関連しています。 これが、私の考える、甲状腺機能低下症の人にニキビが多い理由の関連性です。

では、どうすればよいのでしょうか?

まず、食生活を改善することが大切です。 炭水化物の摂取量を減らしましょう。

2つ目は、細胞にストレスを与えているものを減らすことです。 睡眠を改善し、呼吸習慣を改善する。 食生活の改善についても触れました。 しかし、最も重要なのは、有害物質への暴露を減らすことです。 特に顔にたくさんのものをつけている人は、肌にダメージを与えるような毒素にさらされています。 肌につけている美容製品を見てみてください。アルコールを多く含むものです。 肌を乾燥させ、ダメージを与えてしまうかもしれません。

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