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Definition
Japanische B-Enzephalitis ist eine exotische, durch Mücken übertragene Krankheit, die viele Tiere, einschließlich Wildvögel, Pferde, Schweine und Menschen betrifft. Bei Schweinen kann der einzige Hinweis auf eine Erkrankung das Versagen der Fortpflanzung sein.
Vorkommen
Japanische B-Enzephalitis (JE) tritt bei den meisten Haustieren auf; auch bei Wildvögeln, Reptilien, vielleicht Hühnern und Menschen. Schweine können infiziert werden und alle Altersgruppen sind empfänglich. Größere Epidemien sind bei Pferden, Eseln und Menschen aufgetreten.
Die Japanische Enzephalitis ist weitgehend auf Südostasien, Indonesien und die großen Pazifikinseln beschränkt. Mindestens 20 Länder haben das Auftreten der Krankheit gemeldet. In vielen Gegenden korrelieren die Epidemien mit der Mückensaison.
Geschichtliche Informationen
Japanische Enzephalitis wurde erstmals 1933 beschrieben. Größere Epidemien bei Menschen wurden aus Japan, Korea, Indien und Nepal berichtet. Die Krankheit ist in der westlichen Hemisphäre nicht bekannt. Aborte bei Frauen und Enzephalitis bei Kindern wurden durch JE verursacht, so dass das Virus als wichtige Zoonose anerkannt ist.
Etiologie
Der ätiologische Erreger ist ein einzelsträngiges RNA Flavivirus und ist mit dem West-Nil-Virus verwandt. Es ist in der Umwelt instabil und wird durch viele Desinfektionsmittel leicht inaktiviert. Das Virus kann in vielen Zellkultursystemen gezüchtet werden, einschließlich Zellen, die aus embryonalen oder larvalen Moskito-Geweben stammen.
Epidemiologie
Moskitos infizieren sich, indem sie an virämischen Wirten fressen. Das Virus wird dann durch den Speichel der Stechmücken übertragen, wenn diese sich anschließend von nicht infizierten Menschen oder Tieren ernähren. Das Virus wird hauptsächlich von Stechmücken dreier Gattungen (Aedes, Culex und Anopheles) übertragen und kann bei einigen Stechmückenarten auch vertikal übertragen werden. Infizierte Stechmücken ernähren sich von einer Vielzahl von Säugetieren, Vögeln und Reptilien. Infizierte Schweine werden virämisch und sind eine wichtige Virusquelle für Stechmücken. Oft gibt es eine Korrelation zwischen Ausbrüchen bei Menschen und dem gleichzeitigen Vorhandensein von infizierten Stechmücken und Schweinen in der Region. Andere bekannte oder vermutete Reservoire sind Schlangen, Eidechsen, viele Wildvögel und Hühner.
Pathogenese
Infizierte Schweine bleiben für mehrere Tage virämisch. Auf der Grundlage von Untersuchungen an anderen Tieren wird vermutet, dass das Virus Suppressor-T-Zellen dazu veranlasst, einen Faktor zu produzieren, der humorale und zellvermittelte Reaktionen unterdrückt. Dadurch werden die Tiere weniger widerstandsfähig gegen die Infektion. Bei Schweineföten verursacht das Virus häufig die Entwicklung von Anomalien im Gehirn sowie Enzephalitis und degenerative neuronale Veränderungen.
Eine transplazentare Infektion bei Schweinen kommt manchmal vor. Die Wirkung des Virus hängt davon ab, ob die Föten immunologisch kompetent sind. Wenn die Muttertiere zwischen dem 40. und 60. Trächtigkeitstag infiziert werden, werden die Föten oft getötet und einige werden mumifiziert. Es kann sein, dass es keine Auswirkungen auf die Föten gibt, wenn sie 85 oder mehr Tage in der Trächtigkeit sind. Man geht davon aus, dass der Tod der Föten durch die Zerstörung lebenswichtiger Stammzellen verursacht wird.
Klinische Anzeichen
Reife Schweine zeigen selten andere Anzeichen einer Infektion als die eines Reproduktionsversagens. Anzeichen können bei Föten oder Ferkeln auftreten, wenn das Muttertier während der Trächtigkeit infiziert war. Zu den Anzeichen gehören totgeborene und mumifizierte Föten oder schwache Schweine, die Anzeichen einer Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS) aufweisen können. Bei totgeborenen Schweinen können subkutane Ödeme und Hydrocephalus vorhanden sein. Aborte treten nur selten auf. Bei infizierten Ebern kann es zu Orchitis, verminderter Libido und einer Störung der Spermatogenese kommen. Junge, empfängliche Schweine erkranken gelegentlich an JE und zeigen Anzeichen von ZNS-Läsionen.
Läsionen
Zu den groben Läsionen bei totgeborenen oder schwachen, infizierten Ferkeln gehören Hydrozephalus, subkutane Ödeme, Aszites, Hydrothorax, Blutungen auf serösen Membranen, Stauungen der Lymphknoten und nekrotische Herde in Leber und Milz. Weitere Läsionen können verstopfte Hirnhäute, hypoplastische Areale in der Großhirnrinde, Hypoplasie des Kleinhirns oder spinale Hypomyelinogenese sein.
Histologisch zeigen sich bei infizierten Föten oder Ferkeln eine diffuse nonsuppurative Enzephalitis, neuronale Degeneration und Nekrosen im Groß- und Kleinhirn. Bei ausgewachsenen Ebern kommt es zu übermäßiger Flüssigkeit in der Tunica vaginalis, Orchitis, Epididymitis und degenerativen Veränderungen des Samenepithels.
Diagnose
Eine definitive Diagnose basiert oft auf der Isolierung und Identifizierung des Virus aus Föten oder infizierten Ferkeln. Das Virus wird in der Regel aus Gehirnextrakten isoliert, die in säugende Mäuse oder Zellkulturen beimpft werden. Das Virus kann durch Neutralisationstests in Saugmäusen oder Zellkulturen identifiziert werden. Alternativ kann virales Antigen in Geweben von infizierten Föten oder totgeborenen Schweinen durch Fluoreszenz-Antikörper (FA) oder Avidin-Biotin-Färbung unter Verwendung von mit Trypsin behandeltem formalinfixiertem Gewebe identifiziert werden. Bei Verdacht auf einen Ausbruch werden manchmal serielle Serumproben von Schweinen verwendet, um einen steigenden Titer gegen JE nachzuweisen. Serologische Tests, die Antikörper in Föten nachweisen, sind ebenfalls hilfreich bei der Diagnose.
Kontrolle
Es kann möglich sein, den Infektionszyklus durch die Kontrolle der Mückenpopulationen zu unterbrechen, aber dies ist oft nicht praktikabel. Die Krankheit kann durch Impfung des Zuchtbestandes kontrolliert werden; Impfstoffe sind in Teilen Asiens verbreitet. Junge Jungsauen und Eber werden vor der Mückensaison zweimal im Abstand von zwei bis drei Wochen geimpft. Wachsende Schweine werden in endemischen Gebieten ebenfalls geimpft.