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Definição
A encefalite B japonesa é uma doença exótica, transmitida por mosquitos, que afecta muitos animais, incluindo aves selvagens, cavalos, suínos e pessoas. Em suínos, a única evidência de doença pode ser falha reprodutiva.
Ocorrência
A encefalite japonesa B (JE) ocorre na maioria dos animais domésticos; também em aves selvagens, répteis, talvez galinhas, e pessoas. Os suínos podem ser infectados e todas as idades são susceptíveis. Ocorreram grandes epidemias em cavalos, burros e pessoas.
A encefalite japonesa está confinada em grande parte ao sudeste da Ásia, Indonésia, e às principais ilhas do Pacífico. Pelo menos 20 países notificaram a ocorrência da doença. Em muitos locais, as epidemias correlacionam-se com a época dos mosquitos.
Informação histórica
A encefalite japonesa foi descrita pela primeira vez em 1933. Foram relatadas grandes epidemias em pessoas do Japão, Coreia, Índia e Nepal. A doença não foi relatada no hemisfério ocidental. O aborto em mulheres, e a encefalite em crianças, foram causados por JE, pelo que o vírus é reconhecido como uma zoonose importante.
Etiologia
O agente etiológico é um ARN Flavivírus de cadeia única e está relacionado com o vírus do Nilo Ocidental. É instável no ambiente e facilmente inactivado por muitos desinfectantes. O vírus pode ser cultivado em muitos sistemas de cultura de células, incluindo células derivadas de tecidos embrionários ou larvares de mosquitos.
Epidemiologia
Mosquitos tornam-se infectados ao alimentarem-se de hospedeiros viremicos. O vírus é então transmitido através da saliva dos mosquitos quando estes se alimentam subsequentemente de pessoas ou animais não infectados. O vírus é transmitido principalmente por mosquitos de três géneros (Aedes, Culex, e Anopheles) e pode ser transmitido verticalmente em algumas espécies de mosquitos. Os mosquitos infectados alimentam-se de uma vasta gama de mamíferos, aves e répteis. Os porcos infectados tornam-se viremicos e são uma importante fonte de vírus para os mosquitos. Muitas vezes existe uma correlação entre surtos em pessoas e a presença simultânea de mosquitos e suínos infectados na região. Outros reservatórios conhecidos ou suspeitos incluem cobras, lagartos, muitas aves selvagens e galinhas.
Patogénese
Porcos infectados permanecem virémicos durante vários dias. Com base na investigação em grande parte em outros animais, acredita-se que o vírus induz as células T supressoras a produzir um factor que suprime as respostas humorais e mediadas pelas células. Isto torna os animais menos resistentes à infecção. Nos fetos suínos, o vírus causa frequentemente o desenvolvimento de anomalias no cérebro, bem como encefalite e alterações degenerativas neuronais.
Infecção transplacentária em suínos ocorre por vezes. O efeito do vírus depende de os fetos serem ou não imunologicamente competentes. Quando as mães são infectadas entre 40-60 dias de gestação, os fetos são frequentemente mortos e alguns são mumificados. Pode não haver efeito nos fetos se estiverem 85 ou mais dias em gestação. Acredita-se que as mortes fetais sejam causadas pela destruição de células estaminais vitais.
Sinais clínicos
Porcos maduros raramente apresentam sinais de infecção que não sejam os de falência reprodutiva. Os sinais podem ocorrer em fetos ou leitões se a sua mãe foi infectada durante a gravidez. Os sinais incluem fetos natimortos e mumificados ou porcos fracos que podem ter sinais de doença do sistema nervoso central (SNC). Edema subcutâneo e hidrocefalia podem estar presentes em porcos nados-mortos. Os abortos raramente ocorrem. Os javalis infectados podem ter orquite, líbido reduzido e perturbação da espermatogénese. Porcos jovens e susceptíveis contraem ocasionalmente JE e apresentam sinais de lesões do SNC.
Lesões
Lesões brutas em leitões nados-mortos ou fracos, os leitões infectados incluem hidrocefalia, edema subcutâneo, ascite, hidrotórax, hemorragias nas membranas serosas, congestão dos gânglios linfáticos e focos necróticos no fígado e baço. Outras lesões podem incluir meninges congestionadas, áreas hipoplásicas no córtex cerebral, hipoplasia do cerebelo ou hipomielinogénese espinal.
Histologicamente, em fetos ou leitões infectados há encefalite difusa não supurativa, degeneração neuronal e necrose no cérebro e cerebelo. Em varrascos maduros há excesso de líquido na túnica vaginal, orquite, epididimite, e alterações degenerativas no epitélio seminífero.
Diagnóstico
Um diagnóstico definitivo é frequentemente baseado no isolamento e identificação do vírus a partir de fetos ou leitões infectados. O vírus é geralmente isolado a partir de extractos de cérebro inoculados em ratos ou culturas de células em aleitamento. O vírus pode ser identificado através de testes de neutralização em ratos ou culturas de células em aleitamento. Alternativamente, o antigénio viral em tecidos de fetos infectados ou porcos natimortos pode ser identificado por anticorpos fluorescentes (FA) ou por coloração de avidina-biotina utilizando tecidos fixados com formalina tratados com tripsina. Em suspeitas de surtos, amostras de soro em série de porcos são por vezes utilizadas para mostrar um aumento do título contra a JE. Os testes serológicos que revelam anticorpos em fetos também são úteis no diagnóstico.
Controlo
Pode ser possível quebrar o ciclo da infecção através do controlo das populações de mosquitos, mas isto é muitas vezes impraticável. A doença pode ser controlada através da vacinação dos animais reprodutores; as vacinas são comuns em partes da Ásia. As marrãs jovens e os javalis são vacinados duas vezes com intervalos de duas a três semanas antes da época dos mosquitos. Os suínos em crescimento são também vacinados em áreas endémicas.