Ficha Informativa de Neuropatia Periférica | Instituto Nacional de Doenças Neurológicas e do AVC

O que é neuropatia periférica?

Neuropatia periférica refere-se às muitas condições que envolvem danos no sistema nervoso periférico, a vasta rede de comunicação que envia sinais entre o sistema nervoso central (o cérebro e a medula espinal) e todas as outras partes do corpo. Os nervos periféricos enviam muitos tipos de informação sensorial ao sistema nervoso central (SNC), tal como uma mensagem de que os pés estão frios. Também transportam sinais do sistema nervoso central para o resto do corpo. Mais conhecidos são os sinais para os músculos que lhes dizem para se contraírem, que é como nos movemos, mas existem diferentes tipos de sinais que ajudam a controlar tudo desde o nosso coração e vasos sanguíneos, digestão, micção, função sexual, até aos nossos ossos e sistema imunitário. Os nervos periféricos são como os cabos que ligam as diferentes partes de um computador ou ligam a Internet. Quando funcionam mal, as funções complexas podem ser interrompidas.

A sinalização de nervos em neuropatia é perturbada de três maneiras:

perda de sinais normalmente enviados (como um fio partido)
sinalização inadequada quando não deveria haver nenhuma (como estática numa linha telefónica)
erros que distorcem as mensagens enviadas (como uma imagem de televisão ondulada)

os sintomas podem variar de suaves a incapacitantes e raramente ameaçam a vida. Os sintomas dependem do tipo de fibras nervosas afectadas e do tipo e gravidade dos danos. Os sintomas podem desenvolver-se ao longo de dias, semanas, ou anos. Em alguns casos, os sintomas melhoram por si mesmos e podem não necessitar de cuidados avançados. Ao contrário das células nervosas do sistema nervoso central, as células nervosas periféricas continuam a crescer ao longo da vida.

Algumas formas de neuropatia envolvem danos a apenas um nervo (chamado mononeuropatia). A neuropatia que afecta dois ou mais nervos em áreas diferentes é chamada mononeuropatia múltipla ou mononeuropatia multiplex. Mais frequentemente, muitos ou a maioria dos nervos são afectados (chamados polineuropatia).

Mais de 20 milhões de pessoas nos Estados Unidos foram estimadas como tendo alguma forma de neuropatia periférica, mas este número pode ser significativamente mais elevado – nem todas as pessoas com sintomas de neuropatia são testadas para a doença e os testes actualmente não procuram todas as formas de neuropatia. A neuropatia é frequentemente mal diagnosticada devido ao seu complexo conjunto de sintomas.

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Como são classificadas as neuropatias periféricas?

Mais de 100 tipos de neuropatia periférica foram identificados, cada um com os seus próprios sintomas e prognóstico. Os sintomas variam consoante o tipo de nervos-motor, sensorial, ou autonómico – que são danificados.

Os nervos motores controlam o movimento de todos os músculos sob controlo consciente, tais como os utilizados para andar, agarrar coisas, ou falar.
Os nervos sensoriais transmitem informações tais como a sensação de um leve toque, temperatura, ou a dor de um corte.
Os nervos autónomos controlam órgãos para regular actividades que as pessoas não controlam conscientemente, tais como respiração, digestão de alimentos, e funções do coração e das glândulas.

As neuropatias afectam os três tipos de fibras nervosas em graus variáveis; outras afectam principalmente um ou dois tipos. Os médicos usam termos como predominantemente neuropatia motora, predominantemente neuropatia sensorial, neuropatia sensorial-motora, ou neuropatia autonómica para descrever diferentes condições.

Sobre três quartos das polineuropatias são “dependentes do comprimento”, o que significa que as terminações nervosas mais distantes nos pés são onde os sintomas se desenvolvem primeiro ou são piores. Em casos graves, tais neuropatias podem espalhar-se para cima em direcção às partes centrais do corpo. Em polineuropatias não dependentes do comprimento, os sintomas podem começar mais em direcção ao tronco, ou são fragmentados.

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Quais são os sintomas de lesão nervosa periférica?

Os sintomas estão relacionados com o tipo de nervos afectados.

Danos nos nervos motores estão mais frequentemente associados a fraqueza muscular. Outros sintomas incluem cãibras dolorosas, fasciculações (contracções musculares descontroladas visíveis sob a pele) e encolhimento muscular.

Danos nos nervos sensoriais causam vários sintomas porque os nervos sensoriais têm uma vasta gama de funções.

Danos a grandes fibras sensoriais prejudicam a capacidade de sentir vibrações e tacto, especialmente nas mãos e pés. Pode sentir-se como se estivesse a usar luvas e meias, mesmo quando não está. Estes danos podem contribuir para a perda de reflexos (tal como os danos nos nervos motores). A perda de sentido de posição torna frequentemente as pessoas incapazes de coordenar movimentos complexos como andar ou apertar botões ou manter o equilíbrio quando os seus olhos estão fechados.

li> As “pequenas fibras” sem bainhas de mielina (revestimento protector, como o isolamento que normalmente envolve um fio) incluem extensões de fibra chamadas axónios que transmitem dores e sensações de temperatura. A polineuropatia das pequenas fibras pode interferir com a capacidade de sentir dor ou alterações na temperatura. É muitas vezes difícil de controlar para os prestadores de cuidados médicos, o que pode afectar seriamente o bem-estar emocional e a qualidade de vida global de um paciente. A dor neuropática é por vezes pior à noite, perturbando o sono. Pode ser causada por receptores de dor que disparam espontaneamente sem qualquer gatilho conhecido, ou por dificuldades com o processamento de sinais na medula espinal que podem causar dores graves (alodinia) a partir de um leve toque que normalmente é indolor. Por exemplo, pode sentir dor pelo toque dos seus lençóis, mesmo quando levemente cobertas sobre o corpo.

Danos do nervo autonómico afectam os axónios em neuropatias de pequenas fibras. Os sintomas comuns incluem suor em excesso, intolerância ao calor, incapacidade de expandir e contrair os pequenos vasos sanguíneos que regulam a pressão arterial, e sintomas gastrointestinais. Embora raros, algumas pessoas desenvolvem problemas alimentares ou de deglutição se os nervos que controlam o esófago forem afectados.

p>Existem vários tipos de neuropatias periféricas, a mais comum das quais está ligada à diabetes. Outra polineuropatia grave é a síndrome de Guillain-Barré, que ocorre quando o sistema imunitário do corpo ataca por engano os nervos do corpo. Os tipos comuns de mononeuropatia focal (localizada em apenas uma parte do corpo) incluem a síndrome do túnel do carpo, que afecta a mão e o pulso, e a meralgia parestésica, que causa dormência e formigueiro numa coxa. A síndrome da dor regional complexa é uma classe de neuropatias persistentes em que as pequenas fibras são mais danificadas.

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Quais são as causas da neuropatia periférica?

A maior parte das neuropatias são adquiridas, ou seja, a neuropatia ou a inevitabilidade de a obter não está presente desde o início da vida, ou genética. As neuropatias adquiridas ou são sintomáticas (o resultado de outra desordem ou condição; ver abaixo) ou idiopáticas (significando que não tem causa conhecida).

As causas da neuropatia periférica adquirida sintomática incluem:

A lesão física (trauma) é a causa mais comum da lesão adquirida de um único nervo. As lesões causadas por acidentes de automóvel, quedas, desporto e procedimentos médicos podem esticar, esmagar, ou comprimir nervos, ou descolá-los da medula espinal. Traumatismos menos graves também podem causar sérios danos nos nervos. Os ossos partidos ou deslocados podem exercer pressão prejudicial sobre os nervos vizinhos e os discos escorregadios entre vértebras podem comprimir as fibras nervosas onde estas emergem da medula espinal. Artrite, pressão prolongada sobre um nervo (como por exemplo por um molde) ou actividades repetitivas e forçadas podem causar inchaço de ligamentos ou tendões, o que reduz as vias nervosas delgadas. A neuropatia ulnar e a síndrome do túnel cárpico são tipos comuns de neuropatia a partir de nervos presos ou comprimidos no cotovelo ou no pulso. Em alguns casos, existem causas médicas subjacentes (como a diabetes) que impedem os nervos de tolerarem as tensões da vida quotidiana.

A diabetes é a principal causa de polineuropatia nos Estados Unidos. Cerca de 60 – 70% das pessoas com diabetes têm formas leves a graves de danos nos nervos sensoriais, motores e autonómicos que causam sintomas tais como dormência, formigueiro, ou pés queimados, bandas unilaterais ou dor, e dormência e fraqueza no tronco ou na pélvis.

Problemas vasculares e sanguíneos que diminuem o fornecimento de oxigénio aos nervos periféricos podem levar a danos nos tecidos nervosos. Diabetes, tabagismo, e estreitamento das artérias devido à tensão arterial elevada ou aterosclerose (depósitos de gordura no interior das paredes dos vasos sanguíneos) podem levar a neuropatia. O espessamento das paredes dos vasos sanguíneos e as cicatrizes da vasculite podem impedir o fluxo sanguíneo e causar danos nos nervos em que nervos isolados em diferentes áreas são danificados – mononeuropatia múltipla ou mononeuropatia multifocal.
Doenças auto-imunes sistémicas (a nível do corpo), nas quais o sistema imunitário ataca erradamente vários dos próprios tecidos do corpo, pode atingir directamente os nervos ou causar problemas quando os tecidos circundantes comprimem ou prendem os nervos. A síndrome de Sjögren, lúpus, e artrite reumatóide são algumas doenças auto-imunes sistémicas que causam dor neuropática.
As doenças auto-imunes que atacam apenas os nervos são frequentemente desencadeadas por infecções recentes. Podem desenvolver-se rápida ou lentamente, enquanto outras se tornam crónicas e flutuam em gravidade. Os danos nas fibras motoras que vão para o músculo incluem fraqueza visível e encolhimento muscular visto na síndrome de Guillain-Barré e polineuropatia desmielinizante inflamatória crónica. A neuropatia motora multifocal é uma forma de neuropatia inflamatória que afecta exclusivamente os nervos motores. Noutras neuropatias auto-imunes, as pequenas fibras são atacadas, deixando as pessoas com dores crónicas inexplicáveis e sintomas autonómicos.

li> Os desequilíbrios hormonais podem perturbar os processos metabólicos normais, levando a tecidos inchados que podem pressionar os nervos periféricos.li> As perturbações renais e hepáticas podem levar a quantidades anormalmente elevadas de substâncias tóxicas no sangue que podem danificar o tecido nervoso. A maioria dos indivíduos em diálise devido a insuficiência renal desenvolve níveis variáveis de polineuropatia.

desequilíbrios nutricionais ou vitamínicos, alcoolismo, e exposição a toxinas podem danificar os nervos e causar neuropatia. A deficiência de vitamina B12 e o excesso de vitamina B6 são as causas mais conhecidas relacionadas com vitaminas. Vários medicamentos têm demonstrado ocasionalmente causar neuropatia.
Certos cancros e tumores benignos causam neuropatia de várias formas. Os tumores por vezes infiltram-se ou pressionam as fibras nervosas. As síndromes paraneoplásicas, um grupo de doenças degenerativas raras que são desencadeadas pela resposta do sistema imunitário de uma pessoa a um cancro, podem indirectamente causar danos nervosos generalizados.
Os medicamentos de quimioterapia utilizados para tratar o cancro causam polineuropatia em cerca de 30 a 40 por cento dos utilizadores. Apenas certas drogas de quimioterapia causam neuropatia e nem todas as pessoas a adquirem. A neuropatia periférica induzida pela quimioterapia pode continuar muito tempo após a interrupção da quimioterapia. A radioterapia também pode causar danos nos nervos, por vezes começando meses ou anos mais tarde.
As infecções podem atacar os tecidos nervosos e causar neuropatia. Vírus como o vírus varicella-zoster (que causa varicela e herpes zoster), vírus do Nilo Ocidental, citomegalovírus, e herpes simplex, causam ataques de dor aguda, semelhante à da luz. A doença de Lyme, transportada por picadas de carraças, pode causar uma série de sintomas neuropáticos, frequentemente dentro de algumas semanas após a infecção. O vírus da imunodeficiência humana (VIH), que causa SIDA, pode danificar extensivamente o sistema nervoso central e periférico. Estima-se que 30% das pessoas seropositivas desenvolvem neuropatia periférica; 20% desenvolvem dor neuropática distal (longe do centro do corpo).

/ul>p>p>polineuropatias de causa genética são raras. As mutações genéticas podem ser herdadas ou surgir de novo, o que significa que são mutações completamente novas para um indivíduo e não estão presentes em nenhum dos pais. Algumas mutações genéticas levam a neuropatias leves com sintomas que começam no início da vida adulta e resultam em pouca, ou nenhuma, deficiência significativa. As neuropatias hereditárias mais graves aparecem frequentemente na infância ou na infância. A doença de Charcot-Marie-Tooth, também conhecida como neuropatia hereditária motora e sensorial, é uma das doenças neurológicas hereditárias mais comuns.

As neuropatias de pequenas fibras que apresentam dor, comichão, e sintomas autonómicos também podem ser genéticos. medida que a nossa compreensão das doenças genéticas aumenta, muitos genes novos estão a ser associados à neuropatia periférica.

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Como é diagnosticada a neuropatia periférica?

O conjunto desconcertante e a variabilidade de sintomas que as neuropatias podem causar torna o diagnóstico muitas vezes difícil. Um diagnóstico de neuropatia normalmente inclui:

História médica. Um médico fará perguntas sobre sintomas e quaisquer factores desencadeantes ou aliviadores ao longo do dia, ambiente de trabalho, hábitos sociais, exposição a toxinas, uso de álcool, risco de doenças infecciosas, e história familiar de doenças neurológicas.
Exames físicos e neurológicos. Um médico procurará qualquer evidência de doenças corporais que possam causar danos nos nervos, tais como diabetes. Um exame neurológico inclui testes que podem identificar a causa da desordem neuropática, bem como a extensão e o tipo de dano nervoso.
Testes de fluidos corporais. Vários exames de sangue podem detectar diabetes, deficiências vitamínicas, disfunção hepática ou renal, outras perturbações metabólicas, infecções e sinais de actividade anormal do sistema imunitário. Menos frequentemente outros fluidos corporais são testados para detectar proteínas anormais ou a presença anormal de células imunitárias ou proteínas associadas a algumas neuropatias imunomediadas.
Testes genéticos. Estão disponíveis testes genéticos para algumas neuropatias hereditárias.

Testes adicionais podem ser encomendados para ajudar a determinar a natureza e extensão da neuropatia.

Testes fisiológicos da função nervosa

Testes de velocidade de condução nervosa (NCV) medem a força e velocidade do sinal ao longo de grandes nervos motores e sensoriais específicos. Podem revelar nervos e tipos de nervos afectados e se os sintomas são causados pela degeneração da bainha da mielina ou do axónio. Durante este teste, uma sonda estimula electricamente uma fibra nervosa, que responde gerando o seu próprio impulso eléctrico. Um eléctrodo colocado mais adiante ao longo da via do nervo mede a velocidade de transmissão do sinal ao longo do axônio. Taxas de transmissão lentas tendem a indicar danos na bainha da mielina, enquanto uma redução da força dos impulsos a velocidades normais é um sinal de degeneração axonal. A incapacidade de obter sinais pode indicar problemas graves com.
Electromiografia (EMG) implica a inserção de agulhas muito finas em músculos específicos para registar a sua actividade eléctrica em repouso e durante a contracção. O EMG testa a irritabilidade e a capacidade de resposta, detecta actividade eléctrica muscular anormal na neuropatia motora, e pode ajudar a diferenciar entre perturbações musculares e nervosas.

Testes neuropatológicos de aparência nervosa

Biópsia nervosa envolve a remoção e exame de uma amostra de tecido nervoso, normalmente um nervo sensorial da perna inferior (chamado biópsia do nervo sural). Embora uma biópsia do nervo possa fornecer a informação mais detalhada sobre os tipos exactos de células nervosas e partes celulares afectadas, pode danificar ainda mais o nervo e deixar dor neuropática crónica e perda sensorial.
A biópsia de pele neurodiagnóstica permite aos especialistas examinar as terminações das fibras nervosas após a remoção de apenas um pequeno pedaço de pele (geralmente 3 mm de diâmetro) sob anestesia local. As biópsias cutâneas tornaram-se o padrão de ouro para o diagnóstico de pequenas neuropatias de fibra que não afectam os estudos de condução nervosa padrão e a electromiografia.

Testes Autonómicos

Testes de imagem radiológica

Ressonância magnética (RM) da coluna vertebral pode revelar compressão da raiz nervosa (“nervo beliscado”), tumores, ou outros problemas internos. A RM do nervo (neurografia) pode revelar compressão do nervo.
A tomografia computorizada (TAC) das costas pode revelar hérnias discais, estenose espinal (estreitamento do canal espinal), tumores, irregularidades ósseas e vasculares que podem afectar os nervos.

A ultra-sonografia de músculo e nervo é uma técnica experimental não invasiva para a imagiologia de nervos e músculos para lesões como um nervo cortado ou um nervo comprimido. A ultra-sonografia dos músculos pode detectar anomalias que podem estar relacionadas com um distúrbio muscular ou nervoso. Certas doenças musculares hereditárias têm padrões característicos no ultra-som muscular.

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Que tratamentos estão disponíveis?

Tratamentos dependem inteiramente do tipo de lesão, sintomas e localização do nervo. O seu médico explicará como os danos nos nervos estão a causar sintomas específicos e como os minimizar e gerir. Com uma educação adequada, algumas pessoas podem ser capazes de reduzir a sua dose de medicação ou gerir a sua neuropatia sem medicação. O tratamento definitivo pode permitir a recuperação funcional ao longo do tempo, desde que a própria célula nervosa não tenha morrido.

p>Adaptar as causas da neuropatia. A correcção das causas subjacentes pode resultar na resolução da neuropatia por si só, à medida que os nervos se recuperam ou regeneram. A saúde e a resistência dos nervos podem ser melhoradas através de hábitos de vida saudáveis como a manutenção de um peso ideal, evitando exposições tóxicas, comendo uma dieta equilibrada, e corrigindo deficiências vitamínicas. A cessação do tabagismo é particularmente importante porque o fumo constringe os vasos sanguíneos que fornecem nutrientes aos nervos periféricos e pode agravar os sintomas neuropáticos. O exercício pode fornecer mais sangue, oxigénio e nutrientes a terminações nervosas distantes, melhorar a força muscular, e limitar a atrofia muscular. As capacidades de autocuidado em pessoas com diabetes e outras que têm uma capacidade reduzida de sentir dor podem aliviar os sintomas e muitas vezes criar condições que encorajam a regeneração nervosa. O controlo rigoroso dos níveis de glucose no sangue tem demonstrado reduzir os sintomas neuropáticos e ajudar as pessoas com neuropatia diabética a evitar mais danos nos nervos.

As condições inflamatórias e auto-imunes que levam à neuropatia podem ser controladas utilizando medicamentos imunossupressores como a prednisona, ciclosporina, ou azatioprina. Plasmaferese – um procedimento em que o sangue é removido, limpo de células do sistema imunitário e anticorpos, e depois devolvido ao corpo – pode ajudar a reduzir a inflamação ou a suprimir a actividade do sistema imunitário. Agentes tais como rituximab que visam células inflamatórias específicas, grandes doses intravenosas de imunoglobulinas, e anticorpos que alteram o sistema imunitário, também podem suprimir a actividade anormal do sistema imunitário.

sintomatologia específica pode normalmente ser melhorada

Para sintomas motores, auxiliares mecânicos tais como aparelho de mãos ou pés podem ajudar a reduzir a incapacidade física e a dor. Os sapatos ortopédicos podem melhorar os distúrbios da marcha e ajudar a prevenir lesões nos pés. Talas para problemas do túnel do carpo podem ajudar a posicionar o pulso para reduzir a pressão do nervo comprimido e permitir a sua cicatrização. Algumas pessoas com fraqueza grave beneficiam de transferências tendinosas ou fusões ósseas para manter os seus membros em melhor posição, ou para libertar uma compressão do nervo.

li> sintomas autonómicos requerem uma gestão detalhada, dependendo do que são. Por exemplo, pessoas com hipotensão ortostática (queda significativa da pressão arterial quando se levantam rapidamente) podem aprender a prevenir quedas levantando-se lentamente e tomando medicamentos para melhorar as oscilações da pressão arterial. Muitas pessoas utilizam métodos e técnicas complementares, tais como acupunctura, massagem, medicamentos à base de ervas, e abordagens comportamentais cognitivas ou outras abordagens psicoterapêuticas para lidar com a dor neuropática.

li> Os sintomas sensoriais, tais como dor neuropática ou prurido causado por lesão de um nervo ou nervos, são mais difíceis de controlar sem medicação. Algumas pessoas utilizam estratégias comportamentais para lidar com a dor crónica, bem como depressão e ansiedade que muitos podem sentir após uma lesão nervosa.

Medicamentos recomendados para dor neuropática crónica são também utilizados para outras condições médicas. Entre os mais eficazes estão uma classe de medicamentos comercializados pela primeira vez para tratar a depressão. A Nortriptilina e os novos inibidores de recaptação de serotonina-norepinefrina como o cloridrato de duloxetina modulam a dor aumentando a capacidade do cérebro de inibir os sinais de dor que chegam. Outra classe de medicamentos que acalma a sinalização eléctrica das células nervosas é também utilizada para a epilepsia. Os medicamentos comuns incluem gabapentina, pré-gabalina, e menos frequentemente topiramato e lamotrigina. Carbamazepina e oxcarbazepina são particularmente eficazes para a neuralgia do trigémeo, uma neuropatia focal do rosto.

Anestésicos locais e medicamentos relacionados que bloqueiam a condução nervosa podem ajudar quando outros medicamentos são ineficazes ou mal tolerados. Os medicamentos colocados sobre a pele (administrados topicamente) são geralmente apelativos porque permanecem perto da pele e têm menos efeitos secundários indesejáveis.

P>Pastilhas de lidocaína ou cremes aplicados na pele podem ser úteis para pequenas áreas dolorosas, tais como dores crónicas localizadas de mononeuropatias, tais como herpes zósteres. Outro creme tópico é a capsaicina, uma substância encontrada em pimentos quentes que pode dessensibilizar as terminações nervosas da dor periférica. As manchas aplicadas pelos médicos que contêm concentrações mais elevadas de capsaicina oferecem alívio a longo prazo da dor neuropática e comichão, mas agravam os danos nos nervos de pequenas fibras. Também estão disponíveis fracas formulações de venda livre. Lidocaína ou bupivicaina de acção prolongada são por vezes administradas utilizando bombas implantadas que fornecem quantidades minúsculas ao fluido que banha a medula espinal, onde podem acalmar o excesso de disparo das células dolorosas sem afectar o resto do corpo. Outros medicamentos tratam neuropatias crónicas dolorosas acalmando a sinalização em excesso.

Narcóticos (opiáceos) podem ser utilizados para a dor que não responde a outros medicamentos de controlo da dor e se os tratamentos de melhoramento da doença não forem totalmente eficazes. Como os analgésicos que contêm opiáceos podem levar à dependência e dependência, a sua utilização deve ser acompanhada de perto por um médico. Um dos mais recentes medicamentos aprovados para o tratamento da neuropatia diabética é o tapentadol, que tem tanto actividade opióide como actividade inibidora da absorção de norepinefrina de um antidepressivo.

A cirurgia é o tratamento recomendado para alguns tipos de neuropatias. Os discos salientes (“nervo comprimido”) nas costas ou no pescoço que comprimem as raízes nervosas são geralmente tratados cirurgicamente para libertar a raiz nervosa afectada e permitir a sua cicatrização. A neuralgia do trigémeo na face também é frequentemente tratada com descompressão neurocirúrgica. Lesões a um único nervo (mononeuropatia) causadas por compressão, aprisionamento, ou raramente tumores ou infecções podem requerer cirurgia para libertar a compressão do nervo. Polineuropatias que envolvem danos mais difusos do nervo, tais como neuropatia diabética, não são ajudadas por intervenção cirúrgica. As cirurgias ou procedimentos intervencionais que tentam reduzir a dor cortando ou ferindo os nervos não são muitas vezes eficazes uma vez que agravam os danos nervosos e as partes do sistema nervoso periférico e central acima do corte continuam frequentemente a gerar sinais de dor (“dor fantasma”). Procedimentos mais sofisticados e menos prejudiciais, tais como a estimulação eléctrica das fibras nervosas periféricas remanescentes ou áreas de processamento da dor da medula espinal ou do cérebro, substituíram largamente estas cirurgias.

A estimulação eléctrica do nervo translúcido (TENS) é uma intervenção não invasiva utilizada para o alívio da dor numa série de condições. TENS envolve a ligação de eléctrodos à pele no local da dor ou perto dos nervos associados e depois a administração de uma corrente eléctrica suave. Embora os dados de ensaios clínicos controlados não estejam disponíveis para estabelecer amplamente a sua eficácia para as neuropatias periféricas, em alguns estudos TENS demonstrou melhorar os sintomas neuropáticos associados à diabetes.

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Como posso prevenir a neuropatia?

O melhor tratamento é a prevenção, e as estratégias para reduzir as lesões são altamente eficazes e bem testadas. Uma vez que os procedimentos médicos que vão desde fracturas de fundição a lesões por agulhas e cirurgia são outra causa, os procedimentos desnecessários devem ser evitados. A nova vacina adjuvante contra a herpes zóster impede mais de 95% dos casos e é amplamente recomendada para pessoas com mais de 50 anos, incluindo as que já tiveram herpes zóster ou vacinação com a vacina mais antiga, menos eficaz. A diabetes e algumas outras doenças são causas comuns de neuropatia que podem ser prevenidas. As pessoas com neuropatia devem pedir aos seus médicos que minimizem o uso de medicamentos que se sabe que causam ou agravam a neuropatia quando existem alternativas. Algumas famílias com neuropatias genéticas muito graves utilizam fertilização in vitro para prevenir a transmissão às gerações futuras.

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Que investigação está a ser feita?

A missão do Instituto Nacional de Doenças Neurológicas e Acidente Vascular Cerebral (NINDS) é procurar conhecimento sobre o cérebro e o sistema nervoso e utilizar esse conhecimento para reduzir a carga da doença neurológica. O NINDS é uma componente dos Institutos Nacionais de Saúde (NIH), o principal apoiante da investigação biomédica no mundo.

A investigação financiada pelo NINDS abrange desde estudos clínicos da genética e da história natural das neuropatias hereditárias até às descobertas de novas causas e tratamentos para a neuropatia, passando pelas investigações científicas básicas dos mecanismos biológicos responsáveis pela dor neuropática crónica. Em conjunto, estas diversas áreas de investigação irão fazer avançar o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas e preventivas para as neuropatias periféricas. A compreensão das causas da neuropatia fornece a base para encontrar estratégias eficazes de prevenção e tratamento.

Mutações genéticas foram identificadas em mais de 80 neuropatias hereditárias distintas. A NINDS apoia estudos para compreender os mecanismos da doença destas condições e para identificar outros defeitos genéticos que possam desempenhar papéis na causa ou modificação do curso da doença. O Inherited Neuropathies Consortium (INC) – um grupo de centros médicos académicos, organizações de apoio ao doente, e recursos de investigação clínica dedicados à condução de investigação clínica na doença de Charcot-Marie-Tooth e à melhoria dos cuidados a prestar às pessoas com a doença – procura caracterizar melhor a história natural de várias formas diferentes de neuropatia e identificar genes que modificam as características clínicas destas doenças. Saber quais os genes mutantes, e qual a sua função normal, permite um diagnóstico preciso e conduz a novas terapias que previnem ou reduzem os danos nervosos. O INC também está a desenvolver e a testar biomarcadores (sinais que podem indicar o diagnóstico ou a progressão de uma doença) e medidas de resultados clínicos que serão necessárias em futuros ensaios clínicos para determinar se os indivíduos respondem a tratamentos candidatos.

Comunicação rápida entre o sistema nervoso periférico e o sistema nervoso central depende frequentemente da mielinização, um processo através do qual células especiais chamadas células de Schwann criam um revestimento isolante em torno de axónios. Vários estudos financiados pela NINDS centram-se na compreensão de como a produção e manutenção da proteína mielina e da membrana nas células de Schwann é regulada e como as mutações nos genes envolvidos nestes processos causam neuropatias periféricas. As células de Schwann desempenham um papel crítico na regeneração dos axónios de células nervosas no sistema nervoso periférico. Ao compreender melhor a mielinização e a função celular de Schwann, os investigadores esperam encontrar alvos para novas terapias para tratar ou prevenir danos nos nervos associados à neuropatia.

Outros esforços concentram-se nos danos nos nervos periféricos do sistema imunitário. Em neuropatias periféricas inflamatórias como a Síndrome de Guillain-Barré e a polineuropatia inflamatória desmielinizante crónica (CIDP), o sistema imunitário do corpo ataca erradamente os nervos periféricos, danificando a mielina e enfraquecendo a sinalização ao longo dos nervos afectados. Os investigadores apoiados pela NINDS esperam compreender melhor como os anticorpos dos componentes da membrana celular causam danos nos nervos periféricos e como os efeitos destes anticorpos podem ser bloqueados. Os investigadores também estão a estudar como as mutações no gene Autoimune Regulator (AIRE) num modelo de rato do CIDP fazem com que o sistema imunitário ataque os nervos periféricos. A investigação NINDS ajudou a descobrir que alguns tipos de polineuropatia de pequenas fibras parecem ser causadas por imunidade, particularmente em mulheres e crianças.

p> investigadores apoiados pela NINDS estão também a explorar a utilização de tecidos concebidos a partir de células de humanos com neuropatia periférica como modelos para identificar defeitos específicos no transporte de componentes celulares ao longo dos axónios e as interacções dos nervos com os músculos. Tais abordagens de engenharia de tecidos podem eventualmente conduzir a novas terapêuticas para neuropatias periféricas.

Além dos esforços para tratar ou prevenir danos nos nervos subjacentes, outros estudos apoiados pela NINDS estão a informar novas estratégias para aliviar a dor neuropática, fadiga e outros sintomas de neuropatia. Os investigadores estão a investigar as vias que levam sinais de dor ao cérebro e estão a trabalhar para identificar substâncias que irão bloquear esta sinalização.

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Onde posso obter mais informações?

Para mais informações sobre perturbações neurológicas ou programas de investigação financiados pelo NINDS, contactar a Rede de Recursos e Informação sobre o Cérebro (BRAIN) do Instituto em:

BRAIN
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
800-352-9424

p>Informação também está disponível nas seguintes organizações:p>Fundação da Neuropatia Periférica
485 Half Day Road
Suite 200
Buffalo Grove, IL 60089
877-883-9942p>Charcot-Marie-Tooth Association (CMTA)
P.O. Box 105
Glenolden, PA 19036
610-499-9264
800-606-2682p>Muscular Dystrophy Association
2200 S. Riverside Plaza, Suite 1500
Chicago, IL 60606
520-529-2000
800-572-1717p>American Diabetes Association
2451 Crystal Drive, Suite 900
Arlington, VA 22202
703-549-1500
800-342-2383p>National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC)
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases
Institutos Nacionais de Saúde
1 Information Way
Bethesda, MD 20892-3560
800-860-8747p>NeuropathyCommons.org
(informação para pacientes, profissionais, e investigadores alojados pela Universidade de Harvard)
p>”Peripheral Neuropathy Fact Sheet”, NINDS, Data de publicação: Agosto 2018.

NIH Publication No. 18-NS-4853

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Toda a informação preparada pela NINDS é do domínio público e pode ser livremente copiada. O crédito ao NINDS ou ao NIH é apreciado.