Estrutura e composição da refeição ou do alimento consumido
A quantidade de gordura alimentar, bem como a sua composição em ácidos gordos, tem demonstrado influenciar o metabolismo dos triglicéridos pós-prandial. A estrutura alimentar, composição de macronutrientes e micronutrientes tem o potencial de atrasar ou acelerar a digestão e absorção dos lípidos; e, portanto, pode também ter um efeito na duração e intensidade da lipemia pós-prandial.
Quantidade lípida
A resposta dos triglicéridos pós-prandial a uma refeição demonstrou aumentar em proporção à quantidade de gordura na refeição em indivíduos obesos e com peso normal. Em indivíduos obesos e de peso normal, o aumento do teor total de gordura de uma única refeição aumentou a resposta pós-prandial de triglicéridos de quilómero. A investigação pós-prandial de rapazes obesos também demonstrou um maior aumento nos níveis totais de triglicéridos plasmáticos após uma refeição rica em gordura (cerca de 68 g de gordura total) em comparação com uma refeição moderada de gordura (cerca de 35 g de gordura total) .
Composição dos ácidos gordos e estrutura dos triglicéridos
O efeito da composição dos ácidos gordos e da estrutura dos triglicéridos da refeição na lipemia pós-prandial é contraditório. Foi demonstrado que diferentes ácidos gordos dietéticos modulam de forma diferente o pico de concentração de triglicéridos no plasma e o tempo do pico de concentração, bem como a taxa de eliminação dos triglicéridos do plasma. No entanto, estes estudos não são consistentes nas suas conclusões relativamente à área incremental de triglicéridos plasmáticos sob a curva (iAUC). Alguns estudos não relataram qualquer diferença nos triglicéridos plasmáticos iAUC entre diferentes ácidos gordos, enquanto outros estudos relataram menores triglicéridos plasmáticos iAUC após o consumo de refeições ricas em ácidos gordos saturados (SFA) em comparação com as refeições ricas em ácidos gordos polinsaturados n-6 (n-6PUFA) e ácidos gordos monoinsaturados (MUFA) . E outro estudo relatou um triglicérido iAUC mais baixo após o consumo de refeições ricas em n-6PUFA em comparação com o MUFA e SFA .
O consumo de uma refeição rica em gordura láctea atrasou o momento de pico dos triglicéridos plasmáticos após a refeição n-6PUFA, embora ambas as refeições tenham produzido triglicéridos iAUC equivalentes e concentração de pico superior a 8 h em homens com excesso de peso . Boham e colegas observaram triglicéridos de quilomicrons pós-prandial inferiores após o consumo de uma refeição à base de gordura láctea em comparação com uma refeição à base de óleo vegetal, apesar de não terem observado qualquer diferença no total de triglicéridos de plasma pós-prandial entre as refeições de teste. Efeito semelhante foi observado em homens jovens saudáveis que consumiram uma refeição rica em gordura saturada (láctea) em comparação com uma refeição rica em n-6PUFA, com um pico de triglicéridos mais pronunciado em lipoproteínas para indivíduos que consumiram uma refeição rica em n-6PUFA .
Intervenções comparando refeições contendo ácidos gordos em diferentes configurações posicionais no triglicérido também apresentaram resultados contraditórios. Alguns estudos demonstraram uma diferença significativa na lipemia pós-prandial de indivíduos alimentados com gorduras naturais (óleo de palma e manteiga de cacau) em comparação com indivíduos alimentados com gorduras interesterificadas . Contudo, outros estudos não conseguiram demonstrar qualquer diferença na resposta lipémica de indivíduos alimentados com refeições contendo uma composição similar de ácidos gordos com diferentes configurações posicionais .
Outras vezes, como demonstrado por Weintraub e colegas , a lipemia pós-prandial não é apenas modulada pela composição de ácidos gordos da refeição, mas também pela composição de ácidos gordos da dieta habitual de um indivíduo. Os sujeitos apresentados com um desafio de gordura saturada após o consumo de gordura saturada sofreram uma lipemia pós-prandial mais pronunciada do que os sujeitos apresentados com um desafio de n-6PUFA, após uma alimentação crónica de n-6PUFA ou um desafio de ácido gordo polinsaturado ómega 3 (n-3PUFA) após a alimentação crónica de n-3PUFA. A suplementação crónica com n-3PUFA de cadeia longa também demonstrou reduzir a lipemia pós-prandial em resposta a um desafio de gordura .
Composição de macronutrientes
Alguns estudos pós-prandial demonstraram que a composição de macronutrientes de uma refeição tem o potencial de modular a lipemia pós-prandial. Diferentes concentrações e tipos de hidratos de carbono consumidos com uma refeição contendo gordura mostraram alterar a resposta dos triglicéridos pós-prandial a uma refeição. Num estudo com machos jovens alimentados com refeições com elevado teor de gordura, a adição de glucose à refeição atrasou a eliminação dos triglicéridos. Foi também demonstrado que a glucose consumida com uma refeição rica em gordura suprime a resposta pós-prandial aos triglicéridos de uma forma dose dependente e que o amido não afecta a lipemia pós-prandial em indivíduos jovens saudáveis . Em contraste, um estudo em sujeitos obesos que consomem bebidas contendo várias concentrações de hidratos de carbono e proteínas, demonstrou um aumento dos triglicéridos de plasma pós-prandial iAUC com aumento de hidratos de carbono e diminuição de proteínas na bebida . Além disso, indivíduos com peso normal e excesso de peso alimentados com refeições gordurosas, apresentaram uma maior resposta de triglicéridos pós-prandial quando a dieta continha frutose em comparação com a glicose .
Avidência sugere uma redução da lipemia pós-prandial quando uma refeição gordurosa é consumida com proteína e que a quantidade e qualidade da proteína também pode modular as respostas lipémicas pós-prandial . Verificou-se que a caseína causa uma lipemia pós-prandial menos pronunciada (menor AUC) do que a proteína do soro de leite em homens abdominalmente obesos quando consumida como parte de uma refeição com elevado teor de gordura . Em contraste, em mulheres com excesso de peso e obesas pós-menopausa, a caseína suportava um triglicérido AUC maior do que a proteína de soro de leite . Além disso, a proteína de soro de leite levou a uma lipemia pós-prandial mais baixa quando comparada com a proteína de bacalhau e glúten em homens e mulheres obesos . Noutro estudo, a proteína de peixe não afectou a lipemia pós-prandial quando comparada com a proteína de carne de vaca .
O teor de fibra de uma refeição também foi demonstrado influenciar a lipemia pós-prandial. A adição de goma de guar parcialmente hidrolisada a uma refeição rica em gordura reduziu o triglicérido sérico pós-prandial iAUC em sujeitos aquecidos e tendeu a suprimir a concentração máxima de triglicéridos em comparação com uma refeição sem fibras .
Composição de micronutrientes alimentares
Polifenóis das bagas mostraram inibir a lipemia pancreática in vitro , influenciando assim potencialmente a lipemia pós-prandial. De facto, o extracto de polifenóis de morango como parte de uma refeição rica em gordura reduziu a lipemia pós-prandial em indivíduos hiperlipidémicos, em comparação com uma refeição semelhante sem polifenóis. Em contraste, as refeições contendo 2 a 4 porções de mirtilo ou 400 g de vinho tinto com álcool como parte de uma refeição gordurosa não afectaram a lipemia pós-prandial. As discrepâncias podem dever-se a diferentes concentrações de polifenóis nas refeições de teste, bem como a diferenças na composição das refeições.
Estrutura alimentar
Comidas funcionais inovadoras contendo ingredientes alimentares específicos podem ser concebidas para reduzir a lipemia pós-prandial para minimizar o risco de desenvolvimento de doenças crónicas. Sabe-se que a natureza da matriz alimentar influencia a taxa e a extensão da libertação de lípidos durante a digestão, pelo que se pode esperar que afecte a lipemia pós-prandial. De facto, o aumento da lipemia pós-prandial foi muito menor após o consumo de uma refeição contendo macropartículas de sementes de amêndoa inteiras, em comparação com o óleo de amêndoa misturado com farinha de amêndoa desengordurada, sugerindo que a parede celular que encapsula os lípidos de amêndoa, desempenha um papel importante na determinação da resposta lipémica. Resultados semelhantes foram observados em indivíduos masculinos saudáveis alimentados com óleo de nozes inteiras ou de nozes .
Em indivíduos diabéticos de tipo 2, a ingestão de refeições isoenergéticas incluindo leite (líquido), manteiga (sólida) ou queijo mozzarella (semi-sólido) mostrou um atraso no pico do triglicérido após a ingestão da refeição à base de manteiga, possivelmente devido à presença de glóbulos de gordura mais pequenos no leite e queijo, que foram digeridos a um ritmo mais rápido do que a gordura na manteiga. A taxa de esvaziamento gástrico foi maior com a refeição à base de queijo do que com a refeição à base de leite. De acordo com este estudo, sujeitos saudáveis também demonstraram um atraso no pico dos triglicéridos após o consumo de manteiga, em comparação com o leite . Estudos em ratos mostraram que a ingestão de leite desnatado com adição de gordura láctea resultou no aparecimento mais rápido de triglicéridos plasmáticos e num pico de triglicéridos mais acentuado do que a ingestão de natas homogeneizadas ou não homogeneizadas . Assim, a estrutura da matriz e a interface óleo – água têm um impacto na resposta fisiológica após a ingestão de gordura láctea. Nos seres humanos, o consumo diário de manteiga levou a um maior jejum total e baixa densidade de colesterol lipoproteico do que o consumo diário de queijo . Estudos in vitro demonstraram que o tamanho e a composição da interface das gotículas de gordura láctea modulam a taxa de hidrólise das gotículas de gordura por lipase pancreática, desempenhando um papel importante na digestão, absorção e consequentemente na magnitude da lipemia pós-prandial .
Outras vezes, a utilização de diferentes emulsionantes em produtos alimentares, bem como o tamanho das gotículas de gordura, tem demonstrado afectar a lipemia pós-prandial. Em homens saudáveis, o óleo finamente emulsionado num sistema de óleo na água produziu uma lipemia pós-prandial mais pronunciada em comparação com uma emulsão grosseira de óleo na água. O consumo de emulsões alimentares contendo diferentes emulsificantes levou a diferentes curvas de triglicéridos pós-prandial durante 3 h; indivíduos que consumiram uma emulsão contendo Tween 80 apresentaram uma lipemia pós-prandial mais elevada do que indivíduos que consumiram emulsões contendo caseinato de sódio e surfactante monoglicérido.
Factores de estilo de vida
Atividade física
O efeito da actividade física sobre a lipemia pós-prandial mostrou variar com a frequência, tipo e duração do exercício, e ser dependente da composição da refeição consumida, da energia consumida e do tempo de consumo . Foi demonstrado que o exercício antes do consumo de uma refeição gorda aumenta a depuração dos triglicéridos pós-prandial e o grau de redução parece estar relacionado com a energia gasta e não com a intensidade do exercício . Os dados sobre o efeito agudo do exercício (até 4 h antes do consumo da refeição) na lipemia pós-prandial são mistos. Alguns autores demonstraram uma redução dos níveis de triglicéridos pós-prandial, enquanto outros não observaram um efeito significativo . Em contraste, os desafios do exercício físico realizado 12 a 20 h antes do consumo de uma refeição gorda reduzem consistentemente a resposta dos triglicéridos pós-prandial.
Foi também demonstrado que a lipemia pós-prandial aumenta com a interrupção do treino mesmo por um período tão curto como 6 dias; portanto, o treino de exercício físico a longo prazo sem treino recente pode não afectar o metabolismo dos triglicéridos e a lipemia pós-prandial . De facto, a actividade lipoproteína lipase, sugerida como a principal enzima responsável pelos efeitos induzidos pelo exercício na lipemia pós-prandial, atinge picos entre 4 a 18 h após o exercício. Além disso, a criação de um défice energético pós-exercício também parece ser importante para reduzir a lipemia pós-prandial .
Fumar
Foram demonstrado que os fumadores têm uma resposta de triglicéridos pós-prandial mais longa e mais pronunciada no plasma do que os não-fumadores, devido a uma eliminação defeituosa dos quilómeros e dos restos de quilómeros . No entanto, após a cessação do tabagismo, a lipemia pós-prandial parece diminuir e a redução é particularmente significativa para a fracção lipoproteica que contém restos de quilomicrons .
Fármacos para a redução dos triglicéridos
p>Diminuição farmacológica do colesterol LDL (lipoproteína de baixa densidade plasmática) tem sido associada a um aumento da taxa de depuração dos triglicéridos pós-prandial em humanos , sugerindo que a cinética dos triglicéridos pode ser influenciada pelos níveis de colesterol LDL. Em indivíduos hiperlipidémicos, foi demonstrado que o tratamento com atorvastatina (estatina) melhora a depuração dos triglicéridos em resposta a um desafio oral de gordura e a depuração do quilomicro em resposta a um teste intravenoso de emulsão do tipo quilomicro. Foi também demonstrado que a atorvastatina melhora o metabolismo do quilomicrão através do aumento do catabolismo remanescente de quilomicrão em indivíduos obesos . As estatinas reduzem a síntese de de-novo colesterol, inibindo as enzimas limitadoras da taxa, a coenzima hidroxil-metil-glutaril A (HMG-CoA) reductase, reduzindo consequentemente a síntese de VLDL e reduzindo em certa medida os triglicéridos circulantes . Em doentes diabéticos, o tratamento com fibratos (gemfibrozil e ciprofibrato) demonstrou melhorar os níveis de triglicéridos pós-prandial e a função endotelial . Em doentes com síndrome metabólica, os fibratos (Bezafibrato) melhoraram os restos como a depuração de lipoproteínas pós-prandial, além de melhorar os triglicéridos e a função endotelial . Os fibratos activam o receptor de Peroxisome activado por proliferador-α (PPAR-α) no fígado, aumentando a oxidação β e a actividade lipoproteica, e diminuindo a secreção de triglicéridos, aumentando consequentemente a depuração de VLDL e lipoproteínas remanescentes . Além disso, os pacientes diabéticos em tratamento combinado com fenofibrato (fibrato) e sinvastatina (estatina) apresentaram um triglicérido pós-prandial iAUC inferior ao dos pacientes em tratamento apenas com sinvastatina .
Fármacos utilizados na gestão da obesidade podem também contribuir para a gestão da lipemia pós-prandial, inibindo a absorção de gordura, reduzindo a ingestão global de alimentos ou melhorando a distribuição de gordura em indivíduos visceralmente obesos. O Orlistat inibe a absorção de gordura intestinal ao inibir as lipases intestinais, causando a perda de peso em indivíduos obesos. A sibutramina suprime o apetite e reduz a ingestão calórica, actuando centralmente sobre os receptores neuronais como inibidor da noradrenalina e serotonina, hormonas envolvidas na ingestão alimentar . Os derivados de tiazolidina-iona também têm sido utilizados para a gestão da obesidade e a Metformina tem sido utilizada para melhorar a sensibilidade insulínica, o peso corporal, os lípidos plasmáticos e a leptina .
Álcool
O consumo de álcool tem demonstrado aumentar transitoriamente a lipemia pós-prandial através da inibição aguda da lipoproteína lipase e causar uma redução na decomposição dos quilómeros e dos restos de VLDL . Demonstrou-se também que o seu consumo aumenta a síntese hepática das grandes partículas de VLDL . Os efeitos agudos do consumo de álcool na lipemia pós-prandial podem ser melhorados pela prática regular de actividade física, mas não por episódios agudos de exercício. Num estudo clínico, os homens fisicamente inactivos tinham uma depuração mais lenta dos triglicéridos pós-prandial em resposta a uma refeição consumida com uma bebida alcoólica em comparação com os corredores habituais, que tinham a sua depuração de triglicéridos inalterada . Em contraste, o exercício agudo não aliviou o efeito do consumo agudo de álcool na lipemia pós-prandial de homens e mulheres saudáveis moderadamente treinados .
Embora os efeitos agudos do consumo de álcool, estudos epidemiológicos e controlados com diversas populações estabeleceram que um consumo moderado de qualquer bebida alcoólica (vinho, licor ou cerveja) reduz o risco de doenças cardiovasculares . Isto pode dever-se ao facto de a actividade lipoproteica parecer adaptar-se durante o consumo moderado (1-2 copos) de álcool crónico .
Factores biológicos
Nutrigenómica e nutrigenómica
Estudos nutrigenómicos e nutrigenómicos descreveram o efeito de factores genéticos na lipemia pós-prandial. O metabolismo dos triglicéridos é controlado por genes que codificam as proteínas envolvidas na síntese de lipoproteínas ricas em triglicéridos na mucosa intestinal, a sua hidrólise mediada por lipoproteínas e a captura hepática de restos de quilómeros através da interacção do receptor de lipoproteínas com a Apolipoproteína E e a lipoproteína lipase (LPL). As provas disponíveis ligam vários genes candidatos (APOA1/C3/A4/A5 cluster, ABCA1, CETP, GCKR, HL, IL-6, LPL, PLIN, e TCF7L2) à modulação do metabolismo dos triglicéridos pós-prandial. Isto explica, em parte, a dramática variabilidade inter-individual observada na resposta lipémica pós-prandial. A grande maioria dos estudos publicados limita-se a examinar polimorfismos de nucleótidos únicos (SNPs) de genes individuais para a sua relação com traços específicos. Mais recentemente têm sido feitos esforços para examinar combinações de alelos que possam fornecer melhor informação sobre a arquitectura dos genes em consideração. Esta informação é crucial e abrirá o caminho para o sucesso da nutrição personalizada para longevidade e qualidade de vida.
Gênero
Está demonstrado que os indivíduos do sexo masculino têm uma incorporação mais lenta dos triglicéridos pós-prandial no plasma e depuração em comparação com as mulheres e que a magnitude dos triglicéridos pós-prandial é maior nos homens . Consistente com este conceito, foi demonstrado que os homens têm uma maior resposta plasmática dos triglicéridos, bem como um aumento dos níveis de ácidos gordos livres pós-prandial, em comparação com os indivíduos do sexo feminino. No entanto, quando os dados foram ajustados para massa de tecido adiposo visceral, a diferença de género na resposta de triglicéridos plasmáticos pós-prandial foi eliminada, sugerindo que a bem conhecida diferença de género na distribuição da gordura corporal é também um importante factor contribuinte. Os homens têm tendência para preservar o excesso de gordura na região abdominal (visceral), enquanto as mulheres armazenam preferencialmente gordura nas áreas subcutâneas das nádegas e coxas . O volume de gordura abdominal, mas não de gordura subcutânea, tem sido inversamente associado à supressão da libertação de ácidos gordos dos adipócitos, e os ácidos gordos livres são fontes importantes de ácidos gordos para a montagem de VLDL . Consequentemente, as mulheres têm uma eliminação mais rápida de gordura, resultando numa menor resposta de triglicéridos pós-prandial em comparação com os homens .
Ageing
Lipemia pós-prandial tem demonstrado variar de acordo com as diferentes fases etárias. Numa intervenção clínica, os sujeitos jovens (20-30 anos) tiveram a mais rápida queda pós-prandial nas concentrações de triglicéridos seguidos pelos sujeitos de meia idade (31-40 anos), enquanto os sujeitos de 41-50 anos mostraram a maior elevação nos níveis de triglicéridos durante as 6 h estudadas. Noutros estudos, a magnitude da lipemia pós-prandial foi maior nas mulheres mais velhas do que nas mais jovens e a depuração dos triglicéridos foi atrasada nas mulheres mais velhas do que nas mais jovens pré-menopausa, em resposta a um desafio oral de gordura . Além disso, a ligação entre envelhecimento, lipemia pós-prandial e aterosclerose também foi demonstrada noutro estudo . O mecanismo por detrás deste efeito é incerto. A redução da taxa de esvaziamento gástrico, em vez de motilidade intestinal, foi proposta para ser responsável por uma lipemia exagerada com o aumento da idade. Uma vez que os indivíduos mais velhos têm um maior tempo de esvaziamento gástrico, pode esperar-se que a absorção de gordura seja mais lenta, o que explica o aumento posterior dos níveis de triglicéridos. Contudo, Krasinski et al. excluíram a possibilidade de as diferenças de comportamento lipémico observadas em indivíduos com idade inferior e superior a 50 anos estarem relacionadas com alterações nos processos de absorção digestiva, uma vez que o comportamento lipémico era semelhante tanto com a infusão intravenosa como com a ingestão oral de gordura. Por conseguinte, é necessária uma investigação mais aprofundada do mecanismo pós-prandial. No entanto, a associação do envelhecimento com a lipemia pós-prandial pode explicar parcialmente a influência da idade na aterosclerose.
Estado menopausal
As mulheres na pós-menopausa são conhecidas por terem um perfil lipídico mais aterogénico em geral do que as mulheres na pré-menopausa, facto que se reflecte na sua lipemia pós-prandial. As mulheres na pós-menopausa têm apresentado níveis mais elevados de triglicéridos pós-prandial e uma depuração tardia dos triglicéridos do que as mulheres na pré-menopausa, em resposta a um desafio oral de gordura. Noutros estudos, as mulheres na pós-menopausa apresentaram níveis de triglicéridos pós-menopausa mais elevados do que as mulheres na pré-menopausa, bem como uma resposta retardada do quilómero . Em contraste, Nabeno et al. mostraram que a magnitude da lipemia pós-menopausa não foi influenciada pelo estado da menopausa. Os resultados contraditórios observados entre as intervenções acima mencionadas podem ser devidos a diferenças na carga de gordura da refeição consumida.
Condições patológicas
Resistência à insulina e diabetes
Resistência à insulina aumenta os triglicéridos de plasma pós-prandial circulantes através de uma série de mecanismos. A resistência à insulina no tecido adiposo estimula o aumento da lipase sensível às hormonas, aumentando a lipólise e, consequentemente, aumentando a disponibilidade de ácidos gordos não esterificados (NEFA) na circulação. Os NEFA são então absorvidos pelo fígado e remontados em triglicéridos, conduzindo consequentemente a um aumento na concentração e tamanho das partículas VLDL e a um aumento na secreção destas partículas. O excesso de NEFA também regula a lipoproteína lipase (LPL) impedindo a hidrólise dos triglicéridos dentro da partícula VLDL. A redução da actividade LPL também reduz a depuração dos triglicéridos dos quilómeros montados após o consumo de uma refeição, prejudicando a depuração dos quilómeros e dos seus restos. Além disso, no estado resistente à insulina, a secreção de Apolipoproteína B100 e Apolipoproteína B48 é aumentada .
Lipemia pós-prandial aumentada é uma característica inerente da dislipidemia diabética em indivíduos com níveis normais ou elevados de triglicéridos plasmáticos em jejum. Os homens diabéticos do tipo 2 com enfarte do miocárdio prévio exibiram uma resposta lipémica pós-prandial mais elevada do que aqueles sem enfarte do miocárdio, indicando que respostas elevadas podem ser um marcador para uma população de alto risco . Foi também relatado um exagero de lipemia pós-prandial em pessoas com síndrome metabólica, uma pré-disposição para o desenvolvimento da diabetes, em comparação com indivíduos saudáveis . A microalbuminúria é uma característica comum em doentes com diabetes mellitus tipo 2 e os doentes com esta doença demonstraram apresentar níveis de triglicéridos pós-prandial mais elevados do que aqueles sem microalbuminúria . Além disso, a insulinoterapia em doentes diabéticos demonstrou reduzir a magnitude da lipemia pós-prandial após a ingestão de uma refeição gorda padrão .
Pressão de cheiro
Pa doentes hipertensivos demonstraram ter uma lipemia pós-prandial mais elevada, em comparação com os controlos de idade e sexo combinados, após o consumo de uma refeição gorda. Uma vez que a hipertensão está ligada à resistência à insulina, a hiperinsulinemia em doentes hipertensivos pode aumentar a produção hepática de VLDL, resultando em níveis mais elevados de triglicéridos no sangue após o consumo de uma refeição gordurosa. De facto, dados recolhidos do Estudo do Coração de Framingham demonstraram que os níveis de triglicéridos pós-prandial estão inversamente associados a níveis de colesterol lipoproteico de alta densidade. Os homens hipertensivos têm apresentado triglicéridos pósprandial mais elevados e uma depuração tardia dos triglicéridos em comparação com os homens saudáveis em resposta a um desafio oral de gordura. Uma ligação entre hipertensão, lipemia pós-prandial e aterosclerose também foi demonstrada noutro estudo .
Obesidade
Sobesos indivíduos têm demonstrado apresentar triglicéridos pósprandial mais elevados e triglicéridos mais lentos no plasma do que indivíduos saudáveis com peso normal . Embora os sujeitos obesos possam apresentar lipemia normal em jejum, o seu metabolismo lipídico é em geral anormal e, pós-prandialmente, pode levar a um aumento de lipoproteínas ricas em triglicéridos na circulação. A acumulação de gordura na região abdominal parece estar associada ao aumento da lipemia pós-prandial em homens e mulheres . Após um desafio oral de gordura, os níveis de triglicéridos pós-prandial foram elevados em mulheres obesas em comparação com as mulheres com peso normal , e as mulheres abdominalmente obesas (razão cintura/quadril > 0,80) apresentaram triglicéridos pós-prandial mais elevados do que outras mulheres obesas . Os homens obesos visceralmente tinham uma depuração de quilomícron mais lenta em comparação com os homens de peso normal. A taxa de depuração mais lenta dos quilómeros e triglicéridos plasmáticos nestes indivíduos pode ser devida quer a uma redução na expressão do receptor de lipoproteínas de baixa densidade, quer a um excesso de triglicéridos VLDL, que podem ter uma taxa de secreção aumentada ou uma taxa de depuração reduzida . No entanto, outros mecanismos podem também estar envolvidos.