心房中隔欠損
ASDは、右心房と左心房の間の異常な連絡で、まれに認められるものです。 ASDは、単独または他の先天性病変との組み合わせで、CHDを持つ犬の比較的大規模な研究において、欠陥の最大4.1%を占めている。 ある報告では、ASD（共通AV管を含む）は猫でより一般的であり、287頭のCHDの約8％を占めていた。 ボクサー、ニューファンドランド、ドーベルマン・ピンシャー、サモエドにASDが多く見られることが報告されており、ボクサー犬とスタンダード・プードルの家族に家族性パターンが示唆されている。 心房中隔の発生は、まず心房背側の壁からAVクッションに向かってseptum primumが伸長し、ostium primumが形成される。 心房中隔は、心房背側の壁からAVクッションに向かって伸びることで始まり、プリマム開口部を形成する。プリマム中隔がAVクッションと融合すると、プリマム開口部は閉塞する。 同時に、septum primumの背側に合体した穿孔が生じ、ostium secundumが形成される。 第二中隔は、第一中隔の右側にある心房背側の壁から発生し、下降してAVクッションと融合する。 卵円孔と呼ばれる開口部が第二中隔に残っているが、通常は第一中隔／卵円孔の弁で覆われている。 心房中隔の発育不全は、(1)ostium primum欠損（septum primumとAVクッションの不完全な融合による下部心房中隔の開通）、(2)ostium secundum欠損（卵円孔弁の短縮による介在結節の尾側にある卵円窩内の開通）の原因となる。 (3)静脈洞欠損（静脈洞の吸収不良により、卵円窩の背頭蓋側の心房中隔の高い位置に開存）がある。 Ostium primumの大きなASDは、心房心室中隔欠損、心内膜クッション欠損、または共通AV管と呼ばれる、より複雑で変化に富んだ病変の原因となる。 完全な心内膜クッション欠損は、房室管が決して分離しない場合に生じる。 その結果、4つの心室は(1)ostium primum ASD、(2)高い位置にある心室中隔欠損、(3)形成不全でしばしば裂けて橋状になっているAV弁を介して共有される。 心房中隔を構成する構造は正常に形成されているが、右心房圧の持続的な上昇により弁が卵円窩の縁と融合しないという点で、卵円孔の開存は真のASDではない。 一般に、ASDは左から右への流れが主である。したがって、肺循環は過循環となり、左心房への静脈還流は増加するが、血液はすぐに右心へとシャントされるため、心房は通常の大きさである。
小さなASDを持つ犬や猫は、しばしば臨床症状を示さず、通常の長さで質の高い生活を送っています。
ASDが小さい犬や猫は、臨床症状が出ないことが多く、通常の長さで質の高い生活を送ることができます。 ASDはしばしば他の形態のCHDを伴うので、臨床症状は主要な基礎疾患を反映しているかもしれない。 合併症のないASDでは、圧力勾配や流速が低いため、通常、耳ざわりな雑音は生じない。 しかし、シャントされた血液は、正常な肺動脈弁を流れる量を増加させ、左脳底部の柔らかい収縮期雑音を発生させることがある。
ASDの診断には、多くの犬が長期間無症状のままであることから、病気や微妙な身体検査所見に対する鋭い認識が必要です。 血行動態的に重要なASDを持つ動物の心電図所見には、通常、右心室肥大が含まれます。 胸部X線写真では、右心と主肺動脈の拡大が認められ、左から右へのシャントの重症度に比例して肺血管の過循環が認められる。 合併症を伴わないASDの動物では、左心房は正常または軽度の肥大である。 ASDは通常、右心房の拡大、右心室の偏心性肥大、重度の容積負荷に伴う拡張期の心室間中隔の平坦化など、右心に生じる非特異的な変化に基づいて心エコー検査で疑われる。 二次元心エコー図では、ASDを正常な心房間中隔の不連続性または局所的な脱落として直接視覚化することができる。
従来、ASDの修復は、心臓バイパスを必要とするために制限されていました。
従来、ASDの修復は、心臓バイパスを必要とするために制限されていました。心肺バイパスを利用できずに臨床症状を呈した患者は、心不全に対する標準的な治療を受けていました。 近年、小児における経カテーテルインターベンション治療の進歩により、犬の一部の心筋症を非侵襲的に閉鎖するのに適したデバイスが開発された。 これらの自己拡張型デバイスの埋め込みは、頸静脈または大腿静脈から心肺バイパスなしで行うことができます
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