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Importância clínica

Porque as doenças cerebrovasculares são um grupo diversificado de doenças que são geridas de formas muito diferentes, um diagnóstico preciso é crítico. Os seguintes pontos são importantes para um diagnóstico e gestão adequados:

1. Estabelecer que um evento cerebrovascular realmente ocorreu, e determinar o local do evento.
2. div>Decidir se o evento foi isquémico ou hemorrágico.
3. div>Determinar que passos são necessários para a estabilização médica do paciente.
4. Determinar a patofisiologia subjacente que causou o evento (por exemplo aterosclerose, embolia, aneurisma).
5. Determinar o que pode ser feito para prevenir eventos futuros, possivelmente mais devastadores.
6. div>Decidir se a ocorrência do evento cerebrovascular pode indicar uma doença subjacente (especialmente doenças cardíacas).
7. div> Quando já existe um défice fixo, estabelecer o potencial de reabilitação do paciente.

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Ocasionalmente, outras condições podem imitar os eventos cerebrovasculares. Os tumores primários ou metastáticos progridem geralmente de forma insidiosa, mas ocasionalmente os sintomas começam de forma aguda devido ao rápido crescimento do tumor, hemorragia num tumor, ou uma convulsão seguida de sinais neurológicos focais. As convulsões podem ser especialmente confusas porque podem ser o primeiro sintoma de um tumor cerebral, mas também acompanhar um AVC agudo em 5% dos casos. Embora os procedimentos neurorradiológicos geralmente diferenciem entre AVC e tumor, ocasionalmente são negligenciados pequenos tumores, e sugere-se um seguimento por TC ou ressonância magnética em casos ambíguos. A distinção entre TIA ou AVC e fenómenos migratórios também pode ser difícil. Estes últimos ocorrem geralmente em indivíduos mais jovens, com um histórico claro de dores de cabeça vasculares. Têm um início mais insidioso do que a AIT ou AVC, e uma “propagação” gradual dos sintomas. Embora os eventos de enxaqueca sejam geralmente transitórios, os défices neurológicos permanentes, tais como hemiparesia, défice sensorial, e afasia, são ocasionalmente atribuídos à enxaqueca. Podem surgir problemas de diagnóstico quando eventos visuais ou neurológicos transitórios acompanhados de dores de cabeça ocorrem em pacientes mais velhos. Embora se deva tentar decidir se um episódio foi enxaqueca, perguntando sobre a taxa de progressão de um sintoma neurológico, história prévia de dores de cabeça vasculares, história de eventos visuais “clássicos” como o scintillating scotoma, e história familiar de enxaqueca, em alguns casos não pode ser feita uma diferenciação clara. Uma área final difícil são os pacientes com eventos neurológicos vagos ou não localizados. A definição de um AVC como o início agudo ou subagudo de um evento neurológico focal deve ser lembrada, e os pacientes com síncope, confusão transitória, ansiedade, e sintomas não específicos não devem receber este diagnóstico.

Em pacientes com AVC isquémico ou AIT, a causa subjacente determina frequentemente a terapia. Portanto, é necessário distinguir entre eventos devidos a aterosclerose, eventos embólicos de origem cardíaca, AVC lacunares, e AVC devidos a condições raras.

Aterosclerose é um problema arterial sistémico do qual o AVC e a AIT são manifestações. A presença de factores de risco conhecidos levanta a possibilidade de que tal evento tenha uma etiologia aterosclerótica. Cerca de 10 a 20% dos AVC ateroscleróticos são precedidos por AIT. A presença de um hematoma carotídeo está associada a um risco acrescido de acidente vascular cerebral aterosclerótico, embora não necessariamente na distribuição do vaso sobre o qual o hematoma é ouvido.

O diagnóstico de acidente vascular cerebral embólico é melhor feito na presença de uma das condições cardíacas associadas à embolização sistémica. Todos os pacientes com AIT isquémico ou AVC devem ser questionados e examinados para detectar indícios de arritmias atriais, enfarte recente do miocárdio, doença valvular, e cardiomiopatia. A presença de AVC em diferentes circulações cerebrais ou a evidência de embolização sistémica sugere fortemente a presença de AVC embólico. Embora alguns estudos tenham sugerido que os AVC embólicos são “semelhantes a um relâmpago” no início, não precedidos pelas TIAs, e mais frequentemente associados a convulsões no início, estas características nem sempre são fiáveis. Embora a maioria dos acidentes vasculares cerebrais embólicos ocorra na meia ou terceira idade, o súbito início de um acidente vascular cerebral isquémico numa pessoa com menos de 35 anos, sem factores de risco ateroscleróticos, sugere um evento embólico.

Eventos lácunares ocorrem quase sempre em pacientes com hipertensão. O défice máximo pode estar presente imediatamente ou pode ocorrer de uma forma “gaguejante” ou lentamente progressiva. A diferenciação clínica da síndrome lacunar atípica das síndromes ateroscleróticas é frequentemente difícil, mas as síndromes lacunares clássicas, especialmente a hemiparesia motora pura, devem ser reconhecidas para que se possam evitar procedimentos de diagnóstico invasivos injustificados. O tratamento dos derrames lacunares consiste no tratamento da hipertensão subjacente. Uma vez que os AVC lacunares envolvem estruturas profundas (gânglios basais, cápsula interna, tronco cerebral), os pacientes com AVC lacunares não têm afasia, negligência sensorial, perda de campo visual, ou outros défices causados por disfunção cortical. Pequenos infartos lacunares de estruturas profundas podem ser vistos no TAC ou RM, e podem ser múltiplos. Dependendo da sua localização, alguns enfartes lacunares são assintomáticos.

As causas raras de AVC devem ser consideradas, especialmente em indivíduos mais jovens, procurando evidências de doenças de colagénio, doenças hematológicas (doença falciforme e coagulopatias), ou história de fractura recente de ossos longos (síndrome da embolia gorda).

O principal objectivo do tratamento é prevenir outros eventos através do tratamento da causa subjacente. Os factores de risco ateroscleróticos, especialmente a hipertensão, devem ser reduzidos ou eliminados. Outros tratamentos de AVC e AIT devido a doença aterosclerótica continuam a ser controversos. Há mais provas de um efeito benéfico da aspirina do que de qualquer outro agente. Estão a ser desenvolvidos novos medicamentos antiplaquetários que podem ser mais eficazes. A anticoagulação com coumadina não tem qualquer valor conclusivo em AIT e AVC ateroscleróticos, embora seja o tratamento de escolha para derrames embólicos e AIT. O papel da endarterectomia carotídea na gestão das TIA de distribuição carotídea tem sido debatido há muito tempo. Se o paciente tiver uma placa ulcerada ou estenose carotídea interna superior a 75% na distribuição vascular dos sintomas, muitos clínicos sugeririam a cirurgia. Outros factores devem ser considerados, incluindo a idade do paciente, a presença de doença médica concorrente, e o risco de morbilidade e mortalidade operatória na própria instituição. As muitas outras terapias médicas e cirúrgicas propostas ou investigativas para a AIT isquémica e AVC aguardam documentação adicional da eficácia.

Além do risco de mais AVC, um histórico de eventos cerebrovasculares isquémicos aumenta claramente o risco de doença coronária de um paciente, que se torna quatro vezes superior ao de outras pessoas da mesma idade. A mortalidade de 5 anos após acidente vascular cerebral é de cerca de 50%, com a morte em grande parte por causas cardíacas. Estas estatísticas devem ser tidas em conta ao considerar a eficácia de qualquer terapia para acidente vascular cerebral isquémico. Além disso, os pacientes individuais devem ser cuidadosamente interrogados sobre qualquer história ou sintomas de doença arterial coronária.

Diferenciação entre AVC isquémico e hemorragia intracraniana é geralmente fácil porque esta última é muitas vezes muito mais catastrófica com o início precipitado de dores de cabeça graves, náuseas e vómitos, e turvação da consciência. Hemorragias de todas as etiologias tendem a ocorrer em doentes mais jovens do que os afligidos por AVC isquémico. Embora se diga frequentemente que os AVC isquémicos ocorrem em repouso ou durante o sono, ao passo que as hemorragias ocorrem durante esforço ou esforço, esta nem sempre é uma regra fiável. Embora as dores de cabeça sejam mais comuns em hemorragia, também podem ocorrer em acidente vascular cerebral isquémico, e nem todos os pacientes com uma hemorragia têm dores de cabeça. O vómito dentro de 15 minutos após o início é altamente sugestivo de hemorragia. Pequenos hematomas intracerebrais podem ser indistinguíveis de acidente vascular cerebral isquémico. A diferenciação é prontamente feita pelo TAC, que se tornou quase rotina na avaliação de pacientes com AVC e é obrigatória se for contemplada a anticoagulação.

Os hematomas intracerebrais devido à hipertensão têm uma predilecção pelo putamen, tálamo, pons, e cerebelo, mas podem ocorrer na matéria branca cerebral. Tipicamente, o paciente é de meia-idade ou idoso hipertenso com uma dor de cabeça repentina e défice focal com diagnóstico confirmado por tomografia computorizada. Os hematomas cerebelares são verdadeiras emergências e causam náuseas, ataxia, nistagmo, paralisia do olhar, e diminuição da consciência. Uma característica marcante é a incapacidade de andar ou ficar de pé. A evacuação cirúrgica imediata é geralmente necessária para prevenir a compressão do tronco cerebral, hérnia de tonsilas cerebelares, ou hidrocefalia obstrutiva.

Hemorragia subaracnoídea devido a ruptura do aneurisma sacular deve ser sempre suspeitada numa pessoa com o início súbito de uma dor de cabeça occipital grave, especialmente se houver confusão associada, reacção alterada, ou pescoço rígido. Se o doente puder fornecer uma história, descreve muitas vezes dramaticamente a dor como “a pior dor de cabeça da minha vida”. A dor de cabeça pode alastrar ao pescoço, à zona intracapular, ou mesmo à zona lombar. Muitos pacientes apresentam irritabilidade, inquietação e funções autonómicas perturbadas. Embora normalmente não haja sintomas ou sinais focais, alguns aneurismas, por exemplo os da artéria cerebral média, podem romper-se no parênquima cerebral e ser confundidos com hematomas devido a hipertensão ou malformações arteriovenosas. Em tais circunstâncias, a arteriografia cerebral selectiva identificará a causa. Se a situação clínica sugerir hemorragia subaracnoídea, é indicada uma tomografia computorizada da cabeça. Embora o sangue seja visto nos espaços subaracnoidais ou cisternas basais na maioria dos pacientes, pequenas hemorragias ou hemorragias mais antigas em que o sangue tenha sido absorvido podem não ser observadas pela tomografia computorizada, o que requer uma punção lombar. Se uma hemorragia subaracnoídea estiver presente, é obrigatória uma arteriografia cerebral selectiva completa para demonstrar um aneurisma sacular, uma vez que a punção cirúrgica deve ser realizada para evitar a re-castramento. A gestão dos aneurismas é complexa e pode também requerer tratamento para o vasoespasmo (que resulta em isquemia sobreposta retardada) ou hidrocefalia comunicante.

Com défices neurológicos a longo prazo devido a doença cerebrovascular, é importante avaliar a capacidade de vida funcional do paciente. A qualidade de vida de muitos pacientes é consideravelmente melhorada através da participação num programa de reabilitação abrangente.