Definición y etiología
La ascitis se define como la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Es un hallazgo clínico común, con varias causas extraperitoneales y peritoneales (Recuadro 1), pero con mayor frecuencia resulta de la cirrosis hepática. El desarrollo de ascitis en un paciente cirrótico generalmente anuncia el deterioro del estado clínico y presagia un mal pronóstico.
Cuadro 1. Causas comunes de ascitis
Budd-.Chiari
Ascitis quilosa
Cirrosis
Insuficiencia cardíaca congestiva
Hipoalbuminemia
- Síndrome nefrótico
- Malnutrición
- Enteropatía perdedora de proteínas
- Por lo tanto, la ascitis es un problema de salud pública.enteropatía perdedora de proteínas
- Tuberculosis
- Bacteriana
- Hongos
- Parasitaria
- Cáncer de ovario
- Cáncer de páncreas
Mixedema
Pancreatitis
Endometriosis
Infección
Malignidad
Otros
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Prevalencia
La ascitis es la complicación mayor más común de la cirrosis y es un hito importante en la historia natural de la enfermedad hepática crónica. Si se observa durante 10 años, aproximadamente el 60% de los pacientes con cirrosis desarrollan ascitis que requieren tratamiento.
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Patofisiología
La ascitis cirrótica se forma como resultado de una secuencia particular de acontecimientos. El desarrollo de la hipertensión portal es la primera anomalía que se produce. A medida que se desarrolla la hipertensión portal, se liberan localmente vasodilatadores. Estos vasodilatadores afectan a las arterias esplácnicas y, por tanto, disminuyen el flujo sanguíneo arterial efectivo y las presiones arteriales. El agente o agentes precisos responsables de la vasodilatación es objeto de un amplio debate; sin embargo, la mayor parte de la literatura reciente se ha centrado en el probable papel del óxido nítrico.
La vasodilatación progresiva conduce a la activación de mecanismos vasoconstrictores y antinatriuréticos, ambos en un intento de restaurar las presiones de perfusión normales. Los mecanismos implicados incluyen el sistema renina-angiotensina, el sistema nervioso simpático y la hormona antidiurética (vasopresina). El efecto final es la retención de sodio y agua. En las últimas fases de la cirrosis, la acumulación de agua libre es más pronunciada que la retención de sodio y conduce a una hiponatremia dilucional. Esto explica por qué los pacientes cirróticos con ascitis demuestran una retención de sodio en la orina, un aumento del sodio corporal total y una hiponatremia dilucional, un concepto desafiante para muchos médicos.
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Signos y síntomas
Los síntomas de la ascitis varían de un paciente a otro y dependen en gran medida de la cantidad de líquido. Si la ascitis es mínima, el paciente puede ser asintomático y el líquido sólo puede detectarse en la exploración física o radiológica. Si hay una gran cantidad de líquido, el paciente puede quejarse de plenitud abdominal, saciedad precoz, dolor abdominal o dificultad para respirar.
Los resultados de la exploración física son igualmente variables. La precisión en la detección de la ascitis depende de la cantidad de líquido presente y del hábito corporal del paciente: la ascitis puede ser más difícil de diagnosticar técnicamente en pacientes obesos. Si la ascitis está presente, los hallazgos típicos incluyen distensión abdominal generalizada, plenitud en el flanco y matidez de desplazamiento. Si la exploración física no es definitiva, se puede utilizar la ecografía abdominal para confirmar la presencia o ausencia de ascitis.
En la literatura se han utilizado dos sistemas de clasificación de la ascitis (Tabla 1). Un sistema más antiguo ha clasificado la ascitis de 1+ a 4+, dependiendo de la detectabilidad del líquido en la exploración física. Más recientemente, se ha propuesto un sistema de clasificación diferente, de grado 1 a grado 3. La validez de este sistema de clasificación aún no se ha establecido.
Tabla 1. Sistemas de clasificación de la ascitis
| Grado | Puntuación | ||||
|---|---|---|---|---|---|
| 1 | Mínimo | 1+ | |||
| 2 | Moderado | 2+ | |||
| 3 | Severo | 3+ | 4 | Tenso | 4+ |
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Diagnóstico
Si un paciente no cirrótico desarrolla ascitis, la paracentesis diagnóstica con análisis del líquido de ascitis es una parte esencial de la evaluación médica. En un paciente con cirrosis bien establecida, el papel exacto de una paracentesis diagnóstica es menos claro. Nuestra opinión es que para un paciente ambulatorio altamente funcional con cirrosis documentada, el nuevo desarrollo de ascitis no requiere rutinariamente una paracentesis. Sin embargo, los pacientes cirróticos deben someterse a una paracentesis en caso de fiebre inexplicable, dolor abdominal o encefalopatía, o si ingresan en el hospital por cualquier causa. Es frecuente que los pacientes cirróticos hospitalizados presenten líquido de ascitis infectado (peritonitis bacteriana espontánea, PBE) aunque no presenten síntomas. Esto es particularmente cierto en el caso de una hemorragia gastrointestinal significativa.
Las complicaciones de la paracentesis abdominal son raras, ocurriendo en menos del 1% de los casos. Un recuento bajo de plaquetas o un tiempo de protrombina elevado no se considera una contraindicación, y la transfusión profiláctica de plaquetas o plasma casi nunca está indicada. La inserción de la aguja de paracentesis se realiza con mayor frecuencia en el cuadrante inferior izquierdo o derecho, pero también puede realizarse con seguridad en la línea media. Una ecografía abdominal puede guiar el procedimiento si el líquido es difícil de localizar o si los intentos iniciales de obtener líquido no tienen éxito.
A menudo se puede obtener información clínica valiosa mediante el examen macroscópico del líquido de ascitis (Tabla 2). La ascitis cirrótica no complicada suele ser translúcida y amarilla. Si el paciente está muy ictérico, el líquido puede parecer marrón. La turbidez o el enturbiamiento del líquido de ascitis sugieren la presencia de una infección y deben realizarse más pruebas diagnósticas. El líquido rosado o sanguinolento suele estar causado por un traumatismo leve, en el que la sangre subcutánea contamina la muestra. La ascitis sanguinolenta también se asocia al carcinoma hepatocelular o a cualquier ascitis asociada a una enfermedad. El líquido de aspecto lechoso suele tener una concentración elevada de triglicéridos. Este líquido, comúnmente denominado ascitis quilosa, puede estar relacionado con una lesión u obstrucción del conducto torácico o con un linfoma, pero suele estar relacionado principalmente con la cirrosis.
Tabla 2. Aspecto macroscópico del líquido de ascitis
| Color | Asociación | Translúcido o amarillo | Normal/estéril | Marrón | Hiperbilirrubinemia (más común) Perforación de la vesícula o biliar |
|---|---|
| Nublado o turbio | Infección | Rosa o teñida de sangre | Traumatismo leve en el lugar | Sangre gruesa | Malignidad Traumatismo abdominal |
Lechosa («quilosa») | Cirrosis Lesión del conducto torácico Linfoma |
Actualmente se dispone de muchas pruebas de líquido de ascitis, sin embargo, la estrategia óptima de análisis no ha sido bien establecida. En general, si se sospecha de ascitis cirrótica no complicada, sólo se determina la concentración total de proteínas y albúmina y un recuento de células con diferencial (Cuadro 2). Se necesitan menos de 10 mL de líquido para realizar estas pruebas básicas. La concentración de albúmina se utiliza para confirmar la presencia de hipertensión portal mediante el cálculo del gradiente de albúmina entre suero y ascitis, o SAAG. El SAAG se determina restando el valor de albúmina de la ascitis de un valor de albúmina sérica obtenido el mismo día:
albuminserum – albuminascites = SAAG
El SAAG ha demostrado en estudios prospectivos que categoriza la ascitis mejor que cualquier criterio anterior. La presencia de un gradiente superior a 1,1g/dL indica que el paciente tiene ascitis relacionada con la hipertensión portal con una precisión del 97%. La hipertensión portal suele estar causada por una cirrosis hepática o, con menor frecuencia, por una obstrucción del flujo de salida debida a una insuficiencia cardíaca derecha o al síndrome de Budd-Chiari. Un valor de SAAG inferior a 1,1g/dL indica que el paciente no tiene ascitis relacionada con la hipertensión portal, y debe buscarse otra causa de la ascitis. No es necesario repetir la determinación del SAAG después de la medición inicial.
Caja 2. Pruebas del líquido de ascitis
Cuento de células con diferencial
Albúmina
Cultivo*
Nivel de lactosa deshidrogenasa
Glucosa
Amilasa
Triglicéridos
Bilirrubina
Citología
Tuberculosis frotis y cultivo
Hora
Lactato
Tinción de Gram
*Si se sospecha infección y/o el recuento corregido de polimorfonucleares es ≥250 células/mm3.
El recuento de células y el diferencial se utilizan para determinar si el paciente es probable que tenga PBE. Los pacientes con un recuento de polimorfonucleares (PMN) de ascitis superior a 250 células/mm3 deben recibir antibióticos empíricos, y se debe inocular líquido adicional en frascos de hemocultivo para enviarlo a cultivo. El recuento de PMN se calcula multiplicando los glóbulos blancos/mm3 por el porcentaje de neutrófilos en el diferencial. En una muestra sanguínea, que contiene una alta concentración de glóbulos rojos, el recuento de PMN debe corregirse: se resta 1 PMN del recuento absoluto de PMN por cada 250 glóbulos rojos/mm3 en la muestra.
En función del criterio clínico, pueden realizarse pruebas adicionales en el líquido de ascitis, como proteínas totales, lactato deshidrogenasa (LDH), glucosa, amilasa, triglicéridos, bilirrubina, citología o frotis y cultivo de tuberculosis. Estas pruebas generalmente sólo son útiles cuando se sospecha de una condición distinta a la ascitis cirrótica estéril. Las pruebas que no son útiles de forma rutinaria incluyen la determinación del pH, los niveles de lactato y la tinción de Gram. Los resultados de la tinción de Gram son especialmente poco productivos a menos que se sospeche una gran concentración de bacterias, como en el caso de una perforación intestinal libre.
Resumen
- Los pacientes cirróticos deben someterse a una paracentesis diagnóstica en caso de fiebre inexplicable, dolor abdominal o encefalopatía o cuando ingresen en el hospital por cualquier causa.
- La paracentesis es un procedimiento seguro, con un bajo riesgo de complicaciones graves.
- Se puede calcular el gradiente de albúmina entre suero y ascitis (SAAG) para determinar si el paciente tiene ascitis relacionada con la hipertensión portal.
- El recuento de células del líquido de ascitis y la fórmula diferencial se utilizan para determinar si el paciente tiene probabilidades de padecer peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
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- Runyon BA: AASLD practice guidelines. Manejo de pacientes adultos con ascitis por cirrosis: una actualización. Hepatology 2009;49:2087-2107.
- Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, et al: El gradiente de albúmina suero-ascitis es superior al concepto de exudado-transudado en el diagnóstico diferencial de la ascitis. Ann Intern Med 1992;117:215-220.
- Sanyal AJ, Genning C, Reddy KR, et al: The North American Study for the Treatment of Refractory Ascites. Gastroenterology 2003;124:634-641.
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Tratamiento
El tratamiento exitoso de la ascitis cirrótica se define como la minimización del líquido intraperitoneal sin depleción del volumen intravascular. A pesar de la falta de datos que apoyen la disminución de la mortalidad, la minimización de la cantidad de líquido de ascitis puede disminuir la morbilidad relacionada con la infección en el paciente cirrótico. El tratamiento de la ascitis puede mejorar drásticamente la calidad de vida al disminuir las molestias abdominales o la disnea, o ambas. El tratamiento general de la ascitis en todos los pacientes debe incluir la minimización del consumo de alcohol, de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y del sodio en la dieta. El uso de intervenciones más agresivas depende en gran medida de la gravedad de la ascitis e incluye diuréticos orales, paracentesis terapéutica (o de gran volumen), derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) y trasplante ortotópico de hígado (Figura 1).
Ascitis de bajo volumen
Todos los pacientes con ascitis cirrótica deben ser alentados a minimizar el consumo de alcohol. Incluso si el alcohol no es la causa de su enfermedad hepática, el cese puede conducir a la disminución de líquidos y a una mejor respuesta a las terapias médicas. Los pacientes con ascitis también deben minimizar el uso de todos los AINE; estos agentes inhiben la síntesis de prostaglandina renal y pueden provocar vasoconstricción renal, disminución de la respuesta diurética e insuficiencia renal aguda. Por último, se debe aconsejar a los pacientes con ascitis que limiten su consumo de sodio a no más de 2 g/día. Dado que el líquido sigue pasivamente al sodio, una restricción de sal sin una restricción de líquidos es generalmente todo lo que se requiere para disminuir la cantidad de ascitis. En los pacientes con una cantidad mínima de líquido, la restricción de alcohol, AINE y sal puede ser todo lo que se necesita para controlar adecuadamente la formación de ascitis.
Ascitis de volumen moderado
Los pacientes con una sobrecarga moderada de líquidos que no responden a las medidas más conservadoras deben ser considerados para el tratamiento farmacológico. A menudo se consigue una rápida reducción de la ascitis simplemente con la adición de diuréticos orales de baja dosis en el ámbito ambulatorio.
La terapia diurética de primera línea para la ascitis cirrótica es el uso combinado de espironolactona (Aldactone) y furosemida (Lasix). Las dosis iniciales son de 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida por vía oral diariamente. Si la pérdida de peso y la natriuresis son inadecuadas, ambos fármacos pueden aumentarse simultáneamente después de 3 a 5 días a 200 mg de espironolactona y 80 mg de furosemida. Para mantener el equilibrio electrolítico normal, se recomienda generalmente el uso de la proporción 100 : 40mg de espironolactona y furosemida. Las dosis máximas aceptadas son 400 y 160mg/día de espironolactona y furosemida, respectivamente.
La respuesta a los diuréticos debe ser cuidadosamente monitorizada en base a los cambios en el peso corporal, las pruebas de laboratorio y la evaluación clínica. Los pacientes que reciben diuréticos deben ser pesados diariamente; la tasa de pérdida de peso no debe exceder de 0,5 kg/día en ausencia de edema y no debe exceder de 1 kg/día cuando hay edema. Los niveles séricos de potasio, nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina deben ser objeto de un seguimiento seriado. En caso de hiponatremia marcada, hipercalemia o hipocalemia, insuficiencia renal, deshidratación o encefalopatía, los diuréticos deben reducirse o suspenderse. La medición rutinaria del nivel de sodio en la orina no es necesaria, pero puede ser útil para identificar el incumplimiento de la restricción de sodio en la dieta. Los pacientes que excretan más de 78 mmol de sodio/día (88 mmol de ingesta dietética – 10 mmol de excreción no urinaria) detectados en una recogida de orina de 24 horas deberían estar perdiendo peso líquido. Si no es así, se trata de un incumplimiento de la dieta y debe ser remitido a un dietista. La relación entre sodio y potasio en orina al azar podría sustituir en última instancia a la engorrosa recogida de 24 horas: Se ha demostrado que una concentración de sodio en orina aleatoria superior a la de potasio se correlaciona con una excreción de sodio en 24 horas superior a 78 mmol/día con una precisión de aproximadamente el 90%. Debido a las complicaciones potencialmente graves asociadas al uso de diuréticos, los pacientes con ascitis deben ser evaluados por un médico al menos una vez a la semana hasta que estén clínicamente estables.
Ascitis de gran volumen
La ascitis de gran volumen se define como líquido intraperitoneal en una cantidad que limita significativamente las actividades de la vida diaria. Con la retención de líquido adicional, el abdomen puede distenderse progresivamente y ser doloroso. Esto se conoce comúnmente como ascitis masiva o tensa.
La paracentesis terapéutica (o de gran volumen) es una terapia bien establecida para la ascitis de gran volumen. Sin embargo, el uso de coloide postprocedimiento, generalmente albúmina, sigue siendo un tema controvertido. Los estudios han demostrado que los pacientes que no reciben albúmina intravenosa después de la paracentesis de gran volumen presentan cambios significativos en sus niveles séricos de electrolitos, creatinina y renina. Sin embargo, la relevancia clínica de estos resultados no está bien establecida. De hecho, hasta la fecha ningún estudio ha podido demostrar una disminución de la morbilidad o la mortalidad en los pacientes a los que no se les administran expansores plasmáticos en comparación con los pacientes a los que se les administra albúmina tras la paracentesis. Teniendo en cuenta el elevado coste de la albúmina y su incierto papel clínico, es necesario realizar más estudios. Hasta que se lleven a cabo estos estudios, las guías de práctica actuales establecen que es razonable, aunque no obligatorio, administrar albúmina para paracentesis superiores a 5 L. Aunque no se han estudiado comparaciones directas, generalmente se utiliza albúmina al 25% en dosis de 5 a 10 g/L de ascitis eliminada.
Para prevenir la reacumulación de líquido de ascitis, los pacientes con ascitis de gran volumen deben ser aconsejados sobre la limitación del consumo de alcohol, AINE y sodio. También deben recibir un régimen de diuréticos agresivo. Los pacientes sensibles a los diuréticos suelen ser tratados con modificaciones en el estilo de vida y con medicamentos, y no con paracentesis seriadas.
Ascitis refractaria
La ascitis refractaria ocurre en el 5% al 10% de los pacientes con ascitis cirrótica y augura un mal pronóstico. La definición de ascitis refractaria es (1) la falta de respuesta a dosis altas de diuréticos (400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida/día) mientras se sigue cumpliendo con una dieta baja en sodio o (2) la recurrencia frecuente de ascitis poco después de la paracentesis terapéutica. También se considera que los pacientes con efectos secundarios recurrentes del tratamiento con diuréticos, como hiponatremia sintomática, hiperpotasemia o hipopotasemia, insuficiencia renal o encefalopatía hepática, tienen ascitis refractaria. Las opciones de tratamiento incluyen la paracentesis de gran volumen con infusión de albúmina, la colocación de un TIPS o el trasplante de hígado. Las derivaciones quirúrgicas (por ejemplo, la derivación de LeVeen o de Denver) se han abandonado esencialmente porque los ensayos controlados han demostrado una escasa permeabilidad a largo plazo, un exceso de complicaciones y ninguna ventaja en cuanto a la supervivencia con respecto al tratamiento médico.
La paracentesis terapéutica frecuente con o sin infusión de albúmina es el tratamiento más ampliamente aceptado para los pacientes con ascitis refractaria (véase «Ascitis de gran volumen» para conocer la controversia y la dosificación del uso de albúmina). Para quienes tienen líquido loculado o no quieren o no pueden recibir paracentesis frecuentes, también puede considerarse la colocación de un TIPS. En el paciente adecuadamente seleccionado, el DPIT es muy eficaz para prevenir la recidiva de la ascitis al disminuir la actividad de los mecanismos de retención de sodio y mejorar la función renal. Los estudios en curso determinarán si el DPIT también podría proporcionar un beneficio para la supervivencia.
En los Estados Unidos, el DPIT se realiza más comúnmente bajo sedación consciente por un radiólogo intervencionista. Se accede al sistema portal a través de la vena yugular, y el operador inserta una derivación autoexpandible entre las venas portal (de alta presión) y hepática (de baja presión). El objetivo final de la intervención es reducir las presiones portales a menos de 12 mm Hg, nivel en el que comienza a acumularse la ascitis. Las complicaciones son relativamente frecuentes e incluyen la hemorragia (intrahepática o intraabdominal) y la estenosis o trombosis del stent. Otras complicaciones importantes son la encefalopatía hepática y la descompensación de la función hepática o cardíaca. Por lo tanto, el DPIT no suele recomendarse en pacientes con encefalopatía preexistente, una fracción de eyección inferior al 55% o una puntuación de Child-Pugh superior a 12 (tabla 3). Otras desventajas del procedimiento son su elevado coste y la falta de disponibilidad en algunos centros médicos.
Tabla 3: Child-Pugh*
| Parámetros clínicos o bioquímicos | Puntos | ||
|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | |
| Bilirrubina (mg/dL) | <2 | 2-3 | >3 | Albúmina (g/dL) | >3.5 | 2,8-3,5 | <2.8 |
| Ascitis | Absente | Moderada | Tensa |
| Encefalopatía | Absente | Moderada (I o II) | Severa (III o IV) |
| Tiempo de protrombina | |||
| Segundos prolongados o | <4 | 4-6 | >6 |
| Razón internacional normalizada (INR) | <1.7 | 1,7-2,3 | >2,3 |
*Puntuación Child-Pugh: A = 5-6, B = 7-9, C = 10-15.
La tasa de supervivencia a dos años de un paciente con ascitis cirrótica es de aproximadamente el 50%. Una vez que el paciente se vuelve refractario al tratamiento médico habitual, el 50% muere en 6 meses y el 75% en 1 año. Dado que el trasplante de hígado se asocia con tasas de supervivencia a los 2 años de casi el 85%, debe considerarse como una opción de tratamiento importante en todos los pacientes adecuados.
Muchos de los pacientes con ascitis desarrollarán una infección, la mayoría de las veces sin un factor precipitante conocido (como diverticulitis, perforación intestinal, etc.). Esto se denomina peritonitis bacteriana espontánea (PBE). La peritonitis bacteriana espontánea debe sospecharse siempre que haya un deterioro clínico en un cirrótico con ascitis. El diagnóstico se basa en el recuento de células del líquido ascítico (más de 250 células polimorfonucleares/mm3) o en un cultivo positivo del líquido ascítico. El tratamiento debe llevarse a cabo siempre que se sospeche la presencia de PBE. Lo más frecuente es la terapia intravenosa con un tercero siempre que se sospeche de PBE. Lo más frecuente es el tratamiento intravenoso con una cefalosporina de tercera generación (por ejemplo, cefotaxima 2gm cada 8 horas). Las quinolonas también pueden ser eficaces, incluidos los agentes orales como la ofloxacina (400 mg dos veces al día). Se ha demostrado que la albúmina intravenosa (1,5gm/kg de peso corporal el día cero y 1,0gm/kg el día 3) mejora la supervivencia en la PBE, sobre todo en aquellos con insuficiencia renal, y debe utilizarse si la creatinina o el BUN están elevados. El tratamiento antibiótico debe continuarse durante 5 días. La presencia de bacteriemia no influye en la duración del tratamiento. Una terapia más prolongada puede estar justificada en casos individuales. Los que sobreviven a la PBE corren el riesgo de sufrir un segundo brote. Se recomiendan antibióticos profilácticos, por ejemplo, norfloxacina 400 mg diarios, o trimetoprim/sulfametoxazol (160/800). Una guía de práctica clínica actualizada en 2009 sugiere un papel para la profilaxis de la PBE incluso en aquellos que nunca han tenido PBE. La profilaxis primaria de la PAS debe considerarse en pacientes con ascitis que contengan <1,5 m/dl y uno o más de los siguientes datos: creatinina sérica >1.2mg/dl; BUN >25mg/dl; concentración de sodio sérico <130mEq/L, puntuación de Childs Pugh >9 junto con una bilirrubina >3mg/dl.
Síndrome hepatorrenal
Una temida complicación de la enfermedad hepática avanzada es el síndrome hepatorrenal (SHE). En su forma más virulenta (tipo I) se produce un empeoramiento inexorable de la función renal que se refleja en el aumento de la creatinina y el BUN, lo que provoca la muerte. Este síndrome se produce casi siempre en el marco de la ascitis. El diagnóstico se establece cuando se excluyen otras causas de insuficiencia renal aguda, especialmente la hipovolemia debida al uso de diuréticos, a una infección o a una hemorragia. El SHR se establece en un paciente con una creatinina de >1,5mg/dl que no mejora con la retirada de los diuréticos, la expansión de volumen con albúmina, la ausencia de enfermedad renal obstructiva o parenquimatosa (indicada por la ecografía, proteinuria), y la ausencia de uso reciente de fármacos nefrotóxicos o la administración de material de contraste IV. El tratamiento del SRH es frustrante y a menudo infructuoso. Los estudios sugieren un posible papel para el uso de albúmina intravenosa (por ejemplo, 25 gramos diarios) junto con octreotida (200ug sc TID) y midodrina (5mg TID, titulando hasta un máximo de 12,5mg TID). Debe considerarse la derivación a los servicios de trasplante de hígado para los pacientes adecuados. Se reconoce una forma menos grave de SHR (tipo II). En esta variante se observa un deterioro renal no progresivo sin otra etiología que la cirrosis.
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