Fiebre neurogénica en una lesión cerebral traumática grave tratada con propranolol: A Case Report Garg M, Garg K, Singh PK, Satyarthee GD, Agarwal D, Mahapatra AK, Sharma BS Neurol India

Doi: 10.4103/0028-3886.266258

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Las causas de la fiebre intratable en pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) grave pueden ser diversas. La fiebre neurogénica (FN), que es una entidad rara, puede desarrollarse debido a una desregulación autonómica en ausencia de infección o cualquier otra causa de fiebre. Se manifiesta como fiebre, taquicardia, hipertensión paroxística, pupilas dilatadas, taquipnea y postura extensora en casos de TBI grave, neoplasias cerebrales o hemorragia cerebral. Encontramos que el propranolol es eficaz para controlar muchas de las manifestaciones de la fiebre neurogénica en nuestros pacientes con LCT grave. La fiebre en pacientes con TCE grave no es un fenómeno infrecuente, pero cuando es intratable con un estudio negativo de la fiebre, debe considerarse una causa central. El propranolol está considerado como uno de los fármacos más eficaces para el tratamiento de la FN por disautonomía. Queremos informar a los lectores sobre esta entidad y su tratamiento con betabloqueantes.

Palabras clave: Fiebre neurógena, traumatismo craneoencefálico grave, propranolol
Mensaje clave: La fiebre neurogénica tras un TCE es el resultado de una desregulación autonómica. El tratamiento de la FN no está todavía claro. Encontramos que el propranolol es efectivo en el manejo de la FN.

Cómo citar este artículo:
Garg M, Garg K, Singh PK, Satyarthee GD, Agarwal D, Mahapatra AK, Sharma BS. Neurogenic Fever in Severe Traumatic Brain Injury Treated with Propranolol: Un informe de caso. Neurol India 2019;67:1097-9

Cómo citar esta URL:
Garg M, Garg K, Singh PK, Satyarthee GD, Agarwal D, Mahapatra AK, Sharma BS. Neurogenic Fever in Severe Traumatic Brain Injury Treated with Propranolol: Un informe de caso. Neurol India 2019 ;67:1097-9. Disponible en: https://www.neurologyindia.com/text.asp?2019/67/4/1097/266258

Los episodios febriles no son infrecuentes en los pacientes con lesión cerebral traumática grave (TBI). Aparte de varias etiologías infecciosas, la fiebre neurogénica (FN) es una causa no infecciosa de fiebre en un paciente con TCE grave. La incidencia de la FN en pacientes con TCE ha sido reportada entre el 4 y el 37% en varios estudios. Se cree que la FN es el resultado de una lesión hipotalámica (HI) que resulta en la alteración del punto de ajuste hipotalámico de la temperatura.
La FN se caracteriza por el desarrollo de hipertermia, taquicardia, hiperhidrosis, hipertensión y, a veces, convulsiones. La temperatura en la NF es supuestamente muy alta y no suele responder bien a los medicamentos antipiréticos. Estos síntomas de la NF que surgen de la desregulación autonómica también se denominan disautonomía o hiperactividad simpática paroxística (PSH) o síndrome diencefálico.
La NF es un diagnóstico de eliminación después de que el examen exhaustivo de la fiebre del paciente febril con TBI no arroje evidencia de etiología infecciosa. Los efectos neurológicos de la hiperpirexia son perjudiciales en el periodo posterior a la lesión, ya que aumenta el volumen sanguíneo intracraneal con un aumento de la presión intracraneal (PIC) y de la actividad de las citoquinas locales, lo que provoca un aumento del tamaño del infarto y una mala evolución.
El tratamiento de la FN en pacientes con TCE debe ser rápido y agresivo. Aparte de los métodos de enfriamiento externo, también es obligatorio un tratamiento farmacológico adecuado. Muchos fármacos que se han utilizado con éxito para tratar la NF, como se ha documentado en varios informes de casos, incluyen dantroleno, bromocriptina, amantadina y propranolol. Informamos de un caso de TBI grave con NF que fue tratado con éxito con propranolol.

» Informe de un caso

Un varón de 26 años de edad fue llevado a urgencias.años fue traído a la unidad de emergencias con un historial de accidente de tráfico. Su Glasgow Coma Score (GCS) era E1V1M2. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza reveló múltiples contusiones en el lóbulo frontal y temporal derecho con un desplazamiento de la línea media de 9 mm hacia la izquierda, y las cisternas basales estaban borradas. El paciente fue llevado inmediatamente para una craniectomía descompresiva basada en los hallazgos de la TC .

Figura 1: (a y b) TAC preoperatorio que muestra contusiones frontales y temporales con desplazamiento de la línea media y cisternas basales borradas; (c y d) gammagrafía postoperatoria tras la craniectomía descompresiva Haga clic aquí para ver

En el postoperatorio, el paciente desarrolló fiebre para la que se realizó un amplio estudio febril que incluyó cultivos de orina, traqueales y de sangre, que fueron todos negativos. El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) fue no meningítico con cultivos estériles. Los recuentos totales de leucocitos se hicieron cada día alterno pero no mostraron ninguna tendencia particular de aumento o disminución. El valor variaba de 6000 a 10000. El paciente recibía Piperacilina + tazobactam y amikacina junto con paracetamol durante todo el día. A pesar de esto, su temperatura se mantuvo en aproximadamente 102°F. En el séptimo día del postoperatorio, su temperatura alcanzó los 106°F; comenzó a tomar propranolol 10 mg dos veces al día presumiendo que era una fiebre neurogénica. La temperatura bajó a 102°F. En el tercer día de administración de propranolol, se aumentó su dosis a 10 mg tres veces al día. La temperatura bajó a 100°F con algunos picos intermitentes de 101-102°F. La paciente desarrolló hipotermia (97 °F) en el día postoperatorio 17, tras lo cual se suspendió el propranolol. Sorprendentemente, la temperatura era de 99 °F al día siguiente y el paciente siguió manteniendo la normotermia. Aunque la fiebre estaba controlada, su GCS seguía siendo E1VtM2.

Figura 2: Temperaturas corporales diarias tras la cirugía. La flecha azul hacia abajo señala el inicio de la administración de propranolol y la flecha azul hacia arriba señala la retirada del propranolol Haga clic aquí para ver

» Discusión

Varios estudios han informado de una relación entre la NF y el estado vegetativo perpetuo en pacientes con TCE grave. La lesión del lóbulo frontal y la lesión axonal difusa (DAI) están documentadas como predictores independientes para el desarrollo de NF entre los pacientes con LCT grave. Estos pueden estar asociados con una lesión hipotalámica que tiene tractos termorreguladores. Aunque el lóbulo frontal no tiene centros termorreguladores importantes, su lesión puede servir como indicación de una alteración hipotalámica. La lesión del hipotálamo puede llevar a una salida simpática sin oposición que se manifiesta como hipertermia, taquicardia, hiperhidrosis e hipertensión, conocidas colectivamente como NF.
La fiebre es un problema de diagnóstico y gestión al que se enfrentan con frecuencia los pacientes con LCT grave, y es necesario un control rápido de la hipertermia, ya que da lugar a un empeoramiento de los resultados tanto en ensayos clínicos como experimentales. Thompson et al. han sugerido un algoritmo en el que el diagnóstico de la NF se realiza después de descartar varias causas infecciosas y no infecciosas (como la trombosis venosa, la fiebre por medicamentos o la espasticidad) de la fiebre. Los agentes farmacológicos que pueden controlar los neurotransmisores de la regulación autonómica pueden utilizarse para aliviar los síntomas de la NF. Entre los diversos medicamentos utilizados para tratar la NF se encuentran el propranolol, los relajantes musculares, los opiáceos, los agonistas de la dopamina, las benzodiacepinas y la gabapentina.
Meythaler et al. publicaron uno de los primeros informes de tres casos de NF en pacientes con TBI grave tratados con propranolol. También se dispone de pocos informes de casos de NF debidos a otras causas de lesiones cerebrales, como accidentes cerebrovasculares y neoplasias cerebrales, tratados con propranolol. En nuestro paciente, el propranolol 10 mg tres veces al día fue eficaz para aliviar la fiebre y la taquicardia. Tuvimos que suspenderlo después de 10 días debido a la hipotermia, probablemente porque el hipotálamo estaba empezando a recuperar su función después de la lesión inicial. Sin embargo, todo esto sigue siendo una presunción sin pruebas que corroboren el giro de los acontecimientos en nuestra paciente.

» Conclusión

Lo único que se observó en nuestro informe de caso fue que el paciente desarrolló hipotermia mientras recibía tratamiento con propranolol. El paciente se volvió normotérmico después de suspender el propranolol. Este hallazgo nunca se ha comunicado antes. Deseamos sugerir si tal episodio de hipotermia es una indicación para terminar la terapia con propranolol, ya que la literatura no sugiere cuándo detener el propranolol.
Consentimiento informado
Se obtuvo el consentimiento informado de los familiares del paciente antes de iniciar el tratamiento y para publicar el informe del caso.
Declaración de consentimiento del paciente
Los autores certifican que han obtenido todos los formularios de consentimiento del paciente apropiados. En el formulario, el/los paciente/s ha/n dado su consentimiento para que sus imágenes y otra información clínica se publiquen en la revista. Los pacientes entienden que sus nombres e iniciales no se publicarán y que se harán los debidos esfuerzos para ocultar su identidad, pero no se puede garantizar el anonimato.
Apoyo financiero y patrocinio
En nombre de todos los autores, el autor correspondiente declara que no existe ningún conflicto de intereses.
Conflictos de intereses
No existen conflictos de intereses.

» Referencias

	Meythaler JM, Stinson AM. Fiebre de origen central en la lesión cerebral traumática controlada con propranolol. Arch Phys Med Rehabil 1994;75:816-8.
	Sazbon L, Groswasser Z. Outcome in 134 patients with prolonged posttraumatic unawareness. Parte 1: Parámetros que determinan la recuperación tardía de la conciencia. J Neurosurg 1990;72:75-80.
	Oh SJ, Hong YK, Song EK. Disregulación autonómica paroxística con fiebre que se controló con propranolol en un paciente con neoplasia cerebral. Korean J Intern Med 2007;22:51-4.
	Dietrich WD, Alonso O, Halley M, Busto R. La hipertermia cerebral postraumática retardada empeora el resultado tras una lesión cerebral por percusión de fluidos: Un estudio de microscopía óptica y electrónica en ratas. Neurocirugía 1996;38:533-41; discusión 541.
	Thompson HJ, Pinto-Martin J, Bullock MR. Fiebre neurogénica después de una lesión cerebral traumática: Un estudio epidemiológico. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:614-9.

Figuras

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