Um agente químico é uma substância que se destina a ser utilizada em operações militares para matar, ferir gravemente ou incapacitar pessoas devido aos seus efeitos fisiológicos. Excluem-se desta definição os agentes antimotim, herbicidas, fumo e chamas.
| Agentes de nervos | Agentes de bolhas | Agentes de chumbos |
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li>GD – Somanli>GF – Cyclosarinli>VX – Methylphosphonothioic Acid |
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li>L – Lewisite |
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Agentes nervosos
Os agentes nervosos são um grupo de agentes de guerra química particularmente tóxicos. Foram desenvolvidos pouco antes e durante a Segunda Guerra Mundial e estão quimicamente relacionados com os insecticidas organofosforados. Os principais agentes neste grupo são:
- GA – tabun
- GB – sarin
- GD – soman
- GF – cyclosarin
- VX – ácido metilfosfonotóico
Os agentes “G” tendem a não ser persistentes enquanto que os agentes “V” são persistentes. Alguns agentes “G” podem ser espessados com várias substâncias a fim de aumentar a sua persistência, e portanto a quantidade total que penetra na pele intacta. À temperatura ambiente a GB é um líquido relativamente volátil e, portanto, não persistente. GD é também significativamente volátil, tal como a GA, embora em menor grau. VX é um líquido relativamente não volátil e, portanto, persistente. É considerado como apresentando pouco perigo de vapor para as pessoas a ele expostas. No estado puro, os agentes nervosos são líquidos incolores e móveis. Num estado impuro, os agentes nervosos podem ser encontrados como líquidos amarelados a castanhos. Alguns agentes nervosos têm um ligeiro odor frutado.
- GB e VX doses que potencialmente ameaçam a vida podem ser apenas ligeiramente maiores do que aqueles que produzem menos efeitos. A morte ocorre geralmente dentro de 15 minutos após a absorção de uma dose fatal de VX.
- li> Embora apenas cerca de metade seja tóxica como GB por inalação, GA em baixas concentrações é mais irritante para os olhos do que GB. Os sintomas aparecem muito mais lentamente de uma dose cutânea do que de uma dose respiratória. Embora a absorção cutânea suficientemente grande para causar a morte possa ocorrer em 1 a 2 minutos, a morte pode ser adiada por 1 a 2 horas. As dosagens respiratórias letais matam em 1 a 10 minutos, e o líquido no olho mata quase tão rapidamente.
Toxicológico Data
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Os valores são estimativas das doses que têm efeitos letais sobre um homem de 70kg. As dosagens efectivas de vapor são estimadas para durações de exposição de 2-10 minutos.
Os efeitos dos agentes nervosos são principalmente devidos à sua capacidade de inibir a acetilcolinesterase em todo o corpo. Como a função normal desta enzima é hidrolisar a acetilcolina onde quer que esta seja libertada, tal inibição resulta na acumulação de concentrações excessivas de acetilcolina nos seus vários locais de acção. Estes locais incluem as extremidades dos nervos parassimpáticos ao músculo liso da íris, corpo ciliar, árvore brônquica, tracto gastrointestinal, bexiga e vasos sanguíneos; às glândulas salivares e glândulas secretoras do tracto gastrointestinal e do tracto respiratório; e ao músculo cardíaco e extremidades dos nervos simpáticos às glândulas sudoríparas.
A sequência de sintomas varia com a via de exposição. Enquanto os sintomas respiratórios são geralmente os primeiros a aparecer após a inalação do vapor do agente nervoso, os sintomas gastrointestinais são geralmente os primeiros após a ingestão. O aperto no peito é um sintoma local precoce de exposição respiratória. Este sintoma aumenta progressivamente à medida que o agente nervoso é absorvido pela circulação sistémica, qualquer que seja a via de exposição. Seguindo graus de exposição comparáveis, as manifestações respiratórias são mais graves após a inalação, e os sintomas gastrointestinais podem ser mais graves após a ingestão.
Os pulmões e os olhos absorvem rapidamente os agentes nervosos. Em altas concentrações de vapor, o agente nervoso é transportado dos pulmões através do sistema circulatório; efeitos sistémicos generalizados podem aparecer em menos de 1 minuto.
- O efeito ocular mais precoce que se segue à exposição sintomática mínima ao vapor é a miose. A constrição pupilar pode ser diferente em cada olho. Dentro de alguns minutos após o início da exposição, também ocorre vermelhidão dos olhos. Após uma exposição mínima, os primeiros efeitos no tracto respiratório são uma descarga nasal aquosa, hiperaemia nasal, sensação de aperto no peito e ocasionalmente sibilância prolongada
- Exposição a um nível de vapor de um agente nervoso ligeiramente acima da dose mínima sintomática resulta em miose, dor dentro e atrás dos olhos e dor de cabeça frontal. Podem ocorrer algumas contracções das pálpebras. Ocasionalmente há náuseas e vómitos.
- Se a exposição for mais acentuada, os seguintes sintomas podem ser evidentes: dor de cabeça, tremor, sonolência, dificuldade de concentração, diminuição da memória com recordação lenta dos acontecimentos recentes, e lentidão das reacções. Em algumas baixas há apatia, retracção e depressão.
- Com o aparecimento de efeitos sistémicos moderados, a baixa começa a ter um aumento da fadiga e uma ligeira fraqueza generalizada que é aumentada pelo esforço. Isto é seguido por contracções musculares involuntárias, fasciculações musculares dispersas e cãibras musculares ocasionais. A pele pode ficar pálida devido a vasoconstrição e pressão sanguínea moderadamente elevada.
- Se a absorção do agente nervoso tiver sido suficientemente grande, a vítima torna-se confusa e atáxica. O acidente pode ter alterações na fala, consistindo em slurring, dificuldade em formar palavras, e repetição múltipla da última sílaba. A baixa pode então tornar-se comatosa, os reflexos podem desaparecer e podem ocorrer convulsões generalizadas. Com o aparecimento de sintomas graves do sistema nervoso central, a depressão respiratória central irá ocorrer e pode progredir para a paragem respiratória.
- Se a exposição tiver sido avassaladora, atingindo muitas vezes a dose letal, a morte pode ocorrer apesar do tratamento como resultado de uma paragem respiratória e arritmia cardíaca. Quando doses avassaladoras do agente são absorvidas rapidamente, a morte ocorre rapidamente sem progressão ordenada dos sintomas.
li>Em exposições leves, as manifestações sistémicas de envenenamento por agentes nervosos incluem geralmente tensão, ansiedade, nervosismo, agitação, inquietação, capacidade emocional, e tontura. Pode haver insónia ou sonhos excessivos, ocasionalmente com pesadelos.
se a exposição tiver sido grave, os sintomas cardiovasculares irão dominar e os tremores (que normalmente aparecem primeiro nas pálpebras e nos músculos faciais e da panturrilha) generalizam-se. Muitos movimentos de ondulação são vistos sob a pele e os movimentos de contracção aparecem em todas as partes do corpo. Segue-se uma grave fraqueza muscular generalizada, incluindo os músculos da respiração. Os movimentos respiratórios tornam-se mais trabalhados, superficiais e rápidos; depois tornam-se lentos e, finalmente, intermitentes.li> Após exposição moderada ou grave, ocorrem secreções brônquicas e das vias respiratórias superiores excessivas, podendo tornar-se muito profusas, causando tosse, obstrução das vias respiratórias e angústia respiratória. A secreção brônquica e a salivação podem ser tão profusas que as secreções aquosas se esgotam dos lados da boca. As secreções podem ser espessas e tenazes. Se a exposição não for tão avassaladora a ponto de causar a morte em poucos minutos, outros efeitos aparecem. Estes incluem suor, anorexia, náuseas e azia. Se a absorção do agente nervoso tiver sido suficientemente grande, podem seguir-se cólicas abdominais, vómitos, diarreia, e frequência urinária. A vítima transpira profusamente, pode ter defecação e urinação involuntária e pode entrar em paragem cardiorrespiratória seguida de morte.
li>Após exposição grave, a vítima pode perder a consciência e convulsionar-se num minuto sem outros sintomas óbvios. A morte é geralmente devida a paragem respiratória requer o início imediato da ventilação assistida para evitar a morte. Se a ventilação assistida for iniciada, o indivíduo pode sobreviver a várias doses letais de um agente nervoso.
Envenenamento por agente nervoso pode ser identificado a partir dos sinais e sintomas característicos. Se tiver ocorrido exposição ao vapor, as pupilas serão muito pequenas, geralmente com pontos de contacto. Se a exposição tiver sido cutânea ou tiver seguido a ingestão de um agente nervoso em alimentos ou água contaminados, as pupilas podem ser normais ou, na presença de sintomas sistémicos graves, ligeiramente a moderadamente reduzidas em tamanho. Neste caso, as outras manifestações de envenenamento por agentes nervosos devem ser consideradas para estabelecer o diagnóstico. Nenhum outro agente químico conhecido produz contracções musculares e fasciculações, o rápido desenvolvimento das pupilas com pontos de contacto, ou o treino característico das manifestações muscarínicas, nicotínicas e do sistema nervoso central.
A rápida acção dos agentes nervosos exige um autotratamento imediato. Secreção nasal inexplicável, salivação, aperto do peito, falta de ar, constrição das pupilas, contracções musculares, ou náuseas e cãibras abdominais exigem a injecção intramuscular imediata de 2 mg de atropina, combinada, se possível, com oxime.
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| h4> Agentes Blister ou Vesicantes | Top |
br>>p>Biscos ou agentes vesicantes são susceptíveis de serem utilizados tanto para produzir baixas como para forçar as tropas adversárias a usar equipamento de protecção completo, degradando assim a eficiência do combate, em vez de matar, embora a exposição a tais agentes possa ser fatal. Os agentes bolhas podem ser espessados a fim de contaminarem terrenos, navios, aviões, veículos ou equipamentos com um perigo persistente.
Vesicantes queimam e borbulham a pele ou qualquer outra parte do corpo que contactam. Actuam sobre os olhos, membranas mucosas, pulmões, pele e órgãos que formam o sangue. Prejudicam as vias respiratórias quando inalados e causam vómitos e diarreia quando ingeridos.
Os agentes vesicantes incluem:
- HD – mostarda de enxofre, ou yperite
- HN – mostarda de azoto
- L – lewisite (os vesicantes arsénicos podem ser usados numa mistura com HD)
- CX – fosgénio (propriedades e efeitos são muito diferentes de outros vesicantes)
HD e HN são os vesicantes mais temidos historicamente, devido à sua estabilidade química, à sua persistência no campo, ao carácter insidioso dos seus efeitos ao atacarem a pele, bem como os olhos e as vias respiratórias, e porque ainda não existe uma terapia eficaz para contrariar os seus efeitos. Desde 1917, a mostarda tem continuado a preocupar os militares com os muitos problemas que coloca nos domínios da protecção, descontaminação e tratamento. É de notar que a facilidade com que a mostarda pode ser fabricada e as suas grandes possibilidades de actuar como vapor sugerem que, numa possível guerra química futura HD será preferida ao HN.
P>Due às suas propriedades físicas, as mostardas são muito persistentes em climas frios e temperados. É possível aumentar a persistência, dissolvendo-as em solventes não voláteis. Desta forma, as mostardas espessadas são obtidas que são muito difíceis de remover por processos de descontaminação.
Exposição à mostarda nem sempre é notada imediatamente devido ao período latente e sem sinais que pode ocorrer após a exposição cutânea. Isto pode resultar numa descontaminação retardada ou na impossibilidade de descontaminar de todo. Qualquer que seja o meio utilizado, tem de ser eficiente e de acção rápida. Dentro de 2 minutos de contacto, uma gota de mostarda na pele pode causar danos graves. A inactivação química utilizando cloração é eficaz contra a mostarda e a lewisite, menos contra o HN, e é ineficaz contra o oxime de fosgénio.
- Numa única exposição, os olhos são mais susceptíveis à mostarda do que as vias respiratórias ou a pele. Os efeitos da mostarda sobre os olhos são muito dolorosos. A conjuntivite segue-se à exposição de cerca de 1 hora a concentrações dificilmente perceptíveis pelo odor. Esta exposição não afecta significativamente o tracto respiratório. Um período de latência de 4 a 12 horas segue-se a uma exposição suave, após a qual há uma lacrimejamento e uma sensação de grão nos olhos. O conjuntival e as pálpebras ficam vermelhas. A exposição intensa irrita os olhos após 1 a 3 horas e produz lesões graves.
- Se apenas uma pequena dose for aplicada à pele, a pele fica vermelha e tem comichão intensa. Em doses mais elevadas começa a formação de bolhas, geralmente entre 4 e 24 horas após o contacto, e esta formação de bolhas pode continuar durante vários dias antes de atingir o seu máximo. As bolhas são frágeis e geralmente rompem-se espontaneamente dando lugar a uma ferida supurante e necrótica. A necrose das células epidérmicas estende-se aos tecidos subjacentes, especialmente à derme. Os tecidos danificados são cobertos com slough e são extremamente susceptíveis a infecções. A regeneração destes tecidos é muito lenta, demorando de várias semanas a vários meses.
li> A marca da exposição à mostarda de enxofre é a ocorrência de um sintoma latente e de um período livre de sinais de algumas horas após a exposição. A duração deste período e a gravidade das lesões dependem do modo de exposição, da temperatura ambiente e provavelmente do próprio indivíduo. A temperatura elevada e a pele húmida estão associadas a lesões mais graves e períodos latentes mais curtos.
li>Mostarda ataca todas as membranas mucosas do tracto respiratório. Após um período de latência de 4 a 6 horas, irrita e congela as membranas mucosas da cavidade nasal e da garganta, bem como a traqueia e os brônquios grandes. Os sintomas começam com dores ardentes na garganta e rouquidão da voz. Uma tosse seca dá lugar a uma copiosa expectoração. Secreções das vias respiratórias e fragmentos de epitélio necrótico podem obstruir os pulmões. As vias respiratórias inferiores danificadas ficam facilmente infectadas, predispondo a pneumonia após aproximadamente 48 horas. Se a dose inalada tiver sido suficientemente elevada, a vítima morre em poucos dias, quer por edema pulmonar ou asfixia mecânica devido a fragmentos de tecido necrótico que obstruem a traqueia ou brônquios, ou por infecção bacteriana sobreposta, facilitada por uma resposta imunitária deficiente.
A grande maioria das vítimas de gás mostarda sobrevive. Não existe um tratamento medicamentoso prático disponível para prevenir os efeitos da mostarda. A infecção é o factor complicador mais importante para a cura das queimaduras de mostarda. Não existe consenso sobre a melhor forma de tratamento.
Protecção contra estes agentes só pode ser conseguida através de um conjunto de protecção completo. Só o respirador protege contra danos oculares e pulmonares e dá alguma protecção contra efeitos sistémicos. Não existe nenhum medicamento disponível para a prevenção dos efeitos da mostarda sobre a pele e as membranas mucosas causadas pelas mostardas. É possível proteger a pele contra doses muito baixas de mostarda, cobrindo-a com uma pasta contendo um agente clorizante, por exemplo, cloramina. O único método profiláctico prático é a protecção física, tal como é dada pelo respirador protector e vestuário especial.
Em forma pura a lewisite é um líquido incolor e inodoro, mas geralmente contém pequenas quantidades de impurezas que lhe conferem uma cor acastanhada e um odor que se assemelha ao óleo de gerânio. É mais pesado que a mostarda, pouco solúvel em água mas solúvel em solventes orgânicos. L é um vesicante (agente bolha), também actua como um veneno sistémico, causando edema pulmonar, diarreia, inquietação, fraqueza, temperatura subnormal, e baixa pressão sanguínea. Por ordem de gravidade e aparecimento de sintomas, é: um agente vesicante, um irritante pulmonar tóxico, absorvido nos tecidos, e um veneno sistémico. Quando inalado em altas concentrações, pode ser fatal em tão pouco tempo como 10 minutos.
- Vesicantes arsénicos líquidos causam danos severos no olho. Ao contacto, a dor e o blefaroespasmo ocorrem instantaneamente. O edema do conjuntival e das tampas segue-se rapidamente e fecha o olho dentro de uma hora. A inflamação da íris é geralmente evidente a esta hora. Após algumas horas, o edema das pálpebras começa a diminuir, enquanto se desenvolve a nebulosidade da córnea.
- Os vapores de vesicantes arsénicos são tão irritantes para as vias respiratórias que as vítimas conscientes colocarão imediatamente uma máscara para evitar o vapor. Não é provável que ocorram lesões respiratórias graves, excepto entre os feridos que não podem colocar máscaras e os descuidados, que são apanhados sem máscaras. Lewisite é irritante para as passagens nasais e produz uma sensação de ardor seguida de secreção nasal profusa e espirros violentos. A exposição prolongada provoca tosse e produção de grandes quantidades de muco espumoso. A lesão das vias respiratórias, devido à exposição ao vapor, é semelhante à da mostarda; contudo, o edema do pulmão é mais acentuado e frequentemente acompanhado por líquido pleural.
Li>Os vesicantes arsénicos lícidos produzem lesões mais graves da pele do que a mostarda líquida. A dor de picada é geralmente sentida em 10 a 20 segundos após o contacto com vesicantes arsénicos líquidos. A dor aumenta de gravidade com a penetração e em poucos minutos torna-se uma dor profunda e dolorosa. A contaminação da pele é seguida brevemente por eritema, depois por vesiculação que tende a cobrir toda a área do eritema. Há lesão mais profunda do tecido conjuntivo e muscular, maior dano vascular, e reacção inflamatória mais grave do que a que é exibida nas queimaduras de mostarda. Em queimaduras grandes, profundas e arsénicas vesicantes, pode haver uma necrose considerável de tecido, gangrena e slough.
Um antídoto para lewisite é o dimercaprol (antilewisite britânica (BAL)). Esta pomada pode ser aplicada à pele exposta ao lewisite antes de a vesiculação efectiva ter começado. Algumas bolhas são inevitáveis na maioria dos casos de vesicância arsénica. O tratamento do eritema, bolhas e áreas desnudadas é idêntico ao tratamento de lesões semelhantes de mostarda. Queimaduras suficientemente graves para causar choque e envenenamento sistémico são fatais. Mesmo que o paciente sobreviva aos efeitos agudos, o prognóstico deve ser guardado durante várias semanas.
Phosgene Oxime
Phosgene Oxime (CX) é um pó cristalino branco. Derrete entre 39-40°C, e ferve a 129°C. Pela adição de certos compostos é possível liquidificar a oxima de fosgénio à temperatura ambiente. É bastante solúvel em água e em solventes orgânicos. Em solução aquosa, o fosgénio oxime é hidrolisado bastante rapidamente, especialmente na presença de álcali. Tem uma alta pressão de vapor e o seu odor é muito desagradável e irritante. Mesmo como sólido seco, o fosgene oxime decompõe-se espontaneamente e tem de ser armazenado a baixas temperaturas.
Em baixas concentrações, o fosgene oxime irrita gravemente os olhos e os órgãos respiratórios. Em altas concentrações, também ataca a pele. Alguns miligramas aplicados à pele causam irritação grave, dor intensa e, subsequentemente, uma ferida necrosante. Muito poucos compostos são tão dolorosos e destrutivos para os tecidos.
Oxima de fosgénio também afecta os olhos, causando lesões da córnea e cegueira e pode afectar o tracto respiratório causando edema pulmonar. A acção sobre a pele é imediata: a oxima de fosgénio provoca irritação semelhante à causada por uma urtiga picante. Alguns miligramas causam dores intensas que irradiam do ponto de aplicação, num minuto a área afectada fica branca e é rodeada por uma zona de eritema (avermelhamento da pele) que se assemelha a uma roda de carroça na aparência. Em 1 hora a zona torna-se inchada, e dentro de 24 horas, a lesão torna-se amarela e aparecem bolhas. A recuperação leva de 1 a 3 meses.
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| h4> Agentes de asfixia | Top |
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Agentes químicos que atacam o tecido pulmonar, que causam principalmente edema pulmonar, são classificados como agentes prejudiciais aos pulmões. A este grupo pertence:
- CG – phosgene
- DP – diphosgene
- Cl – cloro
- PS – chloropicrin
A acção tóxica do fosgene é típica de um determinado grupo de agentes nocivos para os pulmões. O fosgénio é o membro mais perigoso deste grupo e o único considerado susceptível de ser utilizado no futuro. O fosgene foi utilizado pela primeira vez em 1915, e foi responsável por 80% de todas as mortes químicas durante a I.
Fosgene é um gás incolor em condições normais de temperatura e pressão. O seu ponto de ebulição é de 8,2°C, tornando-o um agente extremamente volátil e não persistente. A sua densidade de vapor é 3,4 vezes superior à do ar. Por conseguinte, pode permanecer por longos períodos de tempo em valas e outras zonas de baixa densidade de repouso. Em baixas concentrações, tem um cheiro que se assemelha a feno novo ceifado.
A característica notável do envenenamento por fosgénio é um edema pulmonar maciço. Com exposição a concentrações muito elevadas, pode ocorrer morte em várias horas; na maioria dos casos fatais, o edema pulmonar atinge um máximo em 12 horas, seguido de morte em 24-48 horas. Se a vítima sobreviver, a resolução começa dentro de 48 horas e, na ausência de infecção complicada, pode haver pouco ou nenhum dano residual.
Durante e imediatamente após a exposição, é provável que haja tosse, asfixia, uma sensação de aperto no peito, náuseas, e ocasionalmente vómitos, dores de cabeça e lacrimejamento. A presença ou ausência destes sintomas é de pouco valor em prognóstico imediato. Alguns pacientes com tosse grave não desenvolvem lesões pulmonares graves, enquanto outros com poucos sinais de irritação precoce das vias respiratórias desenvolvem edema pulmonar fatal. Segue-se um período durante o qual os sinais anormais no peito estão ausentes e o doente pode estar livre de sintomas. Este intervalo dura geralmente de 2 a 24 horas, mas pode ser mais curto. É interrompido pelos sinais e sintomas de edema pulmonar. Estes começam com a tosse (ocasionalmente subnutrida), dispneia, respiração rápida e superficial e cianose. Podem surgir náuseas e vómitos. À medida que o edema progride, o desconforto, a apreensão e a dispneia aumentam e desenvolve-se a expectoração espumosa. O paciente pode desenvolver sintomas de choque, com pele pálida e úmida, tensão arterial baixa e batimento cardíaco fraco e rápido. Durante a fase aguda, as baixas podem ter sinais e sintomas mínimos e o prognóstico deve ser vigiado. As baixas podem desenvolver muito rapidamente um edema pulmonar grave. Se as baixas sobreviverem mais de 48 horas, normalmente recuperam.
- Manual de Gestão Médica de Acidentes Químicos, Segunda Edição – Departamento de Defesa dos EUA, Instituto de Investigação Médica do Exército de Defesa Química, Setembro de 1995
- Manual da NATO sobre os Aspectos Médicos das Operações Defensivas NBC, “Parte III – Química” – U.S. Department of Defense, Department of the Army, Fevereiro de 1996
- A FOA Briefing Book on Chemical Weapons, 1992
Li>Fichas de Segurança de Material de Agente Químico, Edgewood Chemical Biological Center (Formerly Edgewood Research, Development, and Engineering Center)