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Encefalitis B japonesa

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Definición

La encefalitis B japonesa es una enfermedad exótica, transmitida por mosquitos, que afecta a muchos animales, incluyendo aves salvajes, caballos, cerdos y personas. En los cerdos, la única evidencia de la enfermedad puede ser el fracaso reproductivo.

Ocurrencia

La encefalitis japonesa B (JE) se da en la mayoría de los animales domésticos; también en aves silvestres, reptiles, quizás pollos y personas. Los cerdos pueden infectarse y todas las edades son susceptibles. Se han producido grandes epidemias en caballos, burros y personas.

La encefalitis japonesa se limita en gran medida al sureste de Asia, Indonesia y las principales islas del Pacífico. Al menos 20 países han notificado la aparición de la enfermedad. En muchos lugares, las epidemias coinciden con la temporada de mosquitos.

Información histórica

La encefalitis japonesa se describió por primera vez en 1933. Se han registrado grandes epidemias en personas en Japón, Corea, India y Nepal. La enfermedad no se ha registrado en el hemisferio occidental. El aborto en mujeres y la encefalitis en niños han sido causados por la EJ, por lo que el virus es reconocido como una importante zoonosis.

Etiología

El agente etiológico es un Flavivirus de ARN monocatenario y está relacionado con el virus del Nilo Occidental. Es inestable en el medio ambiente y se inactiva fácilmente con muchos desinfectantes. El virus puede crecer en muchos sistemas de cultivo celular, incluyendo células derivadas de tejidos embrionarios o larvarios de mosquitos.

Epidemiología

Los mosquitos se infectan al alimentarse de huéspedes virémicos. El virus se transmite entonces a través de la saliva de los mosquitos cuando posteriormente se alimentan de personas o animales no infectados. El virus se transmite principalmente por mosquitos de tres géneros (Aedes, Culex y Anopheles) y puede transmitirse verticalmente en algunas especies de mosquitos. Los mosquitos infectados se alimentan de una amplia gama de mamíferos, aves y reptiles. Los cerdos infectados se vuelven virémicos y son una fuente importante de virus para los mosquitos. A menudo existe una correlación entre los brotes en personas y la presencia simultánea de mosquitos y cerdos infectados en la región. Otros reservorios conocidos o sospechosos son las serpientes, los lagartos, muchas aves silvestres y los pollos.

Patogénesis

Los cerdos infectados permanecen virémicos durante varios días. Basándose en investigaciones realizadas en gran medida en otros animales, se cree que el virus induce a las células T supresoras a producir un factor que suprime las respuestas humorales y mediadas por células. Esto hace que los animales sean menos resistentes a la infección. En los fetos porcinos, el virus suele provocar el desarrollo de anomalías en el cerebro, así como encefalitis y cambios neuronales degenerativos.

A veces se produce una infección transplacentaria en el cerdo. El efecto del virus depende de que los fetos sean inmunológicamente competentes. Cuando las madres se infectan entre los 40-60 días de gestación, los fetos suelen morir y algunos se momifican. Puede que no haya ningún efecto en los fetos si tienen 85 o más días de gestación. Se cree que la muerte de los fetos está causada por la destrucción de las células madre vitales.

Signos clínicos

Los cerdos maduros rara vez muestran signos de infección que no sean los de fallo reproductivo. Pueden aparecer signos en fetos o lechones si su madre se infectó durante la gestación. Los signos incluyen fetos nacidos muertos y momificados o cerdos débiles que pueden presentar signos de enfermedad del sistema nervioso central (SNC). Los cerdos nacidos muertos pueden presentar edema subcutáneo e hidrocefalia. Rara vez se producen abortos. Los verracos infectados pueden presentar orquitis, disminución de la libido y alteración de la espermatogénesis. Los cerdos jóvenes y susceptibles contraen ocasionalmente la EJ y muestran signos de lesiones en el SNC.

Lesiones

Las lesiones generales en los lechones infectados nacidos muertos o débiles incluyen hidrocefalia, edema subcutáneo, ascitis, hidrotórax, hemorragias en las membranas serosas, congestión de los ganglios linfáticos y focos necróticos en el hígado y el bazo. Otras lesiones pueden incluir meninges congestionadas, áreas hipoplásicas en la corteza cerebral, hipoplasia del cerebelo o hipomielinogénesis espinal.

Histológicamente, en los fetos o lechones infectados hay encefalitis difusa no supurativa, degeneración neuronal y necrosis en el cerebro y el cerebelo. En los verracos maduros hay un exceso de líquido en la túnica vaginal, orquitis, epididimitis y cambios degenerativos en el epitelio seminífero.

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo suele basarse en el aislamiento e identificación del virus a partir de fetos o lechones infectados. El virus suele aislarse de extractos cerebrales inoculados en ratones lactantes o en cultivos celulares. El virus puede identificarse mediante pruebas de neutralización en ratones lactantes o en cultivos celulares. Alternativamente, el antígeno viral en tejidos de fetos infectados o cerdos nacidos muertos puede identificarse mediante tinción con anticuerpos fluorescentes (AF) o avidina-biotina utilizando tejidos fijados con formalina y tratados con tripsina. En los brotes sospechosos, a veces se utilizan muestras seriadas de suero de cerdos para mostrar un título creciente contra la EJ. Las pruebas serológicas que revelan la presencia de anticuerpos en los fetos también son útiles para el diagnóstico.

Control

Puede ser posible romper el ciclo de la infección mediante el control de las poblaciones de mosquitos, pero esto a menudo no es práctico. La enfermedad puede controlarse vacunando al ganado reproductor; las vacunas son comunes en algunas partes de Asia. Las cerdas jóvenes y los verracos se vacunan dos veces a intervalos de dos o tres semanas antes de la temporada de mosquitos. Los cerdos en crecimiento también se vacunan en las zonas endémicas.

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