Zirrhotischer Aszites

Definition und Ätiologie

Askites ist definiert als eine Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle (Peritonealhöhle). Es handelt sich um einen häufigen klinischen Befund, der verschiedene extraperitoneale und peritoneale Ursachen haben kann (Kasten 1), aber am häufigsten ist er die Folge einer Leberzirrhose. Die Entwicklung von Aszites bei einem zirrhotischen Patienten kündigt im Allgemeinen eine Verschlechterung des klinischen Zustands an und bedeutet eine schlechte Prognose.

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Prävalenz

Aszites ist die häufigste Hauptkomplikation der Zirrhose und ist ein wichtiger Meilenstein in der natürlichen Geschichte der chronischen Lebererkrankung. Bei einer Beobachtungsdauer von 10 Jahren entwickeln etwa 60 % der Patienten mit Zirrhose einen therapiebedürftigen Aszites.

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Pathophysiologie

Zirrhotischer Aszites bildet sich als Ergebnis einer bestimmten Abfolge von Ereignissen. Die Entwicklung einer portalen Hypertension ist die erste Abnormität, die auftritt. Während sich die portale Hypertension entwickelt, werden lokal Vasodilatatoren freigesetzt. Diese Vasodilatatoren wirken auf die splanchnischen Arterien und verringern dadurch den effektiven arteriellen Blutfluss und die arteriellen Drücke. Die genaue(n) Substanz(en), die für die Vasodilatation verantwortlich ist/sind, ist/sind Gegenstand breiter Debatten; der Großteil der neueren Literatur hat sich jedoch auf die wahrscheinliche Rolle von Stickstoffmonoxid konzentriert.

Progressive Vasodilatation führt zur Aktivierung vasokonstriktorischer und antinatriuretischer Mechanismen, die beide versuchen, den normalen Perfusionsdruck wiederherzustellen. Zu den beteiligten Mechanismen gehören das Renin-Angiotensin-System, das sympathische Nervensystem und das antidiuretische Hormon (Vasopressin). Der letzte Effekt ist die Natrium- und Wasserretention. Im Spätstadium der Zirrhose ist die Akkumulation von freiem Wasser ausgeprägter als die Natriumretention und führt zu einer dilutionellen Hyponatriämie. Dies erklärt, warum zirrhotische Patienten mit Aszites eine Natriumretention im Urin, ein erhöhtes Gesamtkörpernatrium und eine Verdünnungshyponatriämie zeigen, ein herausforderndes Konzept für viele Ärzte.

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Anzeichen und Symptome

Die Symptome von Aszites variieren von Patient zu Patient und hängen weitgehend von der Flüssigkeitsmenge ab. Wenn nur Spuren von Aszites vorhanden sind, kann der Patient asymptomatisch sein und die Flüssigkeit kann nur bei einer körperlichen oder radiologischen Untersuchung nachgewiesen werden. Wenn eine große Menge an Flüssigkeit vorhanden ist, kann der Patient über Völlegefühl im Bauch, frühzeitige Sättigung, Bauchschmerzen oder Kurzatmigkeit klagen.

Die Ergebnisse der körperlichen Untersuchung sind ebenso variabel. Die Genauigkeit des Nachweises von Aszites hängt von der Menge der vorhandenen Flüssigkeit und dem Körperhabitus des Patienten ab: Aszites kann bei adipösen Patienten technisch schwieriger zu diagnostizieren sein. Wenn Aszites vorhanden ist, gehören zu den typischen Befunden eine generalisierte abdominelle Dehnung, ein Völlegefühl in den Flanken und eine sich verschiebende Dumpfheit. Wenn die körperliche Untersuchung nicht eindeutig ist, kann eine abdominale Ultraschalluntersuchung verwendet werden, um das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Aszites zu bestätigen.

Zwei Einstufungssysteme für Aszites sind in der Literatur verwendet worden (Tabelle 1). Ein älteres System hat Aszites von 1+ bis 4+ eingestuft, abhängig von der Nachweisbarkeit von Flüssigkeit bei der körperlichen Untersuchung. In jüngerer Zeit wurde ein anderes Einstufungssystem vorgeschlagen, von Grad 1 bis Grad 3. Die Gültigkeit dieses Einstufungssystems muss noch festgestellt werden.

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Diagnose

Wenn ein nicht zirrhotischer Patient Aszites entwickelt, ist die diagnostische Parazentese mit Analyse der Aszitesflüssigkeit ein wesentlicher Bestandteil der medizinischen Beurteilung. Bei einem Patienten mit gut etablierter Zirrhose ist die genaue Rolle einer diagnostischen Parazentese weniger klar. Wir sind der Meinung, dass bei einem hochfunktionellen ambulanten Patienten mit dokumentierter Zirrhose die Neuentwicklung von Aszites nicht routinemäßig eine Parazentese erfordert. Zirrhotische Patienten sollten sich jedoch einer Parazentese unterziehen, wenn unerklärliches Fieber, Bauchschmerzen oder eine Enzephalopathie auftreten oder wenn sie aus irgendeinem Grund ins Krankenhaus eingeliefert werden. Es kommt häufig vor, dass hospitalisierte zirrhotische Patienten infizierte Aszitesflüssigkeit (spontane bakterielle Peritonitis, SBP) haben, auch wenn keine Symptome vorhanden sind. Dies gilt insbesondere im Falle einer signifikanten gastrointestinalen Blutung.

Komplikationen durch eine Bauchpunktion sind selten und treten in weniger als 1 % der Fälle auf. Eine niedrige Thrombozytenzahl oder erhöhte Prothrombinzeit gilt nicht als Kontraindikation, und eine prophylaktische Transfusion von Thrombozyten oder Plasma ist fast nie angezeigt. Das Einführen der Parazentese-Nadel wird am häufigsten im linken oder rechten unteren Quadranten durchgeführt, kann aber auch sicher in der Mittellinie erfolgen. Ein abdominaler Ultraschall kann den Eingriff leiten, wenn die Flüssigkeit schwer zu lokalisieren ist oder wenn erste Versuche, Flüssigkeit zu gewinnen, erfolglos sind.

Wertvolle klinische Informationen können oft durch eine grobe Untersuchung der Aszitesflüssigkeit gewonnen werden (Tabelle 2). Unkomplizierter zirrhotischer Aszites ist normalerweise durchscheinend und gelb. Wenn der Patient stark gelbsüchtig ist, kann die Flüssigkeit braun erscheinen. Eine Trübung oder Eintrübung der Aszitesflüssigkeit deutet auf eine Infektion hin und es sollten weitere diagnostische Tests durchgeführt werden. Rosa oder blutige Flüssigkeit wird meist durch ein leichtes Trauma verursacht, wobei subkutanes Blut die Probe verunreinigt. Blutiger Aszites ist auch mit hepatozellulärem Karzinom oder jedem mit Malignität assoziierten Aszites verbunden. Milchig aussehende Flüssigkeit hat in der Regel eine erhöhte Triglyzeridkonzentration. Eine solche Flüssigkeit, die allgemein als chyloider Aszites bezeichnet wird, kann mit einer Verletzung oder Obstruktion des Ductus thoracicus oder einem Lymphom in Verbindung gebracht werden, ist aber oft primär mit einer Zirrhose verbunden.

Viele Tests für Aszitesflüssigkeit sind derzeit verfügbar, dennoch ist die optimale Teststrategie nicht gut etabliert. Im Allgemeinen werden bei Verdacht auf unkomplizierten zirrhotischen Aszites nur eine Gesamtprotein- und Albumin-Konzentration sowie eine Zellzahl mit Differentialdiagnose bestimmt (Kasten 2). Zur Durchführung dieser grundlegenden Tests werden weniger als 10 ml Flüssigkeit benötigt. Die Albumin-Konzentration wird verwendet, um das Vorhandensein einer portalen Hypertension zu bestätigen, indem der Serum-Aszites-Albumin-Gradient (SAAG) berechnet wird. Der SAAG wird durch Subtraktion des Aszites-Albumin-Wertes von einem am selben Tag erhaltenen Serum-Albumin-Wert bestimmt:

Albuminserum – Albuminaszites = SAAG

Der SAAG hat sich in prospektiven Studien als besser kategorisierend für Aszites erwiesen als alle bisherigen Kriterien. Das Vorhandensein eines Gradienten von mehr als 1,1g/dL zeigt mit 97%iger Genauigkeit an, dass der Patient einen Aszites im Zusammenhang mit portaler Hypertension hat. Die portale Hypertension wird in der Regel durch eine Leberzirrhose oder, seltener, durch eine Abflussbehinderung aufgrund einer rechtsseitigen Herzinsuffizienz oder eines Budd-Chiari-Syndroms verursacht. Ein SAAG-Wert unter 1,1g/dL zeigt an, dass der Patient keinen durch portale Hypertension bedingten Aszites hat, und es sollte nach einer anderen Ursache für den Aszites gesucht werden. Die Bestimmung des SAAG muss nach der ersten Messung nicht wiederholt werden.

Die Zellzahl und das Differentialblutbild werden verwendet, um festzustellen, ob der Patient wahrscheinlich eine SBP hat. Patienten mit einer polymorphkernigen (PMN) Aszites-Zahl von mehr als 250 Zellen/mm3 sollten empirische Antibiotika erhalten, und zusätzliche Flüssigkeit sollte in Blutkulturflaschen geimpft werden, um sie zur Kultur zu schicken. Die PMN-Zahl wird durch Multiplikation der weißen Zellen/mm3 mit dem Prozentsatz der Neutrophilen im Differentialblutbild berechnet. Bei einer blutigen Probe, die eine hohe Konzentration an Erythrozyten enthält, muss die PMN-Zahl korrigiert werden: Pro 250 Erythrozyten/mm3 in der Probe wird 1 PMN von der absoluten PMN-Zahl abgezogen.

Basierend auf der klinischen Beurteilung können zusätzliche Tests an der Aszitesflüssigkeit durchgeführt werden, einschließlich Gesamtprotein, Laktatdehydrogenase (LDH), Glukose, Amylase, Triglyceride, Bilirubin, Zytologie oder Tuberkuloseabstrich und Kultur. Diese Tests sind im Allgemeinen nur sinnvoll, wenn der Verdacht auf eine andere Erkrankung als sterilen zirrhotischen Aszites besteht. Zu den Tests, die nicht routinemäßig hilfreich sind, gehören die Bestimmung des pH-Werts, des Laktatspiegels und der Gram-Färbung. Die Ergebnisse der Gram-Färbung sind besonders wenig aussagekräftig, es sei denn, es besteht der Verdacht auf eine große Konzentration von Bakterien, wie z. B. bei einer freien Darmperforation.

Zusammenfassung

• Bei zirrhotischen Patienten sollte eine diagnostische Parazentese durchgeführt werden, wenn unerklärliches Fieber, Bauchschmerzen oder Enzephalopathie auftreten oder wenn sie aus irgendeinem Grund ins Krankenhaus eingeliefert werden.
• Die Parazentese ist ein sicheres Verfahren mit einem geringen Risiko für schwere Komplikationen.
• Der Serum-Aszites-Albumin-Gradient (SAAG) kann berechnet werden, um festzustellen, ob der Patient einen durch portale Hypertension bedingten Aszites hat.
• Die Zellzahl der Aszitesflüssigkeit und die Differenzialdiagnose werden verwendet, um festzustellen, ob der Patient wahrscheinlich eine spontane bakterielle Peritonitis (SBP) hat.

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Behandlung

Erfolgreiche Behandlung von zirrhotischem Aszites ist definiert als die Minimierung der intraperitonealen Flüssigkeit ohne intravaskuläre Volumendepletion. Trotz fehlender Daten, die eine verringerte Mortalität belegen, kann die Minimierung der Aszitesflüssigkeit die infektionsbedingte Morbidität bei zirrhotischen Patienten verringern. Die Behandlung von Aszites kann die Lebensqualität dramatisch verbessern, indem abdominelle Beschwerden oder Dyspnoe oder beides verringert werden. Das allgemeine Aszites-Management bei allen Patienten sollte die Minimierung des Konsums von Alkohol, nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) und diätetischem Natrium beinhalten. Der Einsatz von aggressiveren Maßnahmen hängt weitgehend vom Schweregrad des Aszites ab und umfasst orale Diuretika, therapeutische (oder großvolumige) Parazentese, transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunt (TIPS) und orthotope Lebertransplantation (Abbildung 1).

Aszites mit geringem Volumen

Alle Patienten mit zirrhotischem Aszites sollten dazu angehalten werden, den Alkoholkonsum zu minimieren. Selbst wenn Alkohol nicht die Ursache ihrer Lebererkrankung ist, kann der Verzicht auf Alkohol zu einer Verringerung der Flüssigkeit und einem besseren Ansprechen auf medizinische Therapien führen. Patienten mit Aszites sollten auch die Verwendung aller NSAIDs minimieren; diese Wirkstoffe hemmen die Synthese von Prostaglandin in der Niere und können zu renaler Vasokonstriktion, verminderter diuretischer Reaktion und akutem Nierenversagen führen. Schließlich sollten Aszites-Patienten dazu angehalten werden, ihre Natriumaufnahme auf nicht mehr als 2 g/Tag zu begrenzen. Da Flüssigkeit passiv dem Natrium folgt, ist eine Salzrestriktion ohne Flüssigkeitsrestriktion im Allgemeinen alles, was erforderlich ist, um die Menge des Aszites zu verringern. Bei Patienten mit minimaler Flüssigkeit kann die Einschränkung von Alkohol, NSAIDs und Salz alles sein, was nötig ist, um die Aszitesbildung adäquat zu kontrollieren.

Moderat-volumiger Aszites

Patienten mit moderater Flüssigkeitsüberladung, die nicht auf konservativere Maßnahmen ansprechen, sollten für eine pharmakologische Therapie in Betracht gezogen werden. Eine rasche Reduktion des Aszites wird oft einfach durch die Gabe von niedrig dosierten oralen Diuretika im ambulanten Bereich erreicht.

Die diuretische Therapie der ersten Wahl bei zirrhotischem Aszites ist der kombinierte Einsatz von Spironolacton (Aldacton) und Furosemid (Lasix). Die Anfangsdosis beträgt 100 mg Spironolacton und 40 mg Furosemid täglich durch den Mund. Wenn Gewichtsabnahme und Natriurese unzureichend sind, können beide Medikamente nach 3 bis 5 Tagen gleichzeitig auf 200 mg Spironolacton und 80 mg Furosemid erhöht werden. Zur Aufrechterhaltung eines normalen Elektrolytgleichgewichts wird im Allgemeinen die Verwendung des Verhältnisses von Spironolacton zu Furosemid von 100 : 40 mg empfohlen. Die maximal akzeptierten Dosierungen liegen bei 400 bzw. 160 mg/Tag von Spironolacton und Furosemid.

Das Ansprechen auf Diuretika sollte sorgfältig anhand von Veränderungen des Körpergewichts, Labortests und der klinischen Beurteilung überwacht werden. Patienten, die Diuretika einnehmen, sollten täglich gewogen werden; die Rate des Gewichtsverlusts sollte bei Abwesenheit von Ödemen nicht mehr als 0,5 kg/Tag betragen und bei Vorhandensein von Ödemen nicht mehr als 1 kg/Tag. Die Serumkalium-, Blut-Harnstoff-Stickstoff- (BUN) und Kreatininwerte sollten seriell überwacht werden. Bei ausgeprägter Hyponatriämie, Hyperkaliämie oder Hypokaliämie, Niereninsuffizienz, Dehydratation oder Enzephalopathie sollten die Diuretika reduziert oder abgesetzt werden. Eine routinemäßige Messung des Natriumspiegels im Urin ist nicht notwendig, kann aber hilfreich sein, um die Nichteinhaltung der diätetischen Natriumrestriktion zu erkennen. Patienten, die mehr als 78 mmol Natrium/Tag ausscheiden (88 mmol diätetische Aufnahme – 10 mmol nicht-harnpflichtige Ausscheidung), die bei einer 24-Stunden-Harnsammlung festgestellt werden, sollten Flüssigkeit verlieren. Wenn dies nicht der Fall ist, sind sie nicht diätkonform und sollten an einen Ernährungsberater überwiesen werden. Das Stichprobenurin-Natrium-Kalium-Verhältnis könnte letztendlich die umständliche 24-Stunden-Sammlung ersetzen: Es hat sich gezeigt, dass eine zufällige Natriumkonzentration im Urin, die höher ist als die Kaliumkonzentration, mit einer 24-Stunden-Natriumausscheidung von mehr als 78 mmol/Tag mit einer Genauigkeit von etwa 90 % korreliert. Aufgrund der potenziell schwerwiegenden Komplikationen, die mit der Einnahme von Diuretika verbunden sind, sollten Patienten mit Aszites mindestens einmal wöchentlich von einem Arzt untersucht werden, bis sie klinisch stabil sind.

Großvolumiger Aszites

Großvolumiger Aszites ist definiert als intraperitoneale Flüssigkeit in einer Menge, die die Aktivitäten des täglichen Lebens deutlich einschränkt. Bei zusätzlicher Flüssigkeitsretention kann der Bauchraum zunehmend aufgebläht und schmerzhaft werden. Dies wird gemeinhin als massiver oder angespannter Aszites bezeichnet.

Die therapeutische (oder großvolumige) Parazentese ist eine gut etablierte Therapie für großvolumigen Aszites. Die Verwendung eines postprozeduralen Kolloids, meist Albumin, wird jedoch weiterhin kontrovers diskutiert. Studien haben gezeigt, dass Patienten, die nach einer großvolumigen Parazentese kein intravenöses Albumin erhalten, signifikant mehr Veränderungen in ihren Serumelektrolyt-, Kreatinin- und Reninwerten entwickeln. Die klinische Relevanz dieser Befunde ist jedoch nicht gut belegt. Tatsächlich konnte bisher keine Studie eine verminderte Morbidität oder Mortalität bei Patienten, die keinen Plasmaexpander erhielten, im Vergleich zu Patienten, die nach der Parazentese Albumin erhielten, nachweisen. In Anbetracht der hohen Kosten von Albumin und seiner unsicheren klinischen Rolle müssen sicherlich mehr Studien durchgeführt werden. Obwohl keine direkten Vergleiche durchgeführt wurden, wird im Allgemeinen 25 % Albumin in einer Dosierung von 5 bis 10 g/L entfernten Aszites verwendet.

Um die erneute Ansammlung von Aszitesflüssigkeit zu verhindern, sollten Patienten mit großvolumigem Aszites über die Einschränkung des Konsums von Alkohol, NSAIDs und Natrium beraten werden. Außerdem sollten sie auf ein aggressives Diuretikaregime gesetzt werden. Diuretika-empfindliche Patienten werden in der Regel mit Änderungen des Lebensstils und Medikamenten behandelt, nicht mit einer seriellen Parazentese.

Refraktärer Aszites

Refraktärer Aszites tritt bei 5 bis 10 % der Patienten mit zirrhotischem Aszites auf und bedeutet eine schlechte Prognose. Die Definition von refraktärem Aszites ist (1) fehlendes Ansprechen auf hochdosierte Diuretika (400mg Spironolacton und 160mg Furosemid/Tag) bei gleichzeitiger Einhaltung einer natriumarmen Diät oder (2) häufiges Aszites-Rezidiv kurz nach therapeutischer Parazentese. Patienten mit rezidivierenden Nebenwirkungen der Diuretikatherapie, einschließlich symptomatischer Hyponatriämie, Hyperkaliämie oder Hypokaliämie, Niereninsuffizienz oder hepatischer Enzephalopathie, werden ebenfalls als Patienten mit refraktärem Aszites betrachtet. Zu den Behandlungsoptionen gehören die großvolumige Parazentese mit Albumininfusion, das Einsetzen eines TIPS oder eine Lebertransplantation. Chirurgische Shunts (z. B. LeVeen- oder Denver-Shunt) wurden im Wesentlichen aufgegeben, da kontrollierte Studien eine schlechte Langzeitdurchgängigkeit, exzessive Komplikationen und keinen Überlebensvorteil gegenüber der medikamentösen Therapie gezeigt haben.

Die häufige therapeutische Parazentese mit oder ohne Albumininfusion ist die am weitesten akzeptierte Behandlung für Patienten mit refraktärem Aszites (siehe „Großvolumiger Aszites“ zur Kontroverse und Dosierung der Verwendung von Albumin). Bei Patienten, bei denen sich Flüssigkeit angesammelt hat oder die nicht bereit oder in der Lage sind, eine häufige Parazentese durchzuführen, kann auch eine TIPS-Platzierung in Betracht gezogen werden. Bei entsprechend ausgewählten Patienten ist TIPS hochwirksam bei der Verhinderung eines Aszites-Rezidivs, indem es die Aktivität der Natrium-Retentionsmechanismen verringert und die Nierenfunktion verbessert. In laufenden Studien wird untersucht, ob TIPS auch einen Überlebensvorteil bietet.

In den Vereinigten Staaten wird TIPS meist unter bewusster Sedierung von einem interventionellen Radiologen durchgeführt. Der Zugang zum Pfortadersystem erfolgt über die Jugularvene, und der Operateur setzt einen selbstexpandierenden Shunt zwischen Pfortader (Hochdruck) und Lebervene (Niederdruck) ein. Das ultimative Ziel des Eingriffs ist es, den Pfortaderdruck auf weniger als 12 mm Hg zu senken, den Wert, bei dem sich Aszites zu sammeln beginnt. Komplikationen sind relativ häufig und umfassen Blutungen (intrahepatisch oder intraabdominal) und Stentstenosen oder -thrombosen. Andere wichtige Komplikationen sind hepatische Enzephalopathie und Dekompensation der Leber- oder Herzfunktion. Daher wird TIPS im Allgemeinen nicht für Patienten mit vorbestehender Enzephalopathie, einer Ejektionsfraktion von weniger als 55 % oder einem Kind-Pugh-Score von mehr als 12 empfohlen (Tabelle 3). Weitere Nachteile des Verfahrens sind die hohen Kosten und die mangelnde Verfügbarkeit in einigen medizinischen Zentren.

Die Lebertransplantation ist die ultimative Behandlung für Zirrhose und zirrhotischen Aszites. Der richtige Zeitpunkt für eine Überweisung ist umstritten, sollte aber in Betracht gezogen werden, wenn ein zirrhotischer Patient zum ersten Mal mit einer Komplikation der Zirrhose, wie Aszites, vorstellig wird. Da refraktärer Aszites eine besonders schlechte Prognose bedeutet, wird eine sofortige Überweisung an ein erfahrenes Lebertransplantationszentrum empfohlen.

Die 2-Jahres-Überlebensrate für einen Patienten mit zirrhotischem Aszites liegt bei ca. 50%. Sobald ein Patient refraktär auf die medizinische Routinetherapie reagiert, sterben 50 % innerhalb von 6 Monaten und 75 % innerhalb von 1 Jahr. Da eine Lebertransplantation mit einer 2-Jahres-Überlebensrate von fast 85 % verbunden ist, sollte sie als wichtige Behandlungsoption bei allen geeigneten Patienten in Betracht gezogen werden.

Viele Patienten mit Aszites entwickeln eine Infektion, meist ohne einen bekannten auslösenden Faktor (wie Divertikulitis, Darmperforation usw.). Dies wird als spontane bakterielle Peritonitis (SBP) bezeichnet. Eine SBP sollte immer dann vermutet werden, wenn es zu einer klinischen Verschlechterung bei einem Zirrhotiker mit Aszites kommt. Die Diagnose stützt sich auf die Zellzahl der Aszitesflüssigkeit (mehr als 250 polymorphkernige Zellen/mm3) oder eine positive Aszitesflüssigkeitskultur. Bei Verdacht auf SBP sollte eine Behandlung eingeleitet werden. Am häufigsten wird eine intravenöse Therapie mit einem Drittel durchgeführt, wenn der Verdacht auf SBP besteht. Am häufigsten wird eine intravenöse Therapie mit einem Cephalosporin der dritten Generation (z.B. Cefotaxim 2gm alle 8 Stunden) eingesetzt. Auch Chinolone können wirksam sein, einschließlich oraler Wirkstoffe wie Ofloxacin (400 mg zweimal täglich). Intravenöses Albumin (1,5gm/kg Körpergewicht am ersten Tag und 1,0gm/kg am dritten Tag) verbessert nachweislich das Überleben bei SBP, insbesondere bei Patienten mit Niereninsuffizienz, und sollte bei erhöhtem Kreatinin oder BUN eingesetzt werden. Die Antibiotikabehandlung sollte für 5 Tage fortgesetzt werden. Das Vorliegen einer Bakteriämie hat keinen Einfluss auf die Behandlungsdauer. Eine längere Therapie kann in Einzelfällen gerechtfertigt sein. Diejenigen, die eine SBP überleben, haben ein Risiko für einen zweiten Anfall. Prophylaktische Antibiotika werden empfohlen, z. B. Norfloxacin 400 mg täglich oder Trimethoprim/Sulfamethoxazol (160/800). Eine 2009 aktualisierte Leitlinie für die klinische Praxis schlägt eine Rolle für die SBP-Prophylaxe auch bei Personen vor, die noch nie eine SBP hatten. Eine primäre SBP-Prophylaxe sollte bei Patienten mit Aszites mit <1,5 m/dl und einem oder mehreren der folgenden Punkte in Betracht gezogen werden: Serumkreatinin >1.2mg/dl; BUN >25mg/dl; Serumnatriumkonzentration <130mEq/L, Childs Pugh Score >9 zusammen mit einem Bilirubin >3mg/dl.

Hepatorenales Syndrom

Eine gefürchtete Komplikation einer fortgeschrittenen Lebererkrankung ist das hepatorenale Syndrom (HRS). In seiner schwersten Form (Typ I) kommt es zu einer unaufhaltsamen Verschlechterung der Nierenfunktion, die sich in steigendem Kreatinin und BUN widerspiegelt und zum Tod führt. Dieses Syndrom tritt fast immer im Zusammenhang mit Aszites auf. Die Diagnose wird gestellt, wenn andere Ursachen für eine akute Niereninsuffizienz ausgeschlossen sind, insbesondere eine Hypovolämie, die entweder durch die Einnahme von Diuretika, eine Infektion oder eine Blutung verursacht wurde. Ein HRS wird bei einem Patienten mit einem Kreatininwert von >1,5mg/dl festgestellt, der sich durch das Absetzen von Diuretika, eine Volumenexpansion mit Albumin, das Fehlen einer obstruktiven oder parenchymatösen Nierenerkrankung (angezeigt durch Ultraschall, Proteinurie) und das Fehlen einer kürzlichen Anwendung von nephrotoxischen Medikamenten oder der Verabreichung von intravenösem Kontrastmittel nicht verbessert. Die Behandlung von HRS ist frustrierend und oft erfolglos. Studien deuten auf eine mögliche Rolle für die Verwendung von intravenösem Albumin (z. B. 25 Gramm täglich) zusammen mit Octreotid (200ug sc TID) und Midodrin (5mg TID, titrierend auf ein Maximum von 12,5mg TID) hin. Bei geeigneten Patienten sollte eine Überweisung zur Lebertransplantation in Betracht gezogen werden. Eine weniger schwere Form des HRS (Typ II) ist anerkannt. Bei dieser Variante wird eine nicht-progressive Nierenfunktionsstörung ohne andere Ätiologie als Zirrhose gesehen.

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