Rauchen
Rauchen in der Schwangerschaft ist nach wie vor ein kritisches Problem für die öffentliche Gesundheit. Nahezu die Hälfte aller Frauen, die rauchen, tun dies auch während der Schwangerschaft, obwohl einige Frauen die Absicht haben, darauf zu verzichten. Obwohl die schädlichen Auswirkungen des mütterlichen Rauchens während der Schwangerschaft in der amerikanischen Öffentlichkeit allgemein bekannt sind, sind mehr als eine halbe Million Säuglinge pro Jahr in den Vereinigten Staaten pränatal dem mütterlichen Rauchen ausgesetzt (Wakschlag et al., 2002). Dies ist umso besorgniserregender, wenn man bedenkt, dass die Kampagnen des öffentlichen Gesundheitswesens zur Raucherentwöhnung bei den 10,2 % der Frauen in den USA, die während der Schwangerschaft weiter rauchen, versagen. Diese Kampagnen konzentrieren sich in erster Linie auf die negativen Folgen wie niedriges Geburtsgewicht, Frühgeburten, Spontanaborte und Säuglingssterblichkeit (Weaver et al., 2007). Im Vergleich dazu wurde aus Sicht der öffentlichen Gesundheit dem Zusammenhang zwischen pränatalem Rauchen und der Entwicklung von Aggression und Gewalt bei den Nachkommen relativ wenig Aufmerksamkeit geschenkt.
Pränatales Rauchen sagt die Wahrscheinlichkeit voraus, dass Kinder bereits ab dem Alter von 1,5 Jahren und bis ins Erwachsenenalter hohe Aggressionen zeigen (Huijbregts et al., 2008). Mehrere externalisierende Verhaltensweisen, einschließlich Impulsivität, Schulschwänzen, Hyperaktivität, Aufmerksamkeitsstörungen und Delinquenz, wurden alle mit dem mütterlichen pränatalen Rauchen durch die Exposition des Fötus in der Gebärmutter in Verbindung gebracht.
Zu den möglichen neurobiologischen Mechanismen, durch die pränatale Nikotinexposition das Risiko des Nachwuchses für aggressives Verhalten erhöhen kann, gehören die HPA-Achse und das ZNS (Brennan et al., 1997). Vieles deutet darauf hin, dass Nikotin die Plazentaschranke überwindet und beim Fötus Neurotoxizität verursacht. Die Neurotoxizität tritt über hypoxische Effekte auf die fötal-plazentare Einheit (z.B. Reduzierung des fötalen Blutflusses) und teratologische Effekte auf das sich entwickelnde fötale Gehirn auf. Zwei neuere Humanstudien unterstützen diese Behauptung, indem sie Assoziationen zwischen mütterlichem pränatalem Rauchen und verringerten Frontallappenvolumina bei Säuglingen (Ekblad et al., 2010) und einer Ausdünnung der Großhirnrinde bei Jugendlichen (Toro et al., 2008) feststellten. Innerhalb der HPA-Achse erzeugt Nikotin bei erwachsenen Ratten eine erhöhte ACTH-Reaktion auf Stress (Poland et al., 1994). Andere Studien haben herausgefunden, dass erhöhte ACTH-Spiegel aggressives und defensives Verhalten sowohl bei Ratten als auch bei nicht-menschlichen Primaten verstärken, was darauf hindeutet, dass dieses Hormon mit der Entwicklung von Aggression in Verbindung stehen könnte (Higley et al., 1992; Veenema et al., 2007). Allerdings wurden in menschlichen kriminellen und antisozialen Populationen im Vergleich zu Kontrollen auch niedrigere ACTH-Spiegel gefunden, so dass diese Ergebnisse gemischt sind und mit Vorsicht interpretiert werden sollten (Coccaro und Siever, 2002; Virkkunen et al., 1994).
Nikotinische Acetylcholinrezeptoren (nAChRs) sind für die Regulation vieler wichtiger Phasen der Hirnreifung verantwortlich. Diese Rezeptoren sind schon früh in der Trächtigkeit im Gehirn vorhanden und entwickeln sich während der pränatalen, postnatalen und adoleszenten Perioden, was darauf hindeutet, dass die nikotinische Signalübertragung eine entscheidende Rolle in der neuronalen Entwicklung spielt. Während dieser Entwicklungsperioden reagieren die NAChRs besonders empfindlich auf Umweltreize und sind als spezifische nikotinempfindliche Rezeptoren besonders anfällig für exogenes Nikotin. Nikotin beeinflusst die fetale Entwicklung in erster Linie durch seine Wirkung auf Nikotin-Bindungsstellen in der Großhirnrinde. Genauer gesagt wurde festgestellt, dass Nikotin den Neokortex, den Hippocampus und das Kleinhirn während der frühen postnatalen Periode bei Ratten (entspricht dem dritten Trimester beim Menschen; Dwyer et al., 2009) verändert. Es gibt Hinweise darauf, dass pränatale nikotininduzierte Defekte in diesen speziellen Hirnregionen die Wahrscheinlichkeit von Dopamin-vermittelten Störungen wie Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung und Substanzmissbrauch erhöhen können. Muster des kontinuierlichen mütterlichen Rauchens (d.h. die Tendenz, so zu rauchen, dass der Plasmanikotinspiegel auf einem konstanten Niveau gehalten wird) verursachen mehr negative Auswirkungen als periodischere Konsummuster, die es dem ZNS erlauben, sich zwischen den Episoden zu erholen. Die Stimulation der Nikotinrezeptoren interagiert mit den Genen, die die Zelldifferenzierung beeinflussen, was zu dauerhaften Veränderungen der Zellfunktionen führt. Es wird vermutet, dass diese Prozesse die Reifung des fötalen Gehirns stören und negative Auswirkungen auf die fötale Entwicklung haben, die sich später in Aggression oder Gewalt manifestieren können (Wakschlag et al., 2002).
Tiermodelle demonstrieren viele der biologischen Effekte des pränatalen Rauchens auf das neonatale Verhalten. Pränatal mit Nikotin exponierte Ratten zeigen Defizite im Lernen und Gedächtnis sowie im Sozialverhalten. Benowitz (1998) fand heraus, dass eine Nikotininfusion bei Ratten eine Störung der neuronalen Zellreplikation und abnorme synaptische Aktivität verursacht. Dies wiederum führt zu neuroendokrinen und Verhaltensanomalien, die möglicherweise zu Aggression führen können. In Nagetiermodellen wurden auch ähnliche schädliche Wirkungen im Zusammenhang mit Passivrauchen sowie mit der mütterlichen Anwendung der Nikotinersatztherapie (NRT) gezeigt, einer Pharmakotherapie zur Raucherentwöhnung, von der angenommen wird, dass sie weniger schädlich ist als das Rauchen von Zigaretten während der Schwangerschaft (Dwyer et al., 2009). Die Befunde über unerwünschte Wirkungen im Zusammenhang mit der mütterlichen Anwendung von NRT sind besonders beunruhigend, da (1) NRT die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Raucherentwöhnung während der Schwangerschaft nicht zu erhöhen scheint und (2) NRT sogar von einer Reihe von Gesundheitsbehörden, einschließlich der Food and Drug Administration, empfohlen wurde (Bruin et al., 2010). Es hat sich gezeigt, dass Nikotinersatztherapie (ebenso wie kognitive Verhaltenstherapie (KVT)) bei nicht schwangeren Raucherinnen wirksam ist, so dass Prävention und nicht Raucherentwöhnung während der Schwangerschaft das Ziel sein sollte, um negative Folgen der pränatalen Nikotinexposition zu reduzieren. Darüber hinaus sollten Interventionisten bedenken, dass jede pränatale Nikotinexposition, auch durch Übertragungswege, die nicht mit dem Rauchen in Verbindung stehen, schädlich für die fetale Entwicklung sein kann.
Wie bei den meisten Toxinen sind die Auswirkungen der pränatalen Nikotinexposition dosisabhängig und daher am stärksten bei Nachkommen stark rauchender Mütter (≥ 10 Zigaretten/Tag). Außerdem werden die Auswirkungen des pränatalen Rauchens verstärkt, wenn sie mit einem niedrigen sozioökonomischen Status, schlechter Erziehung, familiärer Dysfunktion, Abwesenheit des Vaters und antisozialem Verhalten der Eltern einhergehen. Die Beziehung besteht jedoch auch dann noch, wenn für diese Variablen kontrolliert wird (Huijbregts et al., 2008). Es gibt Hinweise darauf, dass das Geschlecht die Beziehung zwischen mütterlichem pränatalem Rauchen und externalisierendem Verhalten insofern moderieren könnte, als dass die Beziehung bei männlichen Nachkommen stärker ist, wenn es um die Vorhersage von CD geht, und bei weiblichen Nachkommen stärker, wenn es um die Vorhersage von Substanzmissbrauch geht (Brennan et al., 2002).