Integracja sensorycznych sygnałów zwrotnych i centralnych poleceń motorycznych na kilku poziomach ośrodkowego układu nerwowego odgrywa krytyczną rolę w kontroli ruchu. Badania nad rdzeniem kota wykazały, że na poziomie rdzenia kręgowego aferenty czuciowe i zstępujące drogi motoryczne zbiegają się do wspólnych interneuronów rdzeniowych. Badania prowadzone na ludziach od lat 70-tych XX wieku udokumentowały, w jaki sposób ta integracja poleceń motorycznych i sygnałów zwrotnych z czujników jest wykorzystywana do kontrolowania aktywności mięśni podczas ruchu. Podczas ruchu, suma zbieżnych wejść z centralnego generatora wzorca (CPG), sensorycznego sprzężenia zwrotnego, zstępujących poleceń i innych wewnętrznych właściwości włączonych przez różne neuromodulatory daje początek aktywności interneuronów. Ponadto, aktywność interneuronów jest rejestrowana bezpośrednio lub wnioskowana na podstawie modulacji odpowiedzi w ich postsynaptycznych celach, najczęściej motoneuronach. Najbardziej efektywnym sposobem bramkowania sygnałów sensorycznych w szlakach odruchowych jest kontrola poziomu odpalania interneuronów. Na przykład, podczas lokomocji, aktywność interneuronów jest modulowana poprzez pobudzenie lub hamowanie w zależności od drogi odruchowej. Tak więc, różne wzorce aktywności interneuronów będą określać, które ścieżki są otwarte, zablokowane lub modulowane.
NeurotransmitterEdit
Informacje sensoryczne, które są przekazywane do rdzenia kręgowego są modulowane przez złożoną sieć pobudzających i hamujących interneuronów. Różne neuroprzekaźniki są uwalniane z różnych interneuronów, ale dwa najbardziej powszechne neuroprzekaźniki to GABA, główny neuroprzekaźnik hamujący i glutaminian, główny neuroprzekaźnik pobudzający. Acetylocholina jest neuroprzekaźnikiem, który często aktywuje interneurony poprzez wiązanie się z receptorem na błonie.
Komórki RenshawaEdit
Komórki Renshawa są jednymi z pierwszych zidentyfikowanych interneuronów. Ten typ interneuronów rzutuje na α-motoneurony, gdzie ustanawiają inhibicję poprzez ekspresję hamującego neuroprzekaźnika glicyny. Niektóre doniesienia wskazują jednak, że komórki Renshawa syntetyzują białka wiążące wapń: kalbindynę-D28k i parwalbuminę. Ponadto, podczas odruchu rdzeniowego, komórki Renshawa kontrolują aktywność motoneuronów rdzeniowych. Są one pobudzane przez kolaterale aksonów neuronów ruchowych. Ponadto komórki Renshawa nawiązują połączenia hamujące z kilkoma grupami neuronów ruchowych, interneuronami hamującymi Ia, a także z tym samym neuronem ruchowym, który je wcześniej pobudził. Co więcej, połączenia z neuronami ruchowymi ustanawiają system ujemnego sprzężenia zwrotnego, który może regulować szybkość odpalania neuronów ruchowych. Co więcej, połączenia z interneuronami hamującymi Ia mogą modulować siłę wzajemnego hamowania do antagonistycznego neuronu motorycznego.
Interneuron hamujący IaEdit
Złącza są kontrolowane przez dwa przeciwstawne zestawy mięśni zwane prostownikami i zginaczami, które muszą pracować synchronicznie, aby umożliwić prawidłowy i pożądany ruch. Kiedy wrzeciono mięśniowe jest rozciągane i aktywowany jest odruch rozciągania, przeciwstawna grupa mięśniowa musi być hamowana, aby zapobiec pracy przeciwko mięśniowi agonisty. Za to hamowanie mięśnia antagonisty odpowiedzialny jest interneuron rdzeniowy zwany interneuronem hamującym Ia. Aferent Ia wrzeciona mięśniowego wchodzi do rdzenia kręgowego, a jedna gałąź synapsuje do neuronu ruchowego alfa, który powoduje skurcz mięśnia agonisty. W ten sposób dochodzi do wytworzenia odruchu behawioralnego.
W tym samym czasie druga gałąź aferentna Ia synapsuje do interneuronu hamującego Ia, który z kolei synapsuje neuron motoryczny alfa mięśnia antagonisty. Ponieważ interneuron Ia jest hamujący, zapobiega on odpaleniu przeciwstawnego neuronu motorycznego alfa. W ten sposób zapobiega skurczowi mięśnia antagonisty. Bez tego systemu wzajemnego hamowania, obie grupy mięśni mogą kurczyć się w tym samym czasie i pracować przeciwko sobie. Powoduje to również wydatkowanie większej ilości energii.
Więcej, wzajemne hamowanie jest ważne dla mechanizmu leżącego u podstaw dobrowolnego ruchu. Kiedy mięsień antagonista rozluźnia się podczas ruchu, zwiększa to wydajność i szybkość. Zapobiega to pracy mięśni poruszających się przeciwko sile skurczu mięśni antagonistów. Tak więc, podczas ruchu dobrowolnego, interneurony hamujące Ia są wykorzystywane do koordynacji skurczu mięśni.
Dalej, interneurony hamujące Ia pozwalają wyższym ośrodkom koordynować polecenia wysyłane do dwóch mięśni pracujących naprzeciwko siebie w jednym stawie za pomocą pojedynczego polecenia. Interneuron ten odbiera polecenie wejściowe z aksonów zstępujących kortykospinalnych w taki sposób, że sygnał zstępujący, który aktywuje skurcz jednego mięśnia, powoduje rozluźnienie pozostałych mięśni.
Ib interneuron hamującyEdit
Autogenny odruch hamowania jest zjawiskiem odruchowym pochodzenia rdzeniowego, w którym uczestniczy narząd ścięgnisty Golgiego. Kiedy do mięśnia zostaje przyłożone napięcie, aktywowane są włókna grupy Ib, które unerwiają narząd ścięgnisty Golgiego. Te włókna dośrodkowe rzutują się na rdzeń kręgowy i synapsują z interneuronami rdzeniowymi zwanymi interneuronami hamującymi Ib. Ten interneuron rdzeniowy wytwarza synapsę hamującą do neuronu ruchowego alfa, który unerwia ten sam mięsień, który spowodował zadziałanie aferentu Ib. W wyniku tego odruchu, aktywacja aferentu Ib powoduje zahamowanie neuronu ruchowego alfa. W ten sposób skurcz mięśnia zostaje zatrzymany. Jest to przykład odruchu dysynaptycznego, w którym obwód zawiera interneuron rdzeniowy pomiędzy aferentem czuciowym a neuronem ruchowym.
Działanie mięśni prostowników i zginaczy musi być skoordynowane w odruchu hamowania autogennego. W rdzeniu kręgowym rozgałęzia się aferent Ib. Jedna gałąź synaptycznie łączy się z interneuronem hamującym Ib. Druga gałąź synaptycznie łączy się z interneuronem pobudzającym. Ten interneuron pobudzający unerwia neuron ruchowy alfa, który kontroluje mięsień antagonisty. Kiedy mięsień agonisty jest powstrzymywany przed skurczem, mięsień antagonisty kurczy się.
Interneurony pobudzająceEdit
Ważnym odruchem inicjowanym przez receptory skórne i receptory bólu jest odruch zginania. Ten mechanizm odruchowy pozwala na szybkie cofnięcie części ciała, w tym przypadku kończyny, przed szkodliwym bodźcem. Sygnał wędruje do rdzenia kręgowego i jeszcze przed dotarciem do ośrodków mózgowych, gdzie podejmowana jest świadoma decyzja, inicjowana jest reakcja. Obwód odruchowy polega na aktywacji aferentów grupy III receptorów bólowych na skutek bodźca działającego na kończynę, np. stopę. Aferenty te wnikają do rdzenia kręgowego i wędrują do okolicy lędźwiowej, gdzie dochodzi do połączenia z interneuronem pobudzającym. Interneuron ten pobudza neuron ruchowy alfa, który powoduje skurcz mięśnia zginacza uda.
Ponadto, aferent grupy III wędruje do kręgu L2, gdzie rozgałęzia się na inny interneuron pobudzający. Ten interneuron pobudza neurony motoryczne alfa, które następnie pobudzają mięsień zginacz biodra. Ta zsynchronizowana komunikacja pozwala na uwolnienie całej nogi od bodźca bólowego. Jest to przykład obwodu rdzenia kręgowego koordynującego ruch w kilku stawach jednocześnie. Dodatkowo, podczas odruchu zgięciowego, gdy stawy kolanowe i biodrowe są zgięte, musi dojść do zahamowania działania antagonistów – mięśni prostowników. Ten hamujący efekt jest osiągany, gdy aferenty grupy III synapsują interneurony hamujące, które z kolei synapsują neurony motoryczne alfa unerwiające mięśnie antagonistów.
Odruch zgięciowy nie tylko koordynuje aktywność nogi usuwanej, ale także aktywność drugiej nogi. Kiedy jedna noga zostaje usunięta, ciężar ciała musi zostać przeniesiony na przeciwległą nogę, aby utrzymać równowagę ciała. Tak więc odruch zgięciowy zawiera w sobie odruch skrzyżowanego wyprostu. Gałąź aferentna grupy III synaptycznie łączy się z interneuronem pobudzającym, który przedłuża swój akson przez linię środkową do kontralateralnego rdzenia kręgowego. W tym miejscu interneuron pobudza neurony ruchowe alfa, które unerwiają mięśnie prostowniki przeciwnej kończyny. Pozwala to na utrzymanie równowagi i postawy ciała.