Struktur und Zusammensetzung der verzehrten Mahlzeit oder Lebensmittel
Die Menge an Nahrungsfett sowie die Fettsäurezusammensetzung beeinflussen nachweislich den postprandialen Triglyceridstoffwechsel. Die Struktur der Nahrung, die Makronährstoff- und Mikronährstoffzusammensetzung haben das Potenzial, die Verdauung und Absorption von Lipiden zu verzögern oder zu beschleunigen und können daher auch einen Einfluss auf die Dauer und Intensität der postprandialen Lipämie haben.
Lipidmenge
Die postprandiale Triglyceridreaktion auf eine Mahlzeit steigt nachweislich bei normalgewichtigen und adipösen Personen proportional zur Fettmenge in der Mahlzeit. Bei normalgewichtigen und adipösen Probanden erhöhte ein Anstieg des Gesamtfettgehalts einer einzelnen Mahlzeit die postprandiale Chylomikron-Triglycerid-Antwort . Postprandiale Untersuchungen an adipösen Jungen haben auch einen größeren Anstieg der Gesamtplasma-Triglyceridwerte nach einer fettreichen Mahlzeit (ca. 68 g Gesamtfett) im Vergleich zu einer Mahlzeit mit mäßigem Fettgehalt (ca. 35 g Gesamtfett) gezeigt.
Fettsäurezusammensetzung und Triglyceridstruktur
Die Beweise für die Wirkung der Fettsäurezusammensetzung und Triglyceridstruktur der Mahlzeit auf die postprandiale Lipämie sind widersprüchlich. Es wurde gezeigt, dass verschiedene Nahrungsfettsäuren die Plasmatriglyceridspitzenkonzentration und den Zeitpunkt der Spitzenkonzentration sowie die Rate der Triglycerid-Clearance aus dem Plasma unterschiedlich modulieren. Diese Studien sind jedoch nicht konsistent in ihren Ergebnissen bezüglich der inkrementellen Fläche unter der Kurve (iAUC) des Plasmatriglycerids. Einige Studien haben keinen Unterschied in der Plasma-Triglycerid-iAUC zwischen verschiedenen Fettsäuren berichtet, während andere Studien eine niedrigere Plasma-Triglycerid-iAUC nach dem Verzehr von Mahlzeiten mit gesättigten Fettsäuren (SFA) im Vergleich zu Mahlzeiten mit n-6 mehrfach ungesättigten Fettsäuren (n-6PUFA) und einfach ungesättigten Fettsäuren (MUFA) berichtet haben. Und eine andere Studie berichtete über niedrigere Triglycerid-IAUC nach dem Verzehr von Mahlzeiten, die reich an n-6PUFA sind, im Vergleich zu MUFA und SFA.
Der Verzehr einer milchfettreichen Mahlzeit verzögerte die Plasmatriglycerid-Spitzenzeit postprandial im Vergleich zu einer Mahlzeit mit hohem n-6PUFA-Gehalt, obwohl beide Mahlzeiten bei übergewichtigen Männern eine äquivalente Triglycerid-IAUC und Spitzenkonzentration über 8 Stunden ergaben . Boham und Kollegen beobachteten niedrigere postprandiale Chylomikron-Triglyceride nach dem Verzehr einer auf Milchfett basierenden Mahlzeit im Vergleich zu einer auf Pflanzenöl basierenden Mahlzeit, obwohl kein Unterschied in den gesamten postprandialen Plasmatriglyceriden zwischen den Testmahlzeiten beobachtet wurde. Ein ähnlicher Effekt wurde bei gesunden jungen Männern beobachtet, die eine an gesättigten Fettsäuren (Milchfett) reiche Mahlzeit im Vergleich zu einer an n-6PUFA reichen Mahlzeit verzehrten, mit einem ausgeprägteren Triglycerid-Peak in den Lipoproteinen bei Probanden, die eine an n-6PUFA reiche Mahlzeit verzehrten.
Interventionen, die Mahlzeiten verglichen, die Fettsäuren in unterschiedlichen Positionskonfigurationen im Triglycerid enthielten, haben ebenfalls widersprüchliche Ergebnisse präsentiert. Einige Studien haben einen signifikanten Unterschied in der postprandialen Lipämie von Probanden, die mit natürlichen Fetten (Palmöl und Kakaobutter) gefüttert wurden, im Vergleich zu Probanden, die mit umgeesterten Fetten gefüttert wurden, gezeigt. Andere Studien konnten jedoch keinen Unterschied in der lipämischen Reaktion von Probanden nachweisen, die Mahlzeiten mit ähnlicher Fettsäurezusammensetzung und unterschiedlicher Lagekonfiguration erhielten.
Wie von Weintraub und Kollegen gezeigt wurde, wird die postprandiale Lipämie außerdem nicht nur durch die Fettsäurezusammensetzung der Mahlzeit, sondern auch durch die Fettsäurezusammensetzung der üblichen Ernährung eines Probanden moduliert. Studienteilnehmer, die nach dem chronischen Verzehr von gesättigten Fetten eine Herausforderung mit gesättigten Fettsäuren erhielten, erlebten eine ausgeprägtere postprandiale Lipämie als Probanden, die nach einer chronischen Ernährung mit n-6PUFA eine Herausforderung mit n-6PUFA oder nach einer chronischen Ernährung mit n-3PUFA eine Herausforderung mit mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren (n-3PUFA) erhielten. Eine chronische Supplementierung mit langkettigen n-3PUFA hat ebenfalls gezeigt, dass sie die postprandiale Lipämie als Reaktion auf eine Fettbelastung reduziert.
Makronährstoffzusammensetzung
Einige postprandiale Studien haben gezeigt, dass die Makronährstoffzusammensetzung einer Mahlzeit das Potenzial hat, die postprandiale Lipämie zu modulieren. Unterschiedliche Konzentrationen und Arten von Kohlenhydraten, die mit einer fetthaltigen Mahlzeit verzehrt werden, verändern nachweislich die postprandiale Triglyceridantwort auf eine Mahlzeit. In einer Studie mit jungen Männern, die mit fettreichen Mahlzeiten gefüttert wurden, verzögerte die Zugabe von Glukose zur Mahlzeit die Triglyzerid-Clearance. Es wurde auch gezeigt, dass Glukose, die mit einer fettreichen Mahlzeit verzehrt wurde, die postprandiale Triglyceridreaktion in einer dosisabhängigen Weise unterdrückt und dass Stärke die postprandiale Lipämie bei jungen gesunden Probanden nicht beeinflusst. Im Gegensatz dazu zeigte eine Studie an übergewichtigen Probanden, die Getränke mit verschiedenen Kohlenhydrat- und Proteinkonzentrationen konsumierten, einen Anstieg der postprandialen Plasma-Triglycerid-IAUC mit zunehmenden Kohlenhydraten und abnehmendem Protein im Getränk. Darüber hinaus zeigten normalgewichtige und übergewichtige Probanden, die mit fetthaltigen Mahlzeiten gefüttert wurden, eine höhere postprandiale Triglycerid-Antwort, wenn die Nahrung Fruktose im Vergleich zu Glukose enthielt.
Nachweise deuten auf eine Verringerung der postprandialen Lipämie hin, wenn eine fetthaltige Mahlzeit mit Eiweiß verzehrt wird, und dass die Menge und Qualität des Eiweißes auch die postprandiale lipämische Antwort modulieren kann. Es wurde festgestellt, dass Casein bei abdominal adipösen Männern eine weniger ausgeprägte postprandiale Lipämie (niedrigere AUC) verursacht als Molkenprotein, wenn es als Teil einer fettreichen Mahlzeit verzehrt wird. Im Gegensatz dazu unterstützte Casein bei übergewichtigen und adipösen postmenopausalen Frauen eine größere Triglycerid-AUC als Molkenprotein . Darüber hinaus führte Molkenprotein im Vergleich zu Kabeljau-Fischprotein und Gluten bei fettleibigen Männern und Frauen zu einer niedrigeren postprandialen Lipämie. In einer anderen Studie hatte Fischprotein im Vergleich zu Rinderprotein keinen Einfluss auf die postprandiale Lipämie.
Auch der Ballaststoffgehalt einer Mahlzeit hat nachweislich Einfluss auf die postprandiale Lipämie. Die Zugabe von teilweise hydrolysiertem Guarkernmehl zu einer fettreichen Mahlzeit reduzierte die postprandiale Triglycerid-IAUC bei gesunden Probanden und neigte dazu, die Triglycerid-Spitzenkonzentration im Vergleich zu einer Mahlzeit ohne Ballaststoffe zu unterdrücken.
Zusammensetzung der Mikronährstoffe
Polyphenole aus Beeren haben gezeigt, dass sie in vitro die Pankreaslipase hemmen und damit möglicherweise die postprandiale Lipämie beeinflussen. In der Tat senkte Erdbeer-Polyphenol-Extrakt als Teil einer fettreichen Mahlzeit die postprandiale Lipämie bei hyperlipidämischen Probanden im Vergleich zu einer ähnlichen Mahlzeit ohne Polyphenole . Im Gegensatz dazu hatten Mahlzeiten, die 2 bis 4 Portionen Heidelbeeren oder 400 g entalkoholisierten Rotwein als Teil einer fettreichen Mahlzeit enthielten, keinen Einfluss auf die postprandiale Lipämie. Die Diskrepanzen können auf unterschiedliche Polyphenol-Konzentrationen in den Testmahlzeiten sowie auf Unterschiede in der Zusammensetzung der Mahlzeiten zurückzuführen sein.
Nahrungsstruktur
Neue funktionelle Lebensmittel mit gezielten diätetischen Inhaltsstoffen können so konzipiert werden, dass sie die postprandiale Lipämie reduzieren, um das Risiko der Entwicklung chronischer Krankheiten zu minimieren. Es ist bekannt, dass die Beschaffenheit der Lebensmittelmatrix die Geschwindigkeit und das Ausmaß der Lipidfreisetzung während der Verdauung beeinflusst und daher zu erwarten ist, dass sie die postprandiale Lipämie beeinflusst. Tatsächlich war der Anstieg der postprandialen Lipämie nach dem Verzehr einer Mahlzeit, die ganze Mandelsamen-Makropartikel enthielt, viel geringer als bei Mandelöl, das mit entfettetem Mandelmehl vermischt war, was darauf hindeutet, dass die Zellwand, die die Mandellipide einkapselt, eine wichtige Rolle bei der Bestimmung der lipämischen Reaktion spielt. Ähnliche Ergebnisse wurden bei gesunden männlichen Probanden beobachtet, die entweder mit ganzen Walnüssen oder Walnussöl gefüttert wurden.
Bei Typ-2-Diabetikern führte die Einnahme von isoenergetischen Mahlzeiten mit Milch (flüssig), Butter (fest) oder Mozzarella-Käse (halbfest) zu einer Verzögerung des Triglyceridspitzenwerts nach der Einnahme der auf Butter basierenden Mahlzeit, was möglicherweise auf das Vorhandensein kleinerer Fettkügelchen in Milch und Käse zurückzuführen ist, die schneller verdaut wurden als das Fett in Butter. Die Magenentleerungsrate war bei der käsebasierten Mahlzeit größer als bei der milchbasierten Mahlzeit. In Übereinstimmung mit dieser Studie wurde bei gesunden Probanden auch eine Verzögerung des Triglyceridspitzenwerts nach dem Verzehr von Butter im Vergleich zu Milch nachgewiesen . Studien an Ratten zeigten, dass die Einnahme von Magermilch mit zugesetztem Milchfett zu einem schnelleren Auftreten von Plasma-Triglyceriden und einem schärferen Triglycerid-Peak führte als die Einnahme von homogenisierter oder nicht-homogenisierter Sahne . Somit haben die Matrixstruktur und die Öl-Wasser-Grenzfläche einen Einfluss auf die physiologische Reaktion nach der Einnahme von Milchfett. Beim Menschen führte der tägliche Verzehr von Butter zu einem höheren Nüchtern-Gesamtcholesterin und Lipoprotein niedriger Dichte als der tägliche Verzehr von Käse. In-vitro-Studien haben gezeigt, dass die Größe und die Grenzflächenzusammensetzung von Milchfetttröpfchen die Hydrolysegeschwindigkeit des Fetttröpfchens durch die Pankreaslipase modulieren und somit eine wichtige Rolle bei der Verdauung, Absorption und folglich bei der Größe der postprandialen Lipämie spielen.
Außerdem wurde gezeigt, dass die Verwendung verschiedener Emulgatoren in Lebensmitteln sowie die Größe der Fetttröpfchen die postprandiale Lipämie beeinflussen. Bei gesunden Männern führte fein emulgiertes Öl in einem Öl-in-Wasser-System zu einer schnelleren, ausgeprägteren postprandialen Lipämie im Vergleich zu einer groben Öl-in-Wasser-Emulsion . Der Verzehr von Nahrungsmittelemulsionen, die verschiedene Emulgatoren enthielten, führte zu unterschiedlichen postprandialen Triglyceridkurven über 3 h; Probanden, die eine Emulsion mit Tween 80 konsumierten, wiesen eine höhere postprandiale Lipämie auf als Probanden, die Emulsionen mit Natriumcaseinat und Monoglycerid-Tensid konsumierten .
Lebensstilfaktoren
Körperliche Aktivität
Die Wirkung körperlicher Aktivität auf die postprandiale Lipämie variiert nachweislich mit der Häufigkeit, Art und Dauer der körperlichen Betätigung und ist abhängig von der Zusammensetzung der verzehrten Mahlzeit, der aufgenommenen Energie und dem Zeitpunkt des Verzehrs. Bewegung vor dem Verzehr einer fetthaltigen Mahlzeit erhöht nachweislich die postprandiale Triglycerid-Clearance, wobei der Grad der Reduktion eher mit der aufgewendeten Energie als mit der Intensität der Bewegung zusammenzuhängen scheint. Die Daten über die akute Wirkung von körperlicher Betätigung (bis zu 4 Stunden vor dem Verzehr einer Mahlzeit) auf die postprandiale Lipämie sind uneinheitlich. Einige Autoren konnten eine Reduktion der postprandialen Triglyceridwerte nachweisen, während andere keinen signifikanten Effekt beobachteten. Im Gegensatz dazu senken Trainingsbelastungen, die 12 bis 20 Stunden vor dem Verzehr einer fetthaltigen Mahlzeit durchgeführt werden, durchweg die postprandiale Triglycerid-Antwort.
Es wurde auch gezeigt, dass die postprandiale Lipämie nach einer Trainingsunterbrechung ansteigt, selbst für einen Zeitraum von nur 6 Tagen; daher hat ein langfristiges Training ohne neues Training möglicherweise keinen Einfluss auf den Triglyceridstoffwechsel und die postprandiale Lipämie . In der Tat erreicht die Lipoproteinlipase-Aktivität, die als Hauptenzym für die trainingsinduzierten Effekte auf die postprandiale Lipämie verantwortlich gemacht wird, ihren Höhepunkt zwischen 4 und 18 Stunden nach dem Training. Außerdem scheint die Schaffung eines Energiedefizits nach dem Training wichtig für die Reduktion der postprandialen Lipämie zu sein.
Rauchen
Raucher haben nachweislich eine längere und ausgeprägtere postprandiale Triglycerid-Reaktion im Plasma als Nichtraucher, was auf eine gestörte Clearance von Chylomikronen und Chylomikronenresten zurückzuführen ist. Nach der Raucherentwöhnung scheint die postprandiale Lipämie jedoch zu sinken, und die Reduktion ist besonders signifikant für die Lipoproteinfraktion, die Chylomikronenreste enthält.
Lipidsenker
Die pharmakologische Senkung des Low-Density-Lipoprotein (LDL)-Cholesterins im Plasma wurde beim Menschen mit einer Erhöhung der Clearance-Rate der postprandialen Triglyceride in Verbindung gebracht, was darauf hindeutet, dass die Kinetik der Triglyceride durch den LDL-Cholesterinspiegel beeinflusst werden kann. Bei hyperlipidämischen Probanden konnte gezeigt werden, dass eine Behandlung mit Atorvastatin (Statin) die Triglycerid-Clearance als Reaktion auf eine orale Fettprobe und die Chylomikron-Clearance als Reaktion auf einen intravenösen Test mit einer chylomikronähnlichen Emulsion verbessert. Es wurde auch gezeigt, dass Atorvastatin den Chylomikron-Stoffwechsel verbessert, indem es den Chylomikron-Reststoffwechsel bei fettleibigen Personen erhöht. Statine reduzieren die de-novo-Synthese von Cholesterin durch Hemmung des geschwindigkeitsbegrenzenden Enzyms, der Hydroxyl-Methyl-Glutaryl-Coenzym A (HMG-CoA)-Reduktase, wodurch die Synthese von VLDL reduziert und die zirkulierenden Triglyceride bis zu einem gewissen Grad verringert werden. Bei Diabetikern hat sich gezeigt, dass die Behandlung mit Fibraten (Gemfibrozil und Ciprofibrat) die postprandialen Triglyceridwerte und die Endothelfunktion verbessert. Bei Patienten mit metabolischem Syndrom verbesserten Fibrate (Bezafibrat) neben der Verbesserung der Triglyceride und der Endothelfunktion auch die postprandiale Clearance von Lipoproteinresten. Fibrate aktivieren den Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor-α (PPAR-α) in der Leber, wodurch die β-Oxidation und die Lipoproteinlipaseaktivität erhöht und die Triglyceridsekretion verringert wird, was wiederum die Clearance von VLDL und Restlipoproteinen erhöht . Darüber hinaus wiesen Diabetiker, die eine kombinierte Behandlung mit Fenofibrat (Fibrat) und Simvastatin (Statin) erhielten, niedrigere postprandiale Triglycerid-iAUC auf als Patienten, die nur mit Simvastatin behandelt wurden.
Medikamente, die bei der Behandlung von Adipositas eingesetzt werden, können ebenfalls zum Management der postprandialen Lipämie beitragen, indem sie die Fettabsorption hemmen, die Gesamtnahrungsaufnahme reduzieren oder die Fettverteilung bei viszerös adipösen Personen verbessern. Orlistat hemmt die intestinale Fettabsorption, indem es intestinale Lipasen hemmt, was zu einer Gewichtsabnahme bei fettleibigen Personen führt. Sibutramin unterdrückt den Appetit und reduziert die Kalorienaufnahme, indem es zentral auf neuronale Rezeptoren als Inhibitor von Noradrenalin und Serotonin wirkt, Hormone, die an der Nahrungsaufnahme beteiligt sind . Thiazolidindion-Derivate wurden auch zur Behandlung von Adipositas eingesetzt, und Metformin wurde zur Verbesserung der Insulinsensitivität, des Körpergewichts, der Plasmalipide und des Leptins verwendet.
Alkohol
Alkoholkonsum erhöht nachweislich vorübergehend die postprandiale Lipämie, indem er akut die Lipoproteinlipase hemmt und eine Verringerung des Abbaus von Chylomikronen und VLDL-Resten bewirkt. Es hat sich auch gezeigt, dass sein Konsum die hepatische Synthese der großen VLDL-Partikel erhöht. Die akuten Auswirkungen des Alkoholkonsums auf die postprandiale Lipämie können durch regelmäßige körperliche Aktivität verbessert werden, nicht jedoch durch akute sportliche Aktivitäten. In einer klinischen Studie hatten körperlich inaktive Männer eine langsamere postprandiale Triglycerid-Clearance als Reaktion auf eine Mahlzeit, die mit einem alkoholischen Getränk eingenommen wurde, im Vergleich zu gewohnheitsmäßigen Läufern, bei denen die Triglycerid-Clearance unverändert blieb . Im Gegensatz dazu milderte akutes Training nicht die Wirkung von akutem Alkoholkonsum auf die postprandiale Lipämie von gesunden, mäßig trainierten Männern und Frauen .
Trotz der akuten Auswirkungen des Alkoholkonsums haben fallkontrollierte und epidemiologische Studien mit verschiedenen Populationen festgestellt, dass ein mäßiger Konsum eines beliebigen alkoholischen Getränks (Wein, Schnaps oder Bier) das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen reduziert . Dies könnte darauf zurückzuführen sein, dass sich die Lipoproteinlipase-Aktivität bei moderatem (1-2 Gläser) chronischem Alkoholkonsum anzupassen scheint.
Biologische Faktoren
Nutrigenetik und Nutrigenomik
Nutrigenetische und nutrigenomische Studien haben den Einfluss genetischer Faktoren auf die postprandiale Lipämie beschrieben. Der Triglycerid-Stoffwechsel wird von Genen gesteuert, die für die Proteine kodieren, die an der Synthese triglyceridreicher Lipoproteine in der Darmschleimhaut, ihrer Lipoproteinlipase-vermittelten Hydrolyse und der hepatischen Aufnahme von Chylomikron-Resten über die Interaktion des Lipoprotein-Rezeptors mit Apolipoprotein E und Lipoproteinlipase (LPL) beteiligt sind. Die vorliegenden Erkenntnisse bringen eine Reihe von Kandidatengenen (APOA1/C3/A4/A5-Cluster, ABCA1, CETP, GCKR, HL, IL-6, LPL, PLIN und TCF7L2) mit der Modulation des postprandialen Triglyceridstoffwechsels in Verbindung. Dies erklärt zum Teil die dramatische interindividuelle Variabilität, die bei der postprandialen lipämischen Reaktion beobachtet wurde. Ein Großteil der veröffentlichten Studien beschränkt sich darauf, Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNPs) einzelner Gene auf ihren Zusammenhang mit bestimmten Merkmalen zu untersuchen. In jüngerer Zeit wurden Anstrengungen unternommen, Kombinationen von Allelen zu untersuchen, die bessere Informationen über die Architektur der betrachteten Gene liefern können. Diese Informationen sind entscheidend und werden den Weg zum Erfolg einer personalisierten Ernährung für Langlebigkeit und Lebensqualität ebnen.
Geschlecht
Es wurde gezeigt, dass männliche Probanden im Vergleich zu Frauen eine langsamere postprandiale Triglycerid-Inkorporation in das Plasma und eine langsamere Clearance haben und dass das Ausmaß der postprandialen Triglyceridämie bei Männern größer ist. In Übereinstimmung mit diesem Konzept wurde gezeigt, dass Männer im Vergleich zu weiblichen Probanden eine stärkere Plasmatriglyceridreaktion sowie erhöhte postprandiale freie Fettsäurespiegel aufweisen. Wenn die Daten jedoch um die Masse des viszeralen Fettgewebes bereinigt wurden, wurde der Geschlechtsunterschied in der postprandialen Plasma-Triglycerid-Antwort aufgehoben, was darauf hindeutet, dass der bekannte Geschlechtsunterschied in der Körperfettverteilung ebenfalls ein wichtiger Faktor ist. Männer neigen dazu, überschüssiges Fett in der abdominalen (viszeralen) Region zu speichern, während Frauen bevorzugt Fett in den subkutanen Bereichen des Gesäßes und der Oberschenkel einlagern . Das Volumen des abdominalen Fettes, nicht aber des subkutanen Fettes, wurde invers mit der Unterdrückung der Fettsäurefreisetzung aus Adipozyten in Verbindung gebracht, und freie Fettsäuren sind wichtige Fettsäurequellen für den Aufbau von VLDL . Folglich haben Frauen eine schnellere Clearance von Fett, was zu einer niedrigeren postprandialen Triglycerid-Antwort im Vergleich zu Männern führt.
Alter
Die postprandiale Lipämie variiert nachweislich in verschiedenen Altersstufen. In einer klinischen Intervention hatten junge Probanden (20-30 Jahre) den schnellsten postprandialen Abfall der Triglyceridkonzentration, gefolgt von Probanden mittleren Alters (31-40 Jahre), während Probanden im Alter von 41-50 Jahren den längsten Anstieg des Triglyceridspiegels während der untersuchten 6 Stunden zeigten. In anderen Studien war das Ausmaß der postprandialen Lipämie bei älteren im Vergleich zu jüngeren Frauen größer und die Triglycerid-Clearance war bei älteren im Vergleich zu jüngeren prämenopausalen Frauen als Reaktion auf eine orale Fettbelastung verzögert. Darüber hinaus wurde der Zusammenhang zwischen Alterung, postprandialer Lipämie und Atherosklerose auch in einer anderen Studie nachgewiesen. Der Mechanismus hinter diesem Effekt ist ungewiss. Es wurde vorgeschlagen, dass die Verringerung der Magenentleerungsrate und nicht die intestinale Motilität für die erhöhte Lipämie mit zunehmendem Alter verantwortlich ist. Da ältere Personen eine längere Magenentleerungszeit haben, kann erwartet werden, dass die Fettabsorption langsamer erfolgt, was den späteren Anstieg der Triglyceridwerte erklärt. Krasinski et al. haben jedoch ausgeschlossen, dass die bei Personen unter und über 50 Jahren beobachteten Unterschiede im lipämischen Verhalten mit Veränderungen der verdauungsbedingten Absorptionsprozesse zusammenhängen, da das lipämische Verhalten sowohl bei intravenöser Infusion als auch bei oraler Aufnahme von Fett ähnlich war. Daher ist eine weitere Untersuchung des postprandialen Mechanismus erforderlich. Nichtsdestotrotz könnte die Assoziation des Alterns mit der postprandialen Lipämie den Einfluss des Alters auf die Atherosklerose teilweise erklären.
Menopausaler Status
Postmenopausale Frauen haben bekanntermaßen ein generell atherogeneres Lipidprofil als prämenopausale Frauen, was sich in ihrer postprandialen Lipämie widerspiegelt. Bei postmenopausalen Frauen wurden höhere postprandiale Triglyceridspiegel und eine verzögerte Triglycerid-Clearance als bei prämenopausalen Frauen als Reaktion auf eine orale Fettbelastung festgestellt. In anderen Studien wiesen postmenopausale Frauen im Vergleich zu prämenopausalen Frauen höhere postprandiale Triglyceridspiegel sowie eine verzögerte Chylomikronantwort auf. Im Gegensatz dazu zeigten Nabeno et al., dass das Ausmaß der postprandialen Lipämie nicht durch den Menopausenstatus beeinflusst wurde. Die widersprüchlichen Ergebnisse, die unter den oben genannten Interventionen beobachtet wurden, könnten auf Unterschiede in der Fettlast der verzehrten Mahlzeit zurückzuführen sein.
Pathologische Bedingungen
Insulinresistenz und Diabetes
Insulinresistenz erhöht die zirkulierenden postprandialen Plasmatriglyceride durch eine Reihe von Mechanismen. Die Insulinresistenz stimuliert im Fettgewebe eine Zunahme der hormonsensitiven Lipase, was die Lipolyse erhöht und folglich die Verfügbarkeit von unveresterten Fettsäuren (NEFA) im Kreislauf steigert. NEFA werden dann von der Leber aufgenommen und in Triglyceride umgewandelt, was zu einem Anstieg der Konzentration und Größe von VLDL-Partikeln und zu einer erhöhten Sekretion dieser Partikel führt. Das überschüssige NEFA reguliert auch die Lipoproteinlipase (LPL) herunter und verhindert die Hydrolyse von Triglyceriden innerhalb der VLDL-Partikel. Die Verringerung der LPL-Aktivität reduziert auch die Clearance von Triglyceriden aus den Chylomikronen, die sich nach dem Verzehr einer Mahlzeit gebildet haben, und beeinträchtigt so die Clearance der Chylomikronen und ihrer Reste. Darüber hinaus ist im insulinresistenten Zustand die Sekretion von Apolipoprotein B100 und Apolipoprotein B48 erhöht.
Erhöhte postprandiale Lipämie ist ein inhärentes Merkmal der diabetischen Dyslipidämie bei Probanden mit normalen oder erhöhten Nüchtern-Plasma-Triglyceridwerten. Typ-2-Diabetiker mit vorherigem Myokardinfarkt wiesen eine höhere postprandiale Lipämie-Reaktion auf als solche ohne Myokardinfarkt, was darauf hindeutet, dass hohe Reaktionen ein Marker für eine Hochrisikopopulation sein können . Eine Übertreibung der postprandialen Lipämie wurde auch bei Menschen mit metabolischem Syndrom, einer Prädisposition für die Entwicklung von Diabetes, im Vergleich zu gesunden Probanden berichtet . Mikroalbuminurie ist ein häufiges Merkmal bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus, und es wurde gezeigt, dass Patienten mit dieser Erkrankung höhere postprandiale Triglyzeridwerte aufweisen als solche ohne Mikroalbuminurie. Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass eine Insulintherapie bei Diabetikern das Ausmaß der postprandialen Lipämie nach dem Verzehr einer fetthaltigen Standardmahlzeit reduziert.
Blutdruck
Blutdruckpatienten haben im Vergleich zu alters- und geschlechtsspezifischen Kontrollen nach dem Verzehr einer fetthaltigen Mahlzeit eine höhere postprandiale Lipämie. Da Bluthochdruck mit Insulinresistenz verbunden ist, kann eine Hyperinsulinämie bei hypertensiven Patienten die hepatische Produktion von VLDL erhöhen, was zu höheren Triglyceridwerten im Blut nach dem Verzehr einer fettigen Mahlzeit führt. Tatsächlich haben Daten aus der Framingham Heart Study gezeigt, dass die postprandialen Triglyceridwerte invers mit den Werten des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins assoziiert sind. Bei Männern mit Hypertonie wurden höhere postprandiale Triglyzeridwerte und eine verzögerte Triglyzerid-Clearance im Vergleich zu gesunden Männern als Reaktion auf eine orale Fettprobe festgestellt. In einer weiteren Studie wurde ein Zusammenhang zwischen Hypertonie, postprandialer Lipämie und Atherosklerose nachgewiesen.
Fettleibigkeit
Bei fettleibigen Personen wurde eine höhere postprandiale Triglyceridämie und eine langsamere Triglycerid-Clearance aus dem Plasma nachgewiesen als bei gesunden normalgewichtigen Personen. Obwohl adipöse Personen eine normale Nüchternlipämie aufweisen können, ist ihr Lipidstoffwechsel im Allgemeinen abnormal und kann postprandial zu erhöhten triglyceridreichen Lipoproteinen im Kreislauf führen. Fettakkumulation in der Bauchregion scheint bei Männern und Frauen mit einer erhöhten postprandialen Lipämie verbunden zu sein. Nach einer oralen Fettprobe waren die postprandialen Triglyceridwerte bei adipösen Frauen im Vergleich zu normalgewichtigen Frauen erhöht, und abdominell adipöse Frauen (Verhältnis Taille zu Hüfte > 0,80) zeigten eine höhere postprandiale Triglyceridämie als andere adipöse Frauen . Adipöse Männer hatten eine langsamere Chylomikron-Clearance im Vergleich zu normalgewichtigen Männern. Die verlangsamte Clearance-Rate von Chylomikronen und Plasma-Triglyceriden bei diesen Probanden kann entweder auf eine verminderte Expression von Low-Density-Lipoprotein-Rezeptoren oder auf einen Überschuss an VLDL-Triglycerid zurückzuführen sein, das eine erhöhte Sekretionsrate oder eine verminderte Clearance-Rate aufweisen kann . Es können jedoch auch andere Mechanismen beteiligt sein.